Epilepsija - gydymas

Medikamentinis epilepsijos gydymas gali visiškai pašalinti ligą 1/3 pacientų ir žymiai sumažinti jos dažnį daugiau nei pusėje atvejų likusiais 1/3 atvejais. Maždaug 60 % pacientų, kuriems antikonvulsantai yra labai veiksmingi ir pasiekiama visiška priepuolių kontrolė, galiausiai gali nutraukti vaistų vartojimą be epilepsijos atkryčio.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epilepsijos gydymas vaistais

Bromido druskos buvo pirmasis veiksmingas vaistas nuo epilepsijos. Nuo 1850 m. bromidai buvo vartojami klaidingai manant, kad sumažinus lytinį potraukį sumažės epilepsijos sunkumas. Nors bromidai turėjo antiepilepsinį poveikį, jie buvo toksiški ir nebenaudojami, kai po 60 metų buvo pradėti vartoti barbitūratai. Fenobarbitalis iš pradžių buvo vartojamas kaip raminamasis ir migdomasis vaistas. Galiausiai jo antiepilepsinis potencialas buvo atrastas atsitiktinai. Palaipsniui atsirado ir kitų vaistų nuo epilepsijos, dažniausiai cheminių fenobarbitalio darinių, pavyzdžiui, fenitoino, sukurto 1938 m. ir pirmojo neraminamojo poveikio vaisto nuo epilepsijos. Tuo tarpu karbamazepinas, pristatytas šeštajame dešimtmetyje, iš pradžių buvo vartojamas depresijai ir skausmui gydyti. Valproinė rūgštis iš pradžių buvo naudojama tik kaip tirpiklis, o jos antiepilepsinės savybės buvo atrastos visiškai atsitiktinai, kai ji buvo naudojama tirpinti junginius, kurie buvo tiriami kaip vaistai nuo epilepsijos.

Vaistų, skirtų epilepsijai gydyti, potencialas tiriamas naudojant eksperimentinius modelius, sukurtus su laboratoriniais gyvūnais, pavyzdžiui, naudojant maksimalų elektros šoką. Šiuo atveju tiriamas vaistų gebėjimas slopinti toninius traukulius pelėms ar žiurkėms, kurioms buvo taikomas elektros šokas. Gebėjimas apsaugoti nuo maksimalaus elektros šoko leidžia numatyti vaisto veiksmingumą esant daliniams ir antriškai generalizuotiems traukuliams. Šiuo metodu buvo atrastos fenitoino antiepilepsinės savybės.

Šeštojo dešimtmečio pradžioje buvo įrodyta, kad etosuksimidas veiksmingai kovoja su absansais (petit mal). Įdomu tai, kad nors šis vaistas neapsaugo nuo maksimalaus elektros šoko poveikio, jis slopina pentilentetrazolo (PTZ) sukeltus priepuolius. Todėl pentilentetrazolo sukelti priepuoliai tapo modeliu vertinant vaistų nuo absansais veiksmingumą. Epilepsija, kurią sukelia kiti traukulius sukeliantys vaistai, pvz., strichninas, pikrotoksinas, alilglicinas ir N-metil-D-acetatas, taip pat kartais naudojama vaistų nuo epilepsijos veiksmingumui tirti. Jei vaistas apsaugo nuo vieno agento sukeltų priepuolių, bet ne nuo kito, tai gali rodyti selektyvumą tam tikrų tipų priepuoliams.

Pastaruoju metu epilepsijos gydymo vaistais veiksmingumui tirti buvo naudojami uždegiminiai priepuoliai ir kiti sudėtingų dalinių priepuolių modeliai. Užsidegimo priepuolio modelyje elektros šokai duodami per elektrodus, implantuotus giliose smegenų dalyse. Nors iš pradžių elektros šokai nepalieka jokių liekamųjų pokyčių, kartojant juos kelias dienas ar savaites, atsiranda sudėtingų elektros iškrovų, kurios paprastai išlieka ir sukelia priepuolius. Esant tokiai situacijai, sakoma, kad gyvūnas yra „uždegtas“ (iš angliško žodžio kindling – uždegimas, užsidegimas). Užsidegimo priepuoliai naudojami vaistų, kurie gali būti naudingi smilkininės skilties epilepsijai gydyti, veiksmingumui įvertinti. Kadangi kaino rūgštis, glutamo rūgšties analogas, turi selektyvų toksinį poveikį giliosioms smilkininių skilčių struktūroms, ji taip pat kartais naudojama smilkininės skilties epilepsijos modeliui sukurti. Kai kurios žiurkių ir pelių veislės naudojamos įvairių tipų epilepsijos modeliams kurti. Šiuo atžvilgiu ypač įdomus yra absansų modelio sukūrimas žiurkėms.

Nors epilepsijos vaistų veiksmingumui vertinti naudojami skirtingi eksperimentiniai modeliai, ne visada yra koreliacija tarp poveikio eksperimentiniuose modeliuose ir veiksmingumo gydant konkretų epilepsijos tipą žmonėms. Apskritai vaistai, kurie yra veiksmingi santykinai netoksiškomis dozėmis keliuose eksperimentiniuose epilepsijos modeliuose, paprastai yra veiksmingesni klinikinėje aplinkoje. Tačiau poveikio demonstravimas eksperimentiniame modelyje yra tik būtinas pirmas žingsnis siekiant išbandyti vaistą žmonėms ir negarantuoja, kad vaistas bus saugus ir veiksmingas žmonėms.

Antiepilepsinių vaistų kūrimas išgyveno kelis etapus. Bromidai simbolizuoja klaidingų teorijų erą, fenobarbitalis – atsitiktinių atradimų erą, primidonas ir meforbarbitalis – fenobarbitalio imitacijos erą, fenitoinas – antiepilepsinių vaistų testavimo naudojant maksimalų elektros šoko metodą erą. Dauguma naujų antiepilepsinių vaistų buvo sukurti siekiant selektyviai paveikti smegenų neurochemines sistemas. Taigi, vigabatrinas ir tiagabinas padidina GABA sinapsinį prieinamumą. Pirmasis blokuoja GABA metabolizmą, antrasis – GABA pakartotinį įsisavinimą neuronuose ir glijos ląstelėse. Lamotrigino ir remacemido veikimas iš dalies susijęs su glutamato išsiskyrimo blokavimu arba jo receptorių blokavimu. Fenitoino, karbamazepino, valproinės rūgšties, felbamato, lamotrigino ir kai kurių kitų vaistų veikimas susijęs su poveikiu natrio kanalams neuronuose, dėl ko šie kanalai po jų inaktyvavimo ilgiau išlieka uždaryti. Šis pailgėjimas neleidžia aksonui per greitai generuoti kito veikimo potencialo, todėl sumažėja iškrovų dažnis.

Naujų epilepsijos gydymo būdų kūrimas ateityje greičiausiai bus grindžiamas žiniomis apie genus, atsakingus už epilepsijos vystymąsi ir jų produktus. Dėl genetinės mutacijos trūkstamų junginių pakeitimas gali sudaryti sąlygas epilepsijai išgydyti, o ne tik slopinti.

Renkantis medikamentinį epilepsijos gydymą, reikia atsižvelgti į kelis aspektus. Pirma, reikėtų nuspręsti, ar apskritai reikia skirti vaistų nuo epilepsijos. Pavyzdžiui, kai kuriems paprastiems daliniams priepuoliams, kurie pasireiškia tik parestezija arba minimaliu motoriniu aktyvumu, gydymo gali ir nereikėti. Net ir absansams ar sudėtingiems daliniams priepuoliams gali ir nereikėti gydymo, jei jie nevargina paciento ir nekelia kritimo ar sužalojimo pavojaus, be to, pacientui nereikia vairuoti automobilio ar dirbti prie pavojingų mechanizmų. Be to, vienkartinis priepuolis taip pat gali nereikalauti vaistų nuo epilepsijos, nes 50 % žmonių, kuriems pasireiškia nežinomos kilmės generalizuoti toniniai-kloniniai priepuoliai, nesant EEG, MRT ir laboratorinių tyrimų pokyčių, antro priepuolio nepatiria. Jei pasireiškia antras epilepsijos atvejis, reikia pradėti gydymą nuo epilepsijos.

Epilepsijos gydymas nebūtinai turi būti visą gyvenimą trunkantis. Kai kuriais atvejais vaistus galima nutraukti palaipsniui. Tai ypač aktualu, kai epilepsija nebėra mažiausiai 2–5 metus, pacientui MRT tyrimuose nėra jokių smegenų struktūrinių pokyčių, nėra nustatyto paveldimo sutrikimo (pvz., jaunatvinės miokloninės epilepsijos, kai epilepsinis aktyvumas išlieka visą gyvenimą), nėra epilepsinės būklės anamnezėje ir foniniame EEG nėra epilepsinio aktyvumo. Tačiau net ir tokiomis sąlygomis yra viena iš trijų tikimybė, kad priepuoliai pasikartos per 1 metus nuo epilepsijos gydymo nutraukimo. Todėl pacientui reikia patarti nevairuoti 3 mėnesius po vaistų nuo epilepsijos vartojimo nutraukimo. Deja, daugelis pacientų dvejoja nutraukti vaistų nuo epilepsijos vartojimą, nes reikia riboti vairavimą.

Pagrindiniai epilepsijos gydymo vaistais principai

• Nuspręskite, ar tinkama pradėti gydymą vaistais.
• Įvertinkite numatomą gydymo trukmę.
• Jei įmanoma, kreipkitės į monoterapiją.
• Nurodykite paprasčiausią vaisto vartojimo režimą.
• Sustiprinkite paciento norą laikytis siūlomo režimo.
• Pasirinkite veiksmingiausią vaistą, atsižvelgiant į epilepsijos tipą.

Vaistinių preparatų nuo epilepsijos vartojimo režimas turėtų būti kuo paprastesnis, nes kuo sudėtingesnis režimas, tuo blogiau pacientas jo laikosi. Taigi, vartodami vaistą kartą per dieną, pacientai daug rečiau pažeidžia gydymo režimą nei tada, kai vaistą reikia vartoti du, tris ar keturis kartus per dieną. Blogiausias režimas yra tas, kai reikia vartoti skirtingus vaistus skirtingu laiku. Monoterapija, kuri sėkminga apie 80 % epilepsija sergančių pacientų, yra paprastesnė nei polifarmakoterapija ir leidžia išvengti vaistų sąveikos.

Epilepsijos gydymas kai kuriais vaistais turėtų būti pradedamas palaipsniui, siekiant išvengti šalutinio poveikio. Tai pirmiausia liečia karbamazepiną, valproinę rūgštį, lamotriginą, primidoną, topiramatą, felbamatą ir vigabatriną – šių vaistų terapinė dozė parenkama palaipsniui per kelias savaites ar mėnesius. Tuo pačiu metu gydymą fenitoinu, fenobarbitaliu ir gabapentinu galima pradėti terapinėmis dozėmis. Gydymo režimas turėtų būti apgalvotas iš anksto ir raštu pateiktas pacientams ir jų artimiesiems. Be to, svarbu palaikyti ryšį su pacientu, ypač gydymo pradžioje, kai šalutinis poveikis yra labiausiai tikėtinas.

Vaistų keitimas gali būti sudėtingas. Jei naujo vaisto dozė didinama palaipsniui, paprastai nerekomenduojama nutraukti pirmojo vaisto vartojimo, kol nebus pasiekta terapinė naujo vaisto dozė. Jei šios atsargumo priemonės nebus imtasi, pereinamuoju laikotarpiu pacientui gali pasireikšti traukuliai. Šio metodo trūkumas yra padidėjusi toksiškumo tikimybė dėl dviejų vaistų veikimo sutampančio poveikio. Pacientus reikia įspėti apie laikino šalutinio poveikio ir epilepsijos išsivystymo galimybę nutraukiant anksčiau vartotų vaistų vartojimą gydymo keitimo metu.

Nors vaistų kiekio kraujyje matavimas gali būti naudingas koreguojant gydymą, šio metodo nereikėtų naudoti pernelyg dažnai. Paprastai nereikia stebėti vaistų kiekio kraujyje, nebent pacientas serga epilepsija ir yra vaistų toksiškumo požymių. Kai skiriami du ar daugiau vaistų, vaistų kiekio kraujyje matavimas yra naudingas tais atvejais, kai būtina nustatyti, kuris vaistas gali sukelti toksiškumą.

Vaisto nuo epilepsijos pasirinkimas

Karbamazepinas arba fenitoinas yra pasirinktini vaistai nuo dalinės epilepsijos, o valproinė rūgštis yra tinkamesnė pirminiams generalizuotiems priepuoliams gydyti, tačiau dalinių priepuolių atveju ji yra šiek tiek mažiau veiksminga nei karbamazepinas. Kadangi daugumos vaistų nuo epilepsijos veiksmingumas yra panašus, pasirinkimą galima daryti atsižvelgiant į galimą šalutinį poveikį, vartojimo paprastumą ir kainą. Reikėtų pabrėžti, kad pateiktos rekomendacijos atspindi autoriaus nuomonę. Kai kurios rekomendacijos dėl tam tikrų vaistų vartojimo tam tikro tipo priepuoliams gydyti dar nėra oficialiai patvirtintos FDA.

Daliniai epilepsijos priepuoliai

Karbamazepinas ir fenitoinas yra dažniausiai vartojami vaistai daliniams priepuoliams gydyti. Jei vienas iš šių vaistų neveiksmingas, paprastai reikėtų išbandyti kitą vaistą kaip monoterapiją. Valproinė rūgštis kartais vartojama kaip trečias vaistas, kai vartojama kaip monoterapija. Dažniau, jei nei karbamazepinas, nei fenitoinas neveiksmingi, vienas iš šių vaistų vartojamas kartu su valproine rūgštimi, gabapentinu, lamotriginu, vigabatrinu arba topiramatu. Nors fenobarbitalis ir primidonas vartojami kaip adjuvantai arba kaip antros eilės monoterapija, jie gali sukelti reikšmingą sedaciją. Felbamatas taip pat gali būti veiksmingas kaip monoterapija, tačiau jis gali sukelti aplazinę anemiją ir kepenų pažeidimus.

Didelio klinikinio tyrimo metu palyginus fenitoiną, karbamazepiną, fenobarbitalį ir primidoną, nustatyta, kad visi keturi vaistai buvo maždaug vienodai veiksmingi, nors pacientai, vartojantys primidoną, dažniau pasitraukė iš tyrimo dėl mieguistumo. Tačiau apskritai karbamazepinas geriausiai kontroliavo epilepsiją. Šis rezultatas vėliau buvo patvirtintas kitame tyrime.

Antriniai generalizuoti epilepsijos priepuoliai

Antrinių generalizuotų priepuolių atveju vartojami tie patys vaistai kaip ir dalinių priepuolių atveju.

Nedalyvavimai

Pasirinktas vaistas nuo absansų (lot. petit mal) yra etosuksimidas. Kai absansai derinami su toniniais-kloniniais traukuliais ir kai etosuksimidas neefektyvus, vartojama valproinė rūgštis. Tačiau dėl galimo hepatotoksiškumo ir santykinai didelės kainos valproinė rūgštis nėra pasirinktas vaistas nuo paprastų absansų. Nei fenitoinas, nei karbamazepinas nėra veiksmingi nuo absansų. Be to, sergant šio tipo epilepsija, šie vaistai gali sukelti būklės pablogėjimą. Lamotriginas taip pat veiksmingas nuo absansų, tačiau ši indikacija nėra oficialiai registruota JAV. Nors benzodiazepinai yra naudingi gydant generalizuotus traukulius, jų vartojimas yra ribotas dėl raminamojo poveikio ir galimo veiksmingumo sumažėjimo dėl tolerancijos išsivystymo.

Pirminiai generalizuoti toniniai-kloniniai traukuliai

Valproinė rūgštis yra pasirinktas vaistas nuo pirminių generalizuotų toninių-kloninių traukulių, ypač tų, kurių sudėtyje yra miokloninio komponento. Fenitoinas, karbamazepinas, fenobarbitalis, lamotriginas ir topiramatas taip pat gali būti veiksmingi gydant šio tipo epilepsiją.

Miokloniniai traukuliai

Nors miokloniniai traukuliai geriau reaguoja į valproinę rūgštį, kiti vaistai, įskaitant benzodiazepinus, lamotriginą ir topiramatą, taip pat gali būti veiksmingi šio tipo epilepsijai gydyti.

Atoniniai traukuliai

Atoninius priepuolius dažnai sunku gydyti. Šio tipo epilepsijai gydyti gali būti veiksmingi valproinė rūgštis ir benzodiazepinai, tokie kaip klonazepamas. Kai kurie naujos kartos vaistai, tokie kaip lamotriginas, vigabatrinas ir topiramatas, taip pat gali būti veiksmingi. Nors įrodyta, kad felbamatas veiksmingas gydant atoninius priepuolius, jo vartojimą riboja galimas toksiškumas.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neurochirurginis epilepsijos gydymas

Vaistai nuo epilepsijos yra veiksmingi 70–80 % pacientų. Likusiems pacientams vaistų vartojimas nepasiekia geros priepuolių kontrolės arba sukelia nepriimtiną šalutinį poveikį. Geros priepuolių kontrolės kriterijai yra labai neaiškūs. Daugelyje JAV valstijų pacientas negali gauti vairuotojo pažymėjimo, jei per pastaruosius 12 mėnesių jam buvo bent vienas priepuolis. Todėl geros priepuolių kontrolės kriterijus gali būti priepuolių nebuvimas 1 metus. Tačiau priimtinas kontrolės lygis dažnai nustatomas per žemas: pavyzdžiui, daugelis gydytojų mano, kad priimtini 1–2 priepuoliai per mėnesį ar kelis mėnesius. Tačiau net ir vienas epilepsijos epizodas gali turėti didelės įtakos sergančio epilepsija gyvenimo kokybei. Šiuo atžvilgiu epilepsijos specialistų užduotis yra įdiegti gydantiems gydytojams ir pacientams norą geriau kontroliuoti priepuolius, o ne tik prisitaikyti ir susitaikyti su su epizodiniais priepuoliais susijusiais apribojimais.

Epilepsija sergantys pacientai, kurių priepuolių nepavyksta kontroliuoti vaistais nuo epilepsijos, gali būti chirurginio gydymo kandidatai. Manoma, kad Jungtinėse Valstijose chirurginis gydymas tinka maždaug 100 000 epilepsija sergančių pacientų. Kadangi Jungtinėse Valstijose kasmet atliekama tik keli tūkstančiai operacijų, chirurginio epilepsijos gydymo potencialas yra nepakankamai išnaudojamas. Nors didelė operacijos kaina, kuri gali siekti 50 000 USD, gali slopinti entuziazmą dėl šio gydymo, ekonominė analizė rodo, kad po sėkmingos operacijos išlaidos atsiperka per 5–10 metų. Jei žmogus grįžta į darbą ir gali gyventi normalų gyvenimą, išlaidos atsiperka dar greičiau. Nors epilepsijos operacija yra papildomas gydymas, kai kuriems pacientams tai tikriausiai yra veiksmingiausias būdas visiškai pašalinti epilepsiją.

Būtina sėkmingo chirurginio epilepsijos gydymo sąlyga yra tiksli epilepsijos židinio lokalizacija. Chirurgija paprastai pašalina epilepsiją, kylančią kairiajame arba dešiniajame viduriniame smilkininiame darinyje, įskaitant migdolą, hipokampą ir parahipokampinę žievę. Esant dvišaliams smilkininiams priepuoliams, chirurginis gydymas neįmanomas, nes dvišalė smilkininė lobektomija sukelia sunkų atminties sutrikimą su įsiminimo ir reprodukcijos defektu. Chirurginio gydymo metu epilepsijos aktyvumo keliai nėra lemiamos reikšmės. Chirurginio gydymo taikinys yra zona, generuojanti epilepsijos aktyvumą – epilepsijos židinys. Antrinės generalizacijos toninius-kloninius priepuolius galima pašalinti tik pašalinus židinį, kuriame jie atsirado.

Smilkininė skiltis yra dažiausias epilepsijos chirurgijos taikinys. Nors epilepsijos operacijas galima sėkmingai atlikti ir kitose smegenų pusrutulių skiltyse, ekstratemporalinės chirurgijos taikiniai ir apimtis nėra aiškiai apibrėžti. Išimtys apima chirurgiją, skirtą pašalinti epilepsiją sukeliančius pažeidimus, tokius kaip kaverninė angioma, arterioveninės malformacijos, potrauminiai randai, smegenų augliai, abscesai arba smegenų displazijos sritys.

Prieš svarstant smilkininės skilties operaciją, svarbu atmesti būkles, kurios imituoja epilepsiją, pvz., psichogeninius priepuolius. Šiuo atžvilgiu EEG yra svarbus, nes jis gali padėti lokalizuoti epilepsijos židinį. Nors tarpukariotiniai pikai gali rodyti židinio vietą, jie nėra tokie svarbūs kaip elektrinis aktyvumas, užfiksuojamas epilepsijos priepuolio pradžioje. Dėl šios priežasties pacientams, kuriems numatyta operacija, paprastai atliekamas vaizdo elektroencefalografinis stebėjimas ligoninėje, siekiant užfiksuoti kelis tipinius priepuolius (dažniausiai jų metu nutraukiamas vaistų nuo epilepsijos vartojimas). Chirurginio gydymo prognozė yra palankiausia, kai visi priepuoliai pasireiškia tame pačiame židinyje vienos smilkininės skilties priekinėje arba vidurinėje dalyje.

Kita svarbi priešoperacinio tyrimo dalis yra MRT, kuris atliekamas siekiant atmesti ligas, galinčias sukelti traukulius, taip pat nustatyti mezotemporalinę sklerozę. Nors mezotemporalinę sklerozę ne visada galima aptikti MRT tyrimu, jos buvimas yra stiprus argumentas, patvirtinantis faktą, kad smilkininė skiltis yra epilepsijos šaltinis.

Pozitronų emisijos tomografija (PET) pagrįsta gliukozės panaudojimo smegenyse matavimu. Pirmiausia pacientui į veną suleidžiama 11C-fluorodeoksigliukozės, kuri kaupiasi smegenų ląstelėse. Pozitronų izotopas skyla kiekviename smegenų taške, pro kurį prasiskverbia radiofarmacinis preparatas. Tomografinis vaizdavimas naudojamas norint gauti radioaktyviosios gliukozės pasiskirstymo vaizdą. Maždaug 65 % pacientų, kuriems epilepsijos židinys yra smilkininėje skiltyje, tarp priepuolių joje kaupiasi mažiau gliukozės nei priešingoje pusėje. Jei PET atliekama dalinio priepuolio metu, epilepsijos židinys sugeria daug daugiau gliukozės nei ta pati smegenų sritis priešingoje pusėje.

Neuropsichologiniai tyrimai atliekami siekiant nustatyti verbalinės sferos sutrikimus, dažniausiai atspindinčius dominuojančio (dažniausiai kairiojo) smegenų pusrutulio pažeidimą, arba gebėjimą atpažinti paveikslėlius, veidus ir formas, kurie dažniausiai atspindi dešiniojo smegenų pusrutulio pažeidimą. Asmenybės testai taip pat naudingi ir leidžia diagnozuoti depresiją, kuri labai dažna šioje pacientų grupėje. Pooperacinė psichosocialinė reabilitacija yra labai svarbi bendrai gydymo sėkmei, nes jos tikslas, be epilepsijos simptomų palengvinimo, taip pat yra pagerinti gyvenimo kokybę.

Wahlio testas, dar vadinamas intrakarotidiniu amobarbitalio testu, atliekamas kalbos ir atminties funkcijoms lokalizuoti pacientams, sergantiems epilepsija, kuriems numatyta chirurginė operacija. Vieno iš smegenų pusrutulių funkcija išjungiama suleidžiant amobarbitalį į miego arteriją. Kalbos ir atminties funkcijos tikrinamos praėjus 5–15 minučių po vaisto suleidimo. Iš principo operaciją galima atlikti ir dominuojančio (kalbos funkcijos požiūriu) pusrutulio smilkininėje skiltyje, tačiau tokiu atveju neokortekso pašalinimas turėtų būti atliekamas daug atsargiau nei intervencijos į subdominuojantį pusrutulį metu. Visuotinė amnezija po injekcijos į vieną iš miego arterijų yra pavojingas signalas, rodantis galimą sunkų atminties sutrikimą po operacijos.

Kai kuriems pacientams, nepaisant chirurginio gydymo indikacijų, net ir stebint EEG, paviršiniais elektrodais neįmanoma aiškiai lokalizuoti epilepsijos židinio. Tokiais atvejais atliekama invazinė procedūra, kurios metu elektrodai implantuojami į tas smegenų sritis, kurios, kaip manoma, sukelia epilepsijos aktyvumą, arba specialūs elektrodai tinklelio ar juostelių pavidalu uždedami tiesiai ant smegenų paviršiaus. Šių elektrodų pagalba taip pat galima atlikti atskirų smegenų sričių elektrinę stimuliaciją, siekiant nustatyti jų funkciją. Ši beveik herojiška procedūra taikoma tais atvejais, kai epilepsijos židinys yra arti kalbos ar sensomotorinių zonų ir jo ribas reikia nustatyti itin tiksliai. Elektrodai paprastai paliekami 1 savaitę, o po to operacijos metu pašalinami. Tik nedaugeliui epilepsija sergančių pacientų tenka kreiptis pagalbos į elektrodų tinklelį, uždėtą ant smegenų paviršiaus, tačiau maždaug 10–40 % pacientų reikalingi invaziniai smegenų elektrinio aktyvumo registravimo metodai.

Chirurginis epilepsijos gydymas yra sėkmingas maždaug 75 % atvejų. Visiškas pasveikimas įmanomas nutraukus vaistų nuo epilepsijos vartojimą, paprastai per 1 metus. Tačiau kai kurie pacientai pageidauja toliau vartoti vaistus nuo epilepsijos. Kitiems, nepaisant epilepsijos nebuvimo, vis tiek gali prireikti kai kurių vaistų. Tačiau chirurginės intervencijos sėkmė ne visada yra absoliuti. Kai kuriems pacientams gali epizodiškai pasikartoti aura (paprasti daliniai traukuliai) arba, rečiau, pasireikšti sunkesni traukuliai. Maždaug 25 % pacientų operacija yra neefektyvi, dažniausiai dėl to, kad epilepsijos židinio operacijos metu nepavyko visiškai pašalinti, arba dėl daugiažidininių traukulių.

Be dalinės smilkininės lobektomijos, atliekamos ir kitos chirurginės intervencijos, nors ir daug rečiau. Didžiojo jungties kūno rezekcija (kolosotomija, paprastai vadinama „smegenų padalijimo“ operacija) apima pagrindinio skaidulų, jungiančių dešinįjį ir kairįjį pusrutulius, pluošto nupjovimą. Ši operacija beveik niekada neišgydo epilepsijos, tačiau gali sulėtinti priepuolių pradžią ir užkirsti kelią greitam jų generalizavimui, suteikdama pacientui galimybę apsisaugoti nuo galimų priepuolio pasekmių. Todėl kolosotomija atliekama pirmiausia siekiant išvengti pažeidimų priepuolių metu, o ne jiems pašalinti.

Hemisferektomija – tai daugelio vieno smegenų pusrutulio pašalinimas. Ši radikali procedūra atliekama asmenims (dažniausiai vaikams), kuriems yra sunkus smegenų pusrutulio pažeidimas arba Rasmusseno encefalitas, kai vietinis smegenų pusrutulio pažeidimas progresuoja per daugelį metų. Nors po operacijos vaikui pasireiškia hemiparezė, jei operacija atliekama iki 10 metų amžiaus, funkcija dažnai atsigauna gerai. Tokiems vaikams paprastai išlieka tik šiek tiek nerangi ranka ir lengvas šlubčiojimas.

Chirurginis epilepsijos gydymas skiriamas pacientams, kurių epilepsijos diagnozė neabejotina, kurių priepuoliai yra židininiai ir kurių epilepsijos židinys, tikėtina, yra vienoje iš smilkininių skilčių. Pacientas turi būti tinkamai motyvuotas operacijai. Ji atliekama tik tais atvejais, kai epilepsijos atvejų sumažėjimas gali lemti reikšmingus gyvenimo būdo pokyčius. Tuo pačiu metu pacientus reikia informuoti apie galimų rimtų komplikacijų, kurios pastebimos maždaug 2 % atvejų, galimybę. Chirurginis gydymas taikomas tik tais atvejais, kai vaistų terapija yra neefektyvi. Tačiau vaistų terapijos neefektyvumo kriterijai keičiasi, nes plečiasi vaistų nuo epilepsijos asortimentas. Anksčiau, jei paciento epilepsijos nepavyko kontroliuoti fenitoinu, fenobarbitaliu ir karbamazepinu, jis buvo laikomas kandidatu chirurginei intervencijai. Atsiradus visai naujų vaistų grupei, kyla klausimas: ar pacientas turėtų būti siunčiamas operacijai tik po to, kai jis jau yra išbandęs gydymą visais šiais vaistais? Kadangi tai gali užtrukti 5–10 metų, vargu ar verta atidėlioti operaciją tiek ilgai. Praktiškai daugumai pacientų, kuriems pasireiškia sudėtingi daliniai priepuoliai, nereaguojantys į karbamazepiną ar fenitoiną, galima padėti pridedant vieną iš naujųjų vaistų, nors tai ne visada visiškai išgydo priepuolius. Dauguma epileptologų dabar rekomenduoja išbandyti tik vieną ar du naujus vaistus prieš siunčiant pacientą operacijai.

Ketogeninė dieta nuo epilepsijos

XX amžiaus pradžioje buvo pastebėta, kad epilepsijos atvejų mažėja pasninko metu. Ketogeninė dieta sukurta imituoti biocheminius pokyčius, vykstančius pasninko metu. Jos metu smegenys negauna angliavandenių, suvartodamos mažai angliavandenių su maistu, o daug lipidų ir baltymų. Dėl vykstančių biocheminių pokyčių smegenys tampa atsparesnės epilepsijai. Nors ketogeninės dietos poveikis, pasiektas daugeliu atvejų, yra plačiai reklamuojamas, daugumai pacientų jis nepagerina būklės. Tyrimai rodo, kad ketogeninė dieta yra veiksmingesnė vaikams iki 12 metų, kuriems pasireiškia kritimo priepuoliai (atoniniai arba toniniai traukuliai), ir mažiau veiksminga po brendimo. Dalinis dietos laikymasis neduoda rezultatų – norint pasiekti sėkmės, būtina griežtai laikytis visų jos reikalavimų. Ilgalaikės dietos saugumas nebuvo nustatytas. Ji gali padidinti trigliceridų ir cholesterolio kiekį kraujyje, slopinti augimą ir sukelti kaulų dekalcifikaciją. Kai kuriais atvejais, jei poveikis geras, dietą galima nutraukti po 2 metų. Dieta gali būti derinama su vaistais nuo epilepsijos, tačiau gali būti taikoma ir kaip vienintelis gydymo metodas. Dieta, prižiūrima patyrusio medicinos personalo, yra būtina šio gydymo metodo taikymo sąlyga.

Biofeedback epilepsijos gydymui

Buvo daug bandymų naudoti įvairias biogrįžtamojo ryšio formas epilepsijai gydyti. Paprasčiausia forma naudoja specialius aparatus, padedančius pacientams kontroliuoti raumenų įtampą ar kūno temperatūrą, o tai gali būti naudinga kai kuriems epilepsija sergantiems pacientams. Kita biogrįžtamojo ryšio forma naudoja EEG, kad išmokytų pacientus keisti tam tikras savo EEG charakteristikas. Nors biogrįžtamojo ryšio metodai yra nekenksmingi, jų veiksmingumas nebuvo įrodytas kontroliuojamuose klinikiniuose tyrimuose.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]