^

Sveikata

A
A
A

Edemos priežastys

 
, Medicinos redaktorius
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.

Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.

Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Skystis patenka į intersticinę erdvę dėl kraujo filtravimo per kapiliarų sieneles; dalis jo grįžta į kraują per limfinius kapiliarus ir limfagysles.

  1. Skysčio patekimas iš kraujagyslių į intersticinę erdvę (filtracija) vyksta veikiant kraujo hidrostatiniam slėgiui kraujagyslėse ir koloidiniam-osmosiniam slėgiui (įtampai) intersticiniame skystyje. Hidrostatinis slėgis kapiliaruose skirtingose kūno vietose skiriasi. Kai kūnas yra vertikalioje padėtyje, slėgis kojų kapiliaruose yra didesnis dėl gravitacijos, todėl kai kuriems žmonėms dienos pabaigoje atsiranda lengvas kojų edema.
  2. Skysčio kiekį kraujagyslėse daugiausia palaiko koloidinis kraujo plazmos osmosinis slėgis ir, mažesniu mastu, intersticinio skysčio slėgis.
  3. Trečias veiksnys, galintis tiesiogiai paveikti skystosios kraujo dalies filtravimą, yra kapiliarų sienelių pralaidumas.

Kai sutrinka bet kuris aprašytos dinaminės pusiausvyros parametras, padidėja skysčio filtracija iš kraujotakos, jam kaupiantis intersticinėje erdvėje ir vystantis edemai.

Padidėjus veniniam slėgiui, padidėja kraujo hidrostatinis slėgis ir, atitinkamai, padidėja filtracija. Pastarojo priežastys gali būti šios būklės.

  • Vietinis veninio kraujo nutekėjimo sutrikimas dėl veninio vožtuvo nepakankamumo, venų varikozės ir išorinio venų suspaudimo, venų trombozė sukelia padidėjusį veninį slėgį atitinkamoje srityje, dėl ko kraujas užsistovi mikrocirkuliacinėje lovoje ir atsiranda edema. Dažniausiai apatinių galūnių venų trombozė išsivysto sergant ligomis, kurioms reikalingas ilgas lovos režimas, įskaitant pooperacines būkles, taip pat nėštumo metu.
  • Sisteminė veninė hipertenzija sergant širdies nepakankamumu.

Bet kokia būklė, lydima hipoproteinemijos, pasireiškia kraujo onkotinio slėgio sumažėjimu, kuris kartu padidina filtraciją. Hipoproteinemiją gali sukelti šios priežastys.

  • Nepakankamas baltymų suvartojimas (badas, nepakankama mityba).
  • Virškinimo sutrikimai (sutrikusi kasos fermentų sekrecija, pavyzdžiui, sergant lėtiniu pankreatitu, kitų virškinimo fermentų).
  • Virškinimo sutrikimai, kai nepakankamai įsisavinami baltymai (reikšmingos plonosios žarnos dalies rezekcija, plonosios žarnos sienelės pažeidimas, glitimo enteropatija ir kt.).
  • Albumino sintezės sutrikimas (kepenų liga).
  • Reikšmingas baltymų sumažėjimas šlapime sergant nefroziniu sindromu.
  • Baltymų netekimas per žarnyną (eksudacinė enteropatija)

Padidėjęs intersticinio skysčio slėgis gali atsirasti sutrikus limfos nutekėjimui. Kai limfos nutekėjimas sulėtėja, vanduo ir elektrolitai iš intersticinio audinio reabsorbuojami į kapiliarus, tačiau baltymai, filtruojami iš kapiliarų į intersticinį skystį, lieka intersticyje, o tai lydi vandens susilaikymą. Panašūs reiškiniai stebimi ir esant bet kokios etiologijos limfos obstrukcijai.

  • Vadinamoji drambliozė (reikšmingas apatinių galūnių, kartais kapšelio ir lytinių lūpų, tūrio padidėjimas dėl limfostazės, lydimas sklerozės ir odos bei poodinio audinio trofinių sutrikimų; rečiau terminas „drambliozė“ vartojamas apibūdinti bet kurios kitos lokalizacijos limfostazę) pasireiškia pasikartojančiais erysipelų epizodais, kurių metu pažeidžiami limfagyslės.
  • Limfostazė su viršutinės galūnės patinimu po vienpusio pažastų ir krūtinės ląstos limfmazgių pašalinimo dėl krūties vėžio.
  • Limfinė edema dėl filarijos užkimštų limfinių latakų (filariozė yra tropinė liga). Gali būti pažeistos ir kojos, ir išoriniai lytiniai organai. Pažeistos vietos oda tampa šiurkšti ir sustorėjusi (vienas iš dramblialigės variantų).

Padidėjusi skystosios kraujo dalies filtracija į intersticinę erdvę atsiranda, kai kapiliarų sienelę pažeidžia mechaniniai, terminiai, cheminiai ar bakteriniai veiksniai.

  • Vietinio uždegiminio proceso metu, atsiradusio dėl audinių pažeidimo (infekcijos, išemijos, šlapimo rūgšties kristalų nusėdimo sąnariuose), išsiskiria histaminas, bradikininas ir kiti veiksniai, kurie sukelia kraujagyslių išsiplėtimą ir padidina kapiliarų pralaidumą, o uždegiminiame eksudate yra daug baltymų, todėl sutrinka audinių skysčių judėjimo mechanizmas. Dažnai vienu metu pastebimi klasikiniai uždegimo požymiai, tokie kaip: paraudimas, skausmas, vietinis temperatūros padidėjimas, disfunkcija (rubor, dolor, calor, functio laesa).
  • Padidėjęs kapiliarų pralaidumas stebimas alerginių reakcijų metu. Esant Quincke edemai – ypatingai alerginės edemos formai (pasireiškiančiai ant veido ir lūpų) – simptomai paprastai išsivysto taip greitai, kad dėl liežuvio, gerklų, kaklo patinimo (asfiksijos) kyla grėsmė gyvybei.

Reaguojant į vykstančius pokyčius, suaktyvėja fiziologiniai kompensaciniai mechanizmai, skirti išlaikyti natrį ir vandenį organizme. Natrio ir vandens susilaikymas atsiranda dėl inkstų pokyčių – sumažėja glomerulų filtracija ir padidėja reabsorbcija kanalėliuose. Glomerulų filtracija sumažėja dėl vazokonstrikcijos, kuri atsiranda aktyvavus simpatinę nervų sistemą ir renino-angiotenzino sistemą. Reabsorbcijos padidėjimas atsiranda veikiant antidiuretiniam hormonui (ADH).

Edemos sindromą, sergant lėtiniu širdies nepakankamumu, sukelia:

  • padidėjęs veninis slėgis;
  • hiperaldosteronizmas;
  • antidiuretinio hormono hipersekrecija;
  • sumažėjusi inkstų kraujotaka dėl veninės inkstų stagnacijos;
  • mažesniu mastu, sumažėjus plazmos onkotiniam slėgiui (kraujo stagnacija kepenyse sutrikdo albumino sintezę joje; be to, dėl anoreksijos baltymų suvartojimas su maistu yra ribotas).

Sergant inkstų ligomis, ilgalaikis ryškus edemos sindromas paprastai siejamas su didele proteinurija, trunkančia kelias savaites, kurios metu netenkama daug baltymų (daugiausia albumino), dėl ko atsiranda hipoonkotinė skysčių susilaikymas, kurį dar labiau apsunkina hiperaldosteronizmo išsivystymas su padidėjusia natrio reabsorbcija inkstuose. Šis mechanizmas yra edemos, vadinamojo nefrozinio sindromo, pagrindas. Edemos atsiradimui sergant ūminiu nefritiniu sindromu [pavyzdžiui, tipiško ūminio glomerulonefrito piko metu] svarbų vaidmenį atlieka kraujagyslinis faktorius (padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas), taip pat natrio susilaikymas, dėl kurio padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris (KBV).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.