Edemos priežastys

Skystis patenka į intersticinę erdvę, kai filtruojamas kraujas per kapiliarines sienas; kai kurie iš jų grįžo į kraujotaką per limfinės kapiliarus ir limfos indus.

1. Skysčių perėjimas iš indų į intersticinę erdvę (filtravimas) vyksta hidrostatinio kraujo spaudimo induose ir intersticinio skysčio koloidinio-osmozinio slėgio (streso). Hidrostatinis slėgis kapiliaruose skiriasi skirtingose kūno dalyse. Kai kūno vertikalioji padėtis yra gravitacijos rezultatas, slėgis kojų kapiliaruose yra didesnis, todėl kai kurioms žmonėms dienos pabaigoje atsiranda šviesos kojų edema.
2. Skystis induose išlaiko pirmiausia koloidinį-osmosinį kraujo plazmos slėgį ir, mažesniu mastu, intersticinio skysčio slėgį.
3. Trečias veiksnys, kuris tiesiogiai įtakoja skystos kraujo dalies filtravimą, yra kapiliarinės sienos pralaidumo būklė.

Jei pažeidžiamas bet kuris apibūdinto dinaminio pusiausvyros parametras, skysčių filtravimas iš kraujo yra didėjantis, jo kaupimasis intersticinėje erdvėje ir edemos vystymasis.

Dėl padidėjusio veninio slėgio padidėja hidrostatinis kraujospūdis ir dėl to padidėja filtravimas. Jo priežastys gali būti šios būsenos.

• Vietinis sutrikimas venų drenažas nepakankamumas, kai venų vožtuvai, venų ir suspaudimo venų ribų, venų trombozė sukelia padidėjęs venų spaudimą į meną, kuris sukelia kraujo stazės į mikrokraujagyslių ir atsiradimo edema. Dažniausias apatinių galūnių venų trombozė pasireiškia ligomis, kurioms reikia ilgalaikio lieknėjimo, įskaitant pooperacines sąlygas, taip pat nėštumo metu.
• Sisteminė veninė hipertenzija širdies nepakankamumas.

Onkotinio kraujospūdžio sumažinimas, kuris taip pat padidina filtravimą, atsiranda bet kokiomis sąlygomis, kartu su hipoproteinemija. Šios priežastys gali sukelti hipoproteinemiją.

• Nepakanka baltymų (badas, nepakankama mityba).
• Virškinimo sutrikimai (fermentų sekrecijos pažeidimas kasos, pvz., Lėtinio pankreatito, kitų virškinimo fermentų).
• Virškinimo sutrikimas, kai nepakankamai įsisavinama baltymai (didelės dalies storosios žarnos rezekcija, storosios žarnos sienelės pažeidimas, glitimo enteropatija ir kt.).
• Albinų sintezės (kepenų ligos) pažeidimas.
• Reikšmingas baltymų praradimas šlapime su nefroziniu sindromu.
• Baltymų praradimas žarnyne (eksudatinė enteropatija)

Intersticinio skysčio slėgio padidėjimas gali atsirasti, kai sutrinka limfos drenažas. Kai vėlavimas limfodrenažinis vandens ir elektrolitų yra amortizuoti nuo kapiliarų į intersticinį audinį, bet baltymų pašalintas iš kapiliarų į intersticinį skystį, lieka interstitium, kuris yra lydimas vandens susilaikymas. Panašūs reiškiniai pastebimi su bet kokios etiologijos limfine obstrukcija.

• Vadinamasis Słoniowacina (reikšmingas padidėjimas lymphostasis tūris apatinių galūnių, kartais kapšelį ir mažųjų lytinių kartu skleroze ir trofinių odos sutrikimų ir poodinio audinio; mažiau Terminas "Słoniowacina" naudojamas apibūdinti lymphostasis bet kurią kitą vietą) atsiranda pasikartojantys epizodai raudonligės, su kuris veikia limfinės kraujagysles.
• Limfostas su viršutinės galūnės edemu, vienašališkai pašalinus azartinius ir krūtinės limfmazgius krūties vėžiui.
• Limfinė edema dėl limfos obstrukcijos iš filialų (filariatūra yra tropinė liga). Šiuo atveju gali būti pažeistos abiejų kojų, išorinių lytinių organų. Pažeistoje zonoje esanti oda tampa grubesnė, storesnė (viena iš elephantiasis variantų).

Padidinkite skystos kraujo dalies filtravimą intersticinėse patalpose, kai kapiliarinė siena pažeista mechaniniais, terminiais, cheminiais, bakterijų veiksniais.

• Vietos uždegimas kaip audinių pakenkimo (infekcijos, išemijos, nusėdimą šlapimo rūgšties kristalai sąnarių) rezultatas yra atpalaidavimo histamino bradikinino ir kitų veiksnių, kurie sukelia vazodilataciją ir padidėjo pralaidumas kapiliarų ir uždegiminės eksudato yra daug baltymų, todėl sutrikusios mechanizmo audinių skysčio judėjimas. Dažnai tuo pačiu metu ji pažymėta klasikinių uždegimo požymius, pavyzdžiui, paraudimas, skausmas, vietos temperatūros padidėjimas, disfunkcija (Rubor, dolor, CALOR, veikiančius laesa).
• Alerginių veiksnių metu padidėja kapiliarų pralaidumas. Jei angioneurozinė edema - speciali forma alergine edema (pasireiškianti veido ir lūpų) - simptomai paprastai išsivysto taip greitai, kad sukuria pavojingas gyvybei dėl liežuvio, gerklų, kaklo (asfiksijos) patinimas.

Atsižvelgiant į vykstančius pokyčius, fiziologiniai kompensaciniai mechanizmai yra skirti, kad organizme užtvindytų natrį ir vandenį. Dėl natrio ir vandens uždelstumo pasireiškia po inkstų pokyčių - mažėja glomerulų filtracija ir padidėja kanalėlių reabsorbcija. Glomerulinė filtracija mažėja dėl kraujagyslių susitraukimo, kuris atsiranda, kai aktyvuoja nervų sistemos simpatinį skyrių ir renino-angiotenzino sistemą. Padidėjęs reabsorbcija pasireiškia veikiant antidiurezinio hormono (ADH).

Chroniško širdies nepakankamumo edema yra susijusi su:

• padidėjęs venų slėgis;
• hiperaldosteronizmas;
• antidiurezinio hormono hipersekrecija;
• inkstų kraujotakos sumažėjimas, susijęs su venų inkstų gausa;
• mažesniu laipsniu su koncentracijos plazmoje oncotic slėgio sumažėjimas (stagnacijos kraujo kepenyse veda prie sutrikimų sintezės albumino į jį, be to, dėl anoreksijos ribotą suvartojimo su maistu baltymų).

Kada ilgą inkstų liga, sindromas paprastai išreiškiamas edematozinių svyazzan tęsiasi keletą savaičių aukštos proteinurija, kuriame prarado didelę sumą baltymų (ypač albuminas), tokiu būdu, skysčių susilaikymo gipoonkoticheskoy, blogėja besivystančių hiperaldosteronizmo su padidėjimas natrio reabsorbcijos per inkstus. Šis mechanizmas formuoja vadinamojo nefrozinio sindromo edemą. Į edemos vystymosi, kai ostronefriticheskom sindromas [pvz, tipinių ūmaus glomerulonefrito viduryje] vaidina svarbų vaidmenį kraujagyslių faktorius (padidėjimas atsižvelgiant į kraujagyslių sienelių pralaidumas), ir natrio susilaikymą, vedančią į cirkuliuojančio kraujo tūrį (CBV) padidinimo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]