Egzeminė odos reakcija (egzema): priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Tarp įvairių dermatozių egzematinė reakcija yra viena iš labiausiai paplitusių. Tai netoleruojanti reakcija į įvairius dirgiklius. Ją gali sukelti daugelis tiek endogeninio, tiek egzogeninio pobūdžio veiksnių, dėl kurių pažeidžiama epidermis. Lokalizuoti pažeistos epidermio židiniai sukelia vietinį osmosinio slėgio padidėjimą, kartu su padidėjusiu audinių skysčio judėjimu iš dermos į epidermį, dėl ko jose susidaro pūslelės, o jam pasislinkus į paviršių – vadinamosios serozinės duobės.

Kliniškai šiai reakcijai ūminiu laikotarpiu būdingos daugiausia eritematovezikulinės apraiškos, o lėtiniu laikotarpiu polimorfizmas pasireiškia dėl mazgelių, erozijų ir pleiskanojančių šašelių. Pagrindinis šios reakcijos elementas yra spongiozinė pūslelė.

Egzematinė reakcija atsiranda dėl imuninių sutrikimų, panašių į alerginio kontaktinio dermatito atvejus. Dažniausiai egzematinė reakcija yra antigeno-antikūno reakcijos pasekmė. Imunokompetentiniai T limfocitai, paveikti atitinkamų antigenų, išskiria mediatorius (limfokinus), o transformuoti limfocitai išskiria makrofagų slopinamąjį faktorių ir laisvąjį histamino citotoksinį faktorių, dėl kurio atsiranda atitinkamų epidermio pokyčių. A. A. Kubanova (1985) teikia didelę reikšmę E grupės prostaglandinams alerginių reakcijų vystymuisi pacientams, sergantiems egzema, kurie yra glaudžiai susiję su cAMP susidarymu, kuris slopina alerginių reakcijų mediatorių (histamino ir kt.) išsiskyrimą. Pasak autoriaus, padidėjusi prostaglandinų sintezė ir sutrikimai adenilato ciklazės sistemoje sukelia odos uždegiminę reakciją ir yra viena iš grandžių, lemiančių imuninių sutrikimų vystymąsi ir alerginio reaktyvumo padidėjimą.

Egzeminės odos reakcijos (egzemos) patomorfologija. Sergant egzematine reakcija, nepriklausomai nuo jos tipo, histologinis vaizdas yra vienodas ir keičiasi tik priklausomai nuo proceso sunkumo.

Ūminių egzeminių reakcijų metu proceso dinamikai būdingos kelios iš eilės einančios klinikinės ir morfologinės fazės.

Eriteminei fazei būdingas odos paraudimas vienoje ar keliose vietose. Histologiškai stebima viršutinės dermos pusės edema, riboti, daugiausia limfocitiniai infiltratai ir papiliarinės dermos kraujagyslių išsiplėtimas.

Papulinėje arba papulovezikulinėje fazėje ant eriteminio pagrindo atsiranda iki 1 mm skersmens mazgeliai, kurių paviršiuje greitai susidaro pūslelės. Histologiškai, be edemos ir limfocitinių infiltratų dermoje, aptinkama spongiozė, akantozė su epidermio ataugų pailgėjimu, parakeratozė ir nedidelė pūslelių susidarymas.

Būdingiausioje šiai reakcijai vezikuliacijos fazėje stebima ryški spongiozė su tarpląstelinių tarpų išsiplėtimu, desmosomų irimu ir įvairaus dydžio pūslelių, kuriose yra limfocitų ir serozinio skysčio, susidarymu pūslelių zonoje. Taip pat atsiranda po ragena esančių pūslelių. Jei procesą apsunkina pustulizacija, pūslelės virsta pustulėmis, užpildytomis daugybe granulocitų. Epidermyje yra ryški akantozė ir egzocitozė, o dermos perivaskuliniuose infiltratuose atsiranda daug eozinofilinių granulocitų.

Šukuosenų susidarymas susijęs su serozinio eksudato išdžiūvimu epidermio paviršiuje. Jas prasiskverbia suirę neutrofiliniai granulocitai ir epitelio ląstelės, o dermoje edema ir infiltracija yra mažiau ryškios.

Plokščiasluoksnei fazei būdingas pažeidimų epitelizavimas ir žvynų bei pleiskanojančių šašelių atmetimas. Histologinio tyrimo metu aptinkama akantozė ir parakeratozė su raginio sluoksnio lupimusi, nežymia viršutinės dermos edema.

Elektronmikroskopinis odos tyrimas ūminiu šios reakcijos laikotarpiu atskleidė tarpląstelinę edemą su įvairaus dydžio vakuolių susidarymu epitelio ląstelių citoplazmoje, esančioje aplink branduolį (perinuklearinė edema). Branduoliai yra įvairiose edeminės distrofijos stadijose, dažnai su didelių karioplazmos plotų suskystėjimu. Tonofilamentai yra smarkiai patinę, homogeniški ir neturi aiškių ribų: mitochondrijos, citoplazminis tinklas ir Godgi aparatas nenustatyti. Granuliuotame sluoksnyje nematyti keratohialino gumulėlių, rodančių sunkią epitelio ląstelių hipoksiją. Didėjant edemai, vakuolės atsiranda ne tik šalia branduolio, bet ir epitelio ląstelių citoplazmos periferijoje. Dermoepiderminėje zonoje pastebimas tankios plokštelės plyšimas, per kurį skystis ir susiformavę kraujo elementai juda iš dermos į epidermį. Dermoje procese pirmiausia dalyvauja papiliarinio sluoksnio veninis rezginys, dalyvaujantis formuojantis stipriai šių dermos dalių edemai. Kraujagyslėse aptinkama endotelio ląstelių hipertrofija be ryškios ląstelių nekrozės ir staigaus liumenų susiaurėjimo. Tiriant perivaskulinių infiltratinių ląstelių morfologiją, nustatyta, kad uždegiminės ląstelės daugiausia sudarytos iš B limfocitų.

Lėtinė egzeminio proceso stadija gali išsivystyti kaip ūminės arba poūmės stadijos tęsinys dėl ilgalaikio nuolatinio dirgiklio poveikio. Lėtinės egzemos židiniai turi būdingą šviesiai raudoną spalvą. Pastebimas odos infiltratas, padidėjęs reljefas, polinkis į trūkinėjimą ir lupimąsi. Histologiškai viršutinėje dermos pusėje stebimas vazodilatacija, perivaskuliniai infiltratai, susidedantys iš histiocitų su nedideliu skaičiumi limfocitų; edema, kaip taisyklė, yra silpnai išreikšta. Epidermyje – akantozė, masyvi hiperkeratozė, vietomis daugiaeilė bazinė oda, kartais parakeratozė. Šios fazės elektroninė mikroskopija atskleidė edemos sumažėjimą, nors desmosomų struktūra išlieka sutrikusi. Epitelio ląstelių citoplazmoje rasta daug ribosomų, daug didelių mitochondrijų su distrofiniais pokyčiais jose.

R. Jonesas (1983), atlikęs ultrastruktūrinį odos tyrimą įvairiuose proceso etapuose, parodė, kad ankstyvieji pokyčiai visada prasideda nuo dermos, tiksliau, nuo jos kraujagyslių aparato, lydimi staigaus spenelių patinimo, iš kurių edemos skystis pašalinamas į epidermį per dermoepiderminę membraną, tada atsiranda tarpląstelinė edema epitelio ląstelių vakuolizacijos pavidalu, po kurios plyšta jų membranos ir ląstelės žūsta, susidarant spongiozinėms pūslelėms.

Egzeminės odos reakcijos (egzemos) histogenezė. Humoriniai imuniniai faktoriai vaidina svarbų vaidmenį egzeminių reakcijų vystymesi. Atlikusi kiekybinį periferinio kraujo imunokompetentinių ląstelių (T ir B limfocitų) tyrimą, V. L. Loseva (1981) parodė, kad pacientams, sergantiems įvairiomis egzemos formomis, T limfocitų skaičius yra šiek tiek padidėjęs. Tiriant dermos infiltratą paaiškėjo, kad infiltrato pagrindas yra imuniniai limfocitai ir degranuliuoti audinių bazofilai, taip pat makrofagai. Tirdama tepinėlių-įspaudų ir audinių skysčio mėginius „odos lango“ metodu įvairiuose egzeminės reakcijos etapuose, ta pati autorė parodė, kad ūminiu laikotarpiu, kartu su daugelio limfocitų migracija, stebima ir audinių eozinofilija. Poūmėje fazėje daugiausia migruoja makrofagai, o tai rodo abiejų tipų padidėjusio jautrumo vaidmenį egzeminių reakcijų patogenezėje. Jos atlikti klinikiniai, fiziologiniai, biocheminiai ir patomorfologiniai tyrimai leidžia manyti, kad visos klinikinės egzemos formos iš esmės yra vienas patologinis procesas, turintis bendrą patogenetinį mechanizmą.

Pažymėtina, kad ryškiausi imunomorfologiniai pokyčiai stebimi kontaktinės ir ypač mikrobinės egzemos atveju. Pastaruoju atveju, atlikus odos infiltrato elektroninę mikroskopiją, galima aptikti mažų limfocitų sankaupas, įskaitant aktyvuotas formas su gerai išsivysčiusiomis organelėmis ir dideliais smegenų branduoliais, makrofagus, ląsteles, pasižyminčias dideliu baltymų sintetiniu aktyvumu, besiskiriančias į plazmines ląsteles, degranuliuotas audinių bazofilų formas. Pastebimas epidermio makrofagų kontaktas su limfocitais. Kontaktinės egzemos atveju stebimas epidermio makrofagų skaičiaus padidėjimas, dažnai kontaktuojančių su limfocitais, epidermio edema, kai limfocitų ir makrofagų yra išsiplėtusiose tarpląstelinėse erdvėse. Odos infiltrate randama daug makrofagų su keliomis lizosominėmis struktūromis. Limfocitai kartais turi smegenų branduolį ir gerai išsivysčiusias organeles.

Kraujagyslių pokyčiai yra panašūs į eksperimentinio kontaktinio dermatito pokyčius ir pasižymi endotelio ir peritelio hipertrofijos ir hiperplazijos požymiais, pamatinės membranos sustorėjimu ir dubliavimu.

Pirmiau pateikti duomenys apie egzeminės reakcijos histogenezę rodo procesus, būdingus uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms.

Vystantis egzeminei reakcijai, įvairiais atvejais išryškėja tam tikras klinikinis ir morfologinis vaizdas, priklausantis nuo nepalankių veiksnių, įskaitant infekciją, komplekso veikimo. Šiuo atžvilgiu išskiriama dishidrotinė, mikrobinė ir seborėjinė egzema.

Dishidrotinei egzemai būdingas bėrimas, daugiausia ant delnų ir drobių, mažų pūslelių pavidalu, kurios gali susilieti ir sudaryti mažas pūsleles, o po atidarymo – erozinius paviršius. Ašarojimas yra silpnesnis nei sergant tikra egzema. Ilgai trunkant, egzemai panašūs pažeidimai gali atsirasti ir kitose odos vietose. Dažnai stebima antrinė infekcija.

Patomorfologija. Randama intraepiderminių pūslelių, kartais taip arti viena kitos, kad tarp jų matomi tik ploni negyvų epidermio ląstelių sluoksniai. Pūslės gali būti spongiozinės, kaip ir tikrosios egzemos atveju. Kai kurie autoriai pūslių susidarymą sieja su prakaito liaukos latako tempimu ir plyšimu.

Mikrobinė egzema. Jautrumas pūlingoms bakterijoms yra labai svarbus ligos vystymuisi; ji dažnai išsivysto kaip lėtinių uždegiminių procesų (varikozinių opų, osteomielito ir kt.) komplikacija. Kliniškai tai pasireiškia kaip izoliuoti, asimetriškai išsidėstę pažeidimai distalinių galūnių dalių odoje (ypač blauzdose), gana ryškiai apibrėžti, infiltruoti, dažnai šlapiuojantys, padengti žvynuotais šašeliais, kurių periferijoje aptinkami pūsleliniai-pustuliniai bėrimai. Ilgai pasikartojant, egzeminiai bėrimai gali atsirasti atokiau nuo pagrindinio pažeidimo.

Egzeminės odos reakcijos (egzemos) patomorfologija. Vaizdas panašus į seborėjinės egzemos, tačiau jai paprastai būdinga masyvi spongiozė ir pūslių, pripildytų serozinio skysčio su neutrofilinių granulocitų priemaiša, dažnai akantozės, buvimas.

Seborėjinė egzema. Ligos vystymuisi didelę reikšmę turi konstituciniai veiksniai, medžiagų apykaitos sutrikimai ir riebalinių liaukų disfunkcija. Pažeidimai išsidėstę vadinamosiose seborėjinėse srityse, gana ryškiai apibrėžtų gelsvai raudonų apnašų pavidalu, ovalo, apvalios arba netaisyklingos formos, gausiai padengtos žvynuotais šašeliais, kurie suteikia joms psoriazės išvaizdą. Dažnai pastebimas difuzinis, į sėlenas panašus galvos odos lupimasis ir spuogai. Ašaros paprastai būna nereikšmingos, išskyrus pažeidimus, esančius raukšlėse.

Egzeminės odos reakcijos (egzemos) patomorfologija. Paprastai stebima hiperkeratozė, parakeratozė, intra- ir tarpląstelinė edema bei nedidelė akantozė. Kartais galima stebėti egzocitozę, edemą ir įvairaus laipsnio odos infiltraciją, daugiausia limfocitinio pobūdžio. Varikozinių opų srityje prie šių pokyčių prisideda dermos fibrozė, kurioje matomi limfohistiocitiniai infiltratai, dažnai su plazminėmis ląstelėmis. Kartais galima stebėti akantozę su epidermio ataugų pailgėjimu, kuri primena neurodermito ar psoriazės vaizdą. Dažnai stebimas perifolikulitas. Kartais lipidų aptinkama paviršinėse germinalinio ir raginio sluoksnių ląstelėse, taip pat paviršinio odos tinklo kraujagyslių endotelyje, ko nebūna sergant tikra egzema. Be to, skiriamasis seborėjinės egzemos bruožas yra kokosinės floros buvimas raginio sluoksnio paviršinėse dalyse. Dermoje yra perifolikulinis infiltratas, kuriame yra limfocitų, neutrofilinių granulocitų, o kartais ir plazminių ląstelių. Galimas nedidelis kraujagyslių sienelių sustorėjimas. Elastinės ir kolageno skaidulos paprastai nepažeidžiamos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]