Glaukoma, susijusi su uveitu

Padidėjęs akispūdis ir glaukomos išsivystymas pacientams, sergantiems uveitu, yra daugiafaktorinis procesas, kurį galima laikyti akispūdžio uždegiminio proceso komplikacija. Dėl uždegiminio proceso atsiranda tiesioginis arba struktūriškai sutrikęs akispūdžio skysčio dinamikos pokytis, dėl kurio padidėja, sumažėja akispūdis arba jis išlieka normaliose vertėse.

Regos nervo pažeidimas sergant glaukoma ir regėjimo lauko sutrikimas pacientams, sergantiems uveitu, yra nekontroliuojamo akispūdžio padidėjimo pasekmė. Pacientams, sergantiems uveitu, išsivystant akispūdžio hipertenzijai ir glaukomai, pirmiausia reikia pašalinti uždegiminį procesą ir, taikant priešuždegiminį gydymą, užkirsti kelią negrįžtamiems struktūriniams akispūdžio skysčio nutekėjimo sutrikimams. Vėliau akispūdį reikia sumažinti vaistais arba chirurginiu būdu.

Šiame straipsnyje aptariami patofiziologiniai mechanizmai, diagnostika ir gydymo taktika pacientams, sergantiems uveitu ir padidėjusiu akispūdžiu arba antrine glaukoma. Straipsnio pabaigoje aprašomas specifinis uveitas, kurio metu dažniausiai pasireiškia padidėjęs akispūdis ir išsivysto glaukoma.

Įprasta termino „uveitas“ reikšmė apima visas akispūdžio uždegimo priežastis. Uveitas gali sukelti ūminį, trumpalaikį arba lėtinį akispūdžio padidėjimą. Terminai „uždegiminė glaukoma“ arba „su uveitu susijusi glaukoma“ vartojami visiems pacientams, sergantiems uveitu ir padidėjusiu akispūdžiu. Kai padidėjęs akispūdis nustatomas be su glaukoma susijusio regos nervo pažeidimo ar regėjimo lauko sutrikimo, labiau tinka terminai „su uveitu susijusi akispūdžio hipertenzija“, „su uveitu susijusi akispūdžio hipertenzija“ arba „antrinė akispūdžio hipertenzija“. Pacientams antrinė glaukoma neišsivysto po uždegiminio proceso išnykimo arba tinkamo gydymo.

Terminai „uždegiminė glaukoma“, „su uveitu susijusi glaukoma“ ir „antrinė glaukoma“, atsiradusi dėl uveito, turėtų būti vartojami tik tada, kai pacientams, sergantiems uveitu, padidėja akispūdis ir atsiranda „glaukomatinis“ regos nervo pažeidimas arba „glaukomatinis“ regėjimo lauko sutrikimas. Daugelio su uveitu susijusių glaukomų atveju regos nervo pažeidimas atsiranda dėl padidėjusio akispūdžio. Todėl diagnozuojant su uveitu susijusią glaukomą, nesant informacijos apie ankstesnį akispūdžio lygį, reikia būti atsargiems. Taip pat reikia būti atsargiems diagnozuojant pacientus, kuriems yra regėjimo lauko sutrikimas, nebūdingas glaukomai, ir normalus regos nervo diskas. Taip yra pirmiausia dėl to, kad sergant daugeliu uveito formų (ypač pažeidus užpakalinį akies segmentą), išsivysto chorioretinaliniai židiniai ir židiniai regos nervo srityje, dėl kurių atsiranda regėjimo lauko defektų, nesusijusių su glaukoma. Svarbu atskirti regėjimo lauko sutrikimų etiologiją, nes jei jie susiję su aktyviu uždegiminiu procesu, tai tinkamai gydant, jie gali išnykti arba sumažėti, o su glaukoma susiję regėjimo lauko sutrikimai yra negrįžtami.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologija

Uveitas yra ketvirta pagal dažnumą aklumo priežastis besivystančiose šalyse po geltonosios dėmės degeneracijos, diabetinės retinopatijos ir glaukomos. Uveito dažnis tarp visų aklumo priežasčių yra 40 atvejų 100 000 gyventojų, o metinė uveito dalis yra 15 atvejų 100 000 gyventojų. Uveitas pasireiškia bet kokio amžiaus pacientams, dažniausiai stebimas 20–40 metų pacientams. Vaikai sudaro 5–10 % visų pacientų, sergančių uveitu. Dažniausios regėjimo praradimo priežastys pacientams, sergantiems uveitu, yra antrinė glaukoma, cistoidinė geltonosios dėmės edema, katarakta, hipotonija, tinklainės atsiskyrimas, subretinalinė neovaskuliarizacija arba fibrozė ir regos nervo atrofija.

Maždaug 25 % pacientų, sergančių uveitu, turi padidėjusį akispūdį. Kadangi priekinio akies segmento uždegimas gali tiesiogiai paveikti akispūdžio nutekėjimo takus, akispūdis ir glaukoma dažniausiai išsivysto kaip priekinio uveito arba panuveito komplikacijos. Be to, su uveitu susijusi glaukoma dažniau išsivysto sergant granulomatoziniu uveitu nei negranulomatoziniu uveitu. Atsižvelgiant į visas uveito priežastis, antrinės glaukomos dažnis suaugusiesiems yra 5,2–19 %. Bendras glaukomos dažnis vaikams, sergantiems uveitu, yra maždaug toks pat kaip ir suaugusiesiems: 5–13,5 %. Vaikų, sergančių antrine glaukoma, regėjimo funkcijų išsaugojimo prognozė yra blogesnė.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Su uveitu susijusios glaukomos priežastys

Akispūdžio lygis priklauso nuo akispūdžio sekrecijos ir nutekėjimo santykio. Daugeliu atvejų, sergant uveitu, įgyvendinami keli akispūdžio didinimo mechanizmai. Paskutinis visų mechanizmų, lemiančių akispūdžio padidėjimą sergant uveitu, etapas yra akispūdžio nutekėjimo per trabekulinį tinklą pažeidimas. Akies skysčio nutekėjimo pažeidimas sergant uveitu atsiranda dėl sekrecijos sutrikimo ir jos sudėties pasikeitimo, taip pat dėl akių audinių infiltracijos, negrįžtamų pokyčių priekinės akies kameros struktūrose, pavyzdžiui, periferinių priekinių ir užpakalinių sinechijų, kurių metu gali užsidaryti priekinės kameros kampas. Dėl šių pokyčių gali išsivystyti ne tik sunki glaukoma, bet ir glaukoma, atspari visų tipų vaistų terapijai. Paradoksalu, bet uveito gydymas gliukokortikoidais taip pat gali padidinti akispūdį.

Patofiziologinius mechanizmus, sukeliančius padidėjusį akispūdį pacientams, sergantiems uveitu, galima suskirstyti į atviro ir uždaro kampo akispūdį. Ši klasifikacija yra kliniškai pagrįsta, nes pagrindinis gydymo metodas šiose dviejose grupėse bus skirtingas.

[ 11 ]

Mechanizmai, sukeliantys atviro kampo glaukomą

[ 12 ]

Akispūdžio skysčio sekrecijos pažeidimas

Dėl krumplyno uždegimo paprastai sumažėja akispūdžio gamyba. Esant normaliai nutekėjimui, akispūdis mažėja, kas dažnai stebima sergant ūminiu uveitu. Tačiau sutrikus tiek nutekėjimui, tiek sumažėjus akispūdžio gamybai, akispūdis gali išlikti normalus arba net padidėjęs. Nežinoma, ar padidėjusi akispūdžio gamyba ir akispūdis pasireiškia sergant uveitu, kai sutrinka kraujo ir akies skysčio barjeras. Tačiau labiausiai tikėtinas padidėjusio akispūdžio uveito atveju paaiškinimas yra sutrikęs akispūdžio nutekėjimas su nepakitusia sekrecija.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akispūdžio skysčio baltymai

Viena pirmųjų prielaidų dėl padidėjusio akispūdžio uveito atveju priežasties buvo akispūdžio sudėties pažeidimas. Pradinėje stadijoje, sutrikus kraujo ir akies skysčio barjerui, baltymai iš kraujo patenka į akispūdį, o tai sutrikdo akispūdžio biocheminę pusiausvyrą ir padidina akispūdį. Normaliomis sąlygomis akispūdyje baltymų yra 100 kartų mažiau nei kraujo serume, o sutrikus kraujo ir akies skysčio barjerui, baltymų koncentracija skystyje gali būti tokia pati kaip ir neskiestame kraujo serume. Taigi, dėl padidėjusios baltymų koncentracijos akispūdyje, jo nutekėjimas sutrinka dėl mechaninio trabekulinio tinklo užsikimšimo ir trabekules dengiančių endotelio ląstelių funkcijos sutrikimo. Be to, esant dideliam baltymų kiekiui, susidaro užpakalinės ir periferinės priekinės sinechijos. Normalizavus barjerą, atsistato akispūdžio nutekėjimas ir akispūdis. Tačiau, jei kraujo ir akies skysčio barjero pralaidumas negrįžtamai sutrinka, baltymų tekėjimas į priekinę akies kamerą gali tęstis net ir pasibaigus uždegiminiam procesui.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Uždegiminės ląstelės

Netrukus po baltymų į akispūdį pradeda patekti uždegiminės ląstelės, gamindamos uždegimo mediatorius: prostaglandinus ir citokinus. Manoma, kad uždegiminės ląstelės turi ryškesnį poveikį akispūdžiui nei baltymai. Akispūdžio padidėjimas atsiranda dėl uždegiminių ląstelių infiltracijos į trabekulinį tinklą ir Šlemo kanalą, dėl ko susidaro mechaninė kliūtis akispūdžio nutekėjimui. Dėl ryškios makrofagų ir limfocitų infiltracijos akispūdžio padidėjimo tikimybė sergant granulomatoziniu uveitu yra didesnė nei sergant negranulomatoziniu uveitu, kai infiltrate daugiausia yra polimorfonuklearinių ląstelių. Sergant lėtiniu, sunkiu ar pasikartojančiu uveitu, dėl endotelio ląstelių pažeidimo arba trabekules išklojančių hialoidinių membranų susidarymo atsiranda negrįžtamas trabekulinio tinklo pažeidimas ir trabekulų bei Šlemo kanalo randėjimas. Uždegiminės ląstelės ir jų fragmentai priekinės kameros kampo srityje taip pat gali sukelti periferinių priekinių ir užpakalinių sinekijų susidarymą.

Prostaglandinai

Yra žinoma, kad prostaglandinai dalyvauja daugelio akispūdžio simptomų (kraujagyslių išsiplėtimo, miozės ir padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo) formavime, kurie kartu gali turėti įtakos akispūdžio lygiui. Ar prostaglandinai gali tiesiogiai padidinti akispūdį, nežinoma. Veikdami kraujo ir akies skysčio barjerą, jie gali padidinti baltymų, citokinų ir uždegiminių ląstelių patekimą į akispūdį, netiesiogiai paveikdami akispūdžio padidėjimą. Kita vertus, jie gali sumažinti akispūdį, padidindami uveoskleralinę ištekėjimą.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabekulitas

„Trabekulito“ diagnozė nustatoma tais atvejais, kai uždegiminė reakcija lokalizuojasi trabekuliniame tinkle. Kliniškai trabekulitas pasireiškia uždegiminių nuosėdų nusėdimu trabekuliniame tinkle, nesant kitų aktyvaus akispūdžio požymių (nuosėdų ant ragenos, opališkumo ar uždegiminių ląstelių buvimo akispūdyje). Dėl uždegiminių ląstelių nusėdimo, trabekulų edemos ir trabekulų endotelio ląstelių fagocitinio aktyvumo sumažėjimo susidaro mechaninė trabekulinio tinklo obstrukcija ir sutrinka akispūdžio nutekėjimas. Kadangi akispūdžio gamyba sergant trabekulitu paprastai nesumažėja, dėl jo nutekėjimo sutrikimo žymiai padidėja akispūdis.

Steroidų sukelta akispūdžio hipertenzija

Gliukokortikoidai laikomi pirmos eilės vaistais gydant pacientus, sergančius uveitu. Yra žinoma, kad vartojami lokaliai ir sistemiškai, taip pat įvedami periokuliškai ir į subtenoninę ertmę, gliukokortikoidai pagreitina kataraktos formavimąsi ir padidina akispūdį. Gliukokortikoidai slopina trabekulinių endotelio ląstelių fermentus ir fagocitinį aktyvumą, todėl trabekuliniame tinkle kaupiasi glikozaminoglikanai ir uždegimo produktai, o tai sutrikdo akispūdžio nutekėjimą per trabekulinį tinklą. Gliukokortikoidai taip pat slopina prostaglandinų sintezę, todėl sutrikdo akispūdžio nutekėjimą.

Terminai „steroidų sukelta akispūdžio hipertenzija“ ir „reaguojantis į steroidus“ vartojami apibūdinti pacientus, kuriems padidėja akispūdis reaguojant į gydymą gliukokortikoidais. Apskaičiuota, kad apie 5 % gyventojų yra „reaguojantys į steroidus“ ir kad 20–30 % pacientų, ilgai gydytų gliukokortikoidais, galima tikėtis „steroidų atsako“. Akispūdžio padidėjimo reaguojant į gliukokortikoidų vartojimą tikimybė priklauso nuo gydymo trukmės ir dozės. Pacientams, sergantiems glaukoma, diabetu, didele trumparegyste, ir vaikams iki 10 metų yra didesnė „steroidų atsako“ išsivystymo rizika. Steroidų sukelta akispūdžio hipertenzija gali išsivystyti bet kuriuo metu pradėjus vartoti šiuos vaistus, tačiau dažniausiai ji nustatoma praėjus 2–8 savaitėms nuo gydymo pradžios. Vartojant lokaliai, „steroidų atsakas“ išsivysto dažniau. Pacientams, sergantiems akispūdžiu, reikėtų vengti vaisto skyrimo aplink akis, nes gali smarkiai padidėti akispūdis. Daugeliu atvejų nutraukus gliukokortikoidų vartojimą, akispūdis normalizuojasi; tačiau kai kuriais atvejais, ypač vartojant depo gliukokortikoidus, akispūdis gali padidėti 18 mėnesių ar ilgiau. Šiais atvejais, jei akispūdžio negalima kontroliuoti vaistais, gali prireikti pašalinti depą arba atlikti operaciją, kad pagerėtų nutekėjimas.

Gydant uveitu sergantį pacientą gliukokortikoidais, dažnai sunku nustatyti akispūdžio padidėjimo priežastį: akispūdžio pokytį, jo nutekėjimo pablogėjimą dėl akispūdžio uždegimo, „steroidinio atsako“ atsiradimą ar visų trijų priežasčių derinį. Panašiai akispūdžio sumažėjimas nutraukus gliukokortikoidų vartojimą gali įrodyti steroidinį akispūdžio padidėjimo pobūdį arba atsirasti dėl pagerėjusio akispūdžio nutekėjimo per trabekulinį tinklą arba jo sekrecijos sumažėjimo dėl uždegiminio proceso išnykimo. Įtariamas „steroidinio atsako“ atsiradimas pacientui, sergančiam aktyviu akispūdžio uždegimu, kuriam reikalingas sisteminis gliukokortikoidų vartojimas, gali būti steroidų pakaitinės terapijos vartojimo indikacija. Jei pacientui, sergančiam kontroliuojamu arba neaktyviu uveitu, įtariama steroidų sukelta akispūdžio hipertenzija, reikia sumažinti gliukokortikoidų koncentraciją, dozę ar vartojimo dažnumą.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mechanizmai, sukeliantys įstrižinio kampo glaukomą

Morfologiniai priekinės akies kameros struktūrų pokyčiai, atsirandantys sergant uveitu, dažnai yra negrįžtami ir sukelia reikšmingą akispūdžio padidėjimą, sutrikdydami arba blokuodami akispūdžio skysčio tekėjimą iš užpakalinės akies kameros į trabekulinį tinklą. Struktūriniai pokyčiai, dažniausiai sukeliantys antrinį priekinės kameros kampo uždarymą, yra periferinės priekinės sinechijos, užpakalinės sinechijos ir vyzdžių membranos, dėl kurių išsivysto vyzdžio blokada, o rečiau – blakstieninio kūno ataugų priekinė rotacija.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Periferinė priekinė sinekija

Periferinė priekinė sinechijos yra rainelės sąaugos su trabekuliniu tinkleliu arba ragena, kurios gali sutrikdyti arba visiškai užblokuoti akies skysčio tekėjimą į trabekulinį tinklelį. Periferinę priekinę sinechiją geriausiai galima pamatyti atlikus gonioskopiją. Jos yra dažna priekinio uveito komplikacija ir dažniau pasireiškia sergant granulomatoziniu nei negranulomatoziniu uveitu. Periferinė priekinė sinechijos susidaro, kai uždegimo produktai organizuojasi, dėl ko rainelė traukiama link priekinės kameros kampo. Dažniausiai jos išsivysto akyse, kurių priekinės kameros kampas iš pradžių yra siauras, arba kai kampas susiaurėja dėl rainelės bombardavimo. Sąaugos paprastai būna plačios ir persidengia su reikšmingais priekinės kameros kampo segmentais, tačiau jos taip pat gali būti plokštelinės arba virvelės formos ir apimti tik nedidelę trabekulinio tinklelio arba ragenos dalį. Kai dėl uveito susidaro periferinė priekinė sinechijos, nepaisant to, kad didžioji kampo dalis lieka atvira, pacientui gali padidėti akispūdis dėl funkciškai defektyviai išsaugotos kampo dalies (dėl ankstesnio uždegiminio proceso), kurios gonioskopija gali neaptikti.

Ilgalaikis periferinių priekinių sinekijų susidarymas sergant pasikartojančiu ir lėtiniu uveitu gali lemti visišką priekinės kameros kampo užsikimšimą. Kai uveito metu užsidaro priekinės kameros kampas arba susidaro ryškios periferinės priekinės sinekijos, būtina atkreipti dėmesį į galimą rainelės ar priekinės kameros kampo neovaskuliarizaciją. Fibrovaskulinio audinio susitraukimas priekinės kameros kampo ar rainelės priekinio paviršiaus srityje gali greitai lemti jo visišką užsikimšimą. Paprastai, sergant neovaskuline glaukoma, kuri išsivysto dėl uveito, medikamentinis ir chirurginis gydymas yra neveiksmingi, o prognozė nepalanki.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Užpakalinės sinekijos

Užpakalinės sinechijos susidaro dėl uždegiminių ląstelių, baltymų ir fibrino buvimo akispūdyje. Užpakalinės sinechijos yra rainelės užpakalinio paviršiaus sukibimas su priekine lęšiuko kapsule, stiklakūnio paviršiumi afakijos atveju arba su akispūdiniu lęšiuku pseudofakijos atveju. Užpakalinių sinechijų išsivystymo tikimybė priklauso nuo uveito tipo, trukmės ir sunkumo. Sergant granulomatoziniu uveitu, užpakalinės sinechijos susidaro dažniau nei negranulomatozinio uveito atveju. Kuo didesnis užpakalinių sinechijų išplitimas, tuo labiau išsiplečia vyzdžiai ir tuo didesnė užpakalinių sinechijų susidarymo rizika uveito recidyvų atveju.

Terminas „vyzdžio blokada“ vartojamas apibūdinti akispūdžio skysčio tekėjimo iš užpakalinės akies kameros į priekinę per vyzdį sutrikimą dėl užpakalinių sinekijų susidarymo. Seclusio pupillae, užpakalinių sinekijų 360° aplink vyzdžio perimetrą ir vyzdžio membranų susidarymas gali sukelti visišką vyzdžio blokadą. Tokiu atveju akispūdžio tekėjimas iš užpakalinės į priekinę kamerą visiškai sustabdomas. Per didelis akispūdis užpakalinėje kameroje gali sukelti rainelės užsikimšimą arba reikšmingą akispūdžio padidėjimą, dėl kurio rainelė linksta link priekinės kameros. Rainelės užsikimšimas esant vykstančiam uždegimui sukelia greitą kampo uždarymą dėl periferinių priekinių sinekijų susidarymo, net jei priekinės kameros kampas iš pradžių buvo atviras. Kai kuriais uveito su vyzdžio blokada atvejais tarp rainelės ir priekinės lęšiuko kapsulės susidaro plačios sąaugos, tada į priekį linksta tik periferinė rainelės dalis. Esant tokiai situacijai, gana sunku nustatyti rainelės užsikimšimą be gonioskopijos.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Priekinė ciliarinio kūno rotacija

Esant ūminiam akispūdžio uždegimui, gali išsivystyti blakstieninio kūno edema su supraciliariniu arba suprachoroidiniu išsiliejimu, dėl kurios blakstieninis kūnas gali pasisukti į priekį ir užsidaryti priekinės kameros kampas, nesusijęs su vyzdžio blokada. Padidėjęs akispūdis dėl tokio priekinės kameros kampo užsidarymo dažniausiai pasireiškia sergant iridociklitu, žiediniu gyslainės atšokimu, užpakaliniu skleritu ir ūmine Vogt-Koyanagi-Harada sindromo stadija.

[ 50 ]

Uveitas dažniausiai siejamas su antrine glaukoma.

Priekinis uveitas

• Jaunatvinis reumatoidinis artritas
• Fukso heterochrominis uveitas
• Glaukomaciklinė krizė (Posnerio-Šlosmano sindromas)
• Su HLA B27 susijęs uveitas (ankilozinis spondilitas, Reiterio sindromas, psoriazinis artritas)
• Herpetinis uveitas
• Su lęšiuku susijęs uveitas (fakoantigeninis uveitas, fakolitinė glaukoma, lęšiuko masės, fakomorfinė glaukoma)

Panuveitai

• Sarkoidozė
• Vogt-Koyanagi-Harada sindromas
• Behceto sindromas
• Simpatinė oftalmija
• Sifilinis uveitas

Vidutinio sunkumo uveitas

• Vidutinio sunkumo pars planito tipo uveitas

Užpakalinis uveitas

• Ūminė tinklainės nekrozė
• Toksoplazmozė

Su uveitu susijusios glaukomos diagnozė

Tinkamos diagnostikos ir pacientų, sergančių glaukoma dėl uveito, gydymo pagrindas yra išsamus oftalmologinis tyrimas ir teisingas pagalbinių metodų taikymas. Tyrimas plyšine lempa atliekamas siekiant nustatyti uveito tipą, uždegiminio proceso aktyvumą ir uždegiminės reakcijos tipą. Priklausomai nuo pirminio uždegimo židinio vietos, skiriamas priekinis, vidurinis, užpakalinis uveitas ir panuveitas.

Glaukomos, susijusios su uveitu, išsivystymo tikimybė yra didesnė sergant priekiniu uveitu ir panuveitu (esant akispūdžio uždegimui, padidėja struktūrų, užtikrinančių akispūdžio skysčio nutekėjimą, pažeidimo tikimybė). Uždegiminio proceso aktyvumas vertinamas pagal opalescencijos sunkumą ir ląstelių skaičių priekinės akies kameros skystyje, taip pat pagal ląstelių skaičių stiklakūnyje ir jo neskaidrumo laipsnį. Taip pat būtina atkreipti dėmesį į uždegiminio proceso sukeltus struktūrinius pokyčius (periferinę priekinę ir užpakalinę sinekijas).

Uždegiminė uveito reakcija gali būti granulomatozinė ir negranulomatozinė. Granulomatozinio uveito požymiai: riebalinės nuosėdos ant ragenos ir mazgeliai ant rainelės. Antrinė glaukoma dažniau išsivysto sergant granulomatoziniu uveitu nei negranulomatoziniu uveitu.

Gonioskopija yra svarbiausias oftalmologinio tyrimo metodas pacientams, sergantiems uveitu ir padidėjusiu akispūdžiu. Tyrimas turėtų būti atliekamas naudojant lęšį, kuris spaudžia centrinę ragenos dalį, todėl akispūdis patenka į priekinės kameros kampą. Gonioskopijos metu aptinkami uždegimo produktai, periferinės priekinės sinekijos ir neovaskuliarizacija priekinės kameros kampo srityje, o tai leidžia atskirti atviro ir uždaro kampo glaukomą.

Tiriant akies dugną, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas regos nervo būklei. Visų pirma, reikėtų įvertinti išpjovos dydį, kraujavimo, edemos ar hiperemijos buvimą ir nervinių skaidulų sluoksnio būklę. Su uveitu susijusios glaukomos diagnozė turėtų būti nustatyta tik esant dokumentuotam regos nervo disko pažeidimui ir regėjimo lauko sutrikimui. Nors tinklainės ir gyslainės pažeidimai užpakaliniame akies poliuje nesukelia antrinės glaukomos išsivystymo, taip pat reikėtų užregistruoti jų buvimą ir vietą, nes dėl jų atsiradusio regėjimo lauko sutrikimo gali būti klaidingai diagnozuota glaukoma. Kiekvieno tyrimo metu turėtų būti atliekama aplanacinė tonometrija ir standartinė perimetrija. Be to, tikslesnei diagnozuojant ir gydant pacientus, sergančius uveitu ir padidėjusiu akispūdžiu, gali būti naudojama akispūdžio opalescencijos lazerinė fotometrija ir akies ultragarsinis tyrimas. Lazerinė opalescencinė fotometrija gali aptikti subtilius akispūdžio opalescencijos ir baltymų kiekio pokyčius, kurie neįmanomi tiriant plyšine lempa. Įrodyta, kad subtilūs pokyčiai padeda įvertinti uveito aktyvumą. B skenavimo ultragarsas ir ultragarsinė biomikroskopija antrinės glaukomos atveju gali įvertinti blakstieninio kūno ir iridociliarinio kampo struktūrą, o tai gali padėti nustatyti padidėjusio arba pernelyg sumažėjusio akispūdžio priežastį pacientams, sergantiems uveitu.

[ 51 ]

Su uveitu susijusios glaukomos gydymas

Pagrindinis pacientų, sergančių su uveitu susijusiu akispūdžio padidėjimu ar glaukoma, gydymo tikslas yra kontroliuoti akispūdžio uždegimą ir užkirsti kelią negrįžtamiems struktūriniams akių audinių pokyčiams. Kai kuriais atvejais, pašalinus akispūdžio uždegimą vien tik priešuždegiminiu gydymu, normalizuojamas akispūdis. Anksti pradėjus priešuždegiminį gydymą ir taikant midriazę bei cikloplegiją, galima išvengti negrįžtamų uveito pasekmių (periferinės priekinės ir užpakalinės sinekijos).

Daugumai uveito atvejų pirmo pasirinkimo vaistai yra gliukokortikoidai, vartojami lašinant, periokuliniu ir sisteminiu būdu, injekcijomis po oda. Gliukokortikoidų lašinimas veiksmingas esant priekinio akies segmento uždegimui, tačiau esant aktyviam užpakalinio segmento uždegimui fakiškomis akimis, vien lašinimo nepakanka. Gliukokortikoidų lašinimo dažnis priklauso nuo priekinio segmento uždegimo sunkumo. Prednizolonas (pred-forte) akių lašų pavidalu yra veiksmingiausias priekinio akies segmento uždegimui gydyti. Kita vertus, šio vaisto vartojimas dažniausiai sukelia steroidų sukeltą akispūdžio padidėjimą ir užpakalinę subkapsulinę kataraktą. Vartojant silpnesnius gliukokortikoidus akių lašų pavidalu, tokius kaip rimeksolonas, fluorometolonas, medrizonas, loteprednolis, etabonatas (lotemax), „steroidų atsakas“ išsivysto rečiau, tačiau šie vaistai yra mažiau veiksmingi akies uždegimo atveju. Remiantis patirtimi, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo lašinimas neturi ypatingo vaidmens gydant uveitą ir jo komplikacijas.

Triamcinolono (Kenalog - 40 mg/ml) periokulinis švirkštimas į subtenoninę ertmę arba transseptiškai per apatinį voką gali būti veiksmingas gydant priekinio ir užpakalinio akies segmentų uždegimą. Pagrindinis gliukokortikoidų vartojimo periokulinis trūkumas yra didesnė padidėjusio akispūdžio ir kataraktos išsivystymo rizika pacientams, linkusiems į šių komplikacijų vystymąsi. Todėl pacientams, sergantiems uveitu ir akių hipertenzija, nerekomenduojama skirti periokulinių depo gliukokortikoidų dėl jų ilgalaikio veikimo, kurį sunku sustabdyti.

Pagrindinis uveito gydymo metodas yra geriamieji gliukokortikoidai, kurių pradinė dozė yra 1 mg/kg per parą, priklausomai nuo ligos sunkumo. Kai akispūdžio uždegimas kontroliuojamas, sisteminių gliukokortikoidų vartojimą reikia palaipsniui nutraukti. Jei akispūdžio uždegimo nepavyksta kontroliuoti sisteminiais gliukokortikoidais dėl atsparumo ligai ar vaistų šalutinio poveikio, gali prireikti antros eilės vaistų: imunosupresantų arba steroidų pakaitinės terapijos vaistų. Dažniausiai uveito gydymui naudojami steroidų pakaitinės terapijos vaistai yra ciklosporinas, metotreksatas, azatioprinas ir, pastaruoju metu, mikofenolato mofetilas. Daugumai uveito atvejų ciklosporinas laikomas veiksmingiausiu iš šių vaistų, todėl, jei nėra kontraindikacijų, jis turėtų būti skiriamas pirmiausia. Jei gydymas gliukokortikoidais, ciklosporinu arba abiejų deriniu yra neefektyvus arba turi silpną poveikį, reikėtų apsvarstyti kitus vaistus. Alkilinantys vaistai, ciklofosfamidas ir chlorambucilas, yra rezerviniai vaistai sunkiam uveitui gydyti.

Gydant pacientus, sergančius priekinio akies segmento uždegimu, midriatikai ir ciklopleginiai vaistai vartojami skausmui ir diskomfortui, susijusiam su blakstieninio raumens ir vyzdžio sfinkterio spazmu, mažinti. Vartojant šiuos vaistus, vyzdys išsiplečia, veiksmingai užkertant kelią susidariusių sinekijų susidarymui ir plyšimui, dėl kurio gali sutrikti akispūdžio tekėjimas ir padidėti akispūdis. Paprastai skiriamas 1 % atropino, 0,25 % skopolamino, 2 arba 5 % homatropino metilbromido, 2,5 arba 10 % fenilefrino ir 0,5 arba 1 % tropikamido.

Vaistais gydoma glaukoma, susijusi su uveitu

Tinkamai gydant akispūdį, reikia pradėti specifinį gydymą akispūdžiui kontroliuoti. Su uveitu susijusi akies hipertenzija ir antrinė glaukoma paprastai gydomos vaistais, kurie mažina akies skysčio gamybą. Su uveitu susijusiai glaukomai gydyti vartojami beta adrenoblokatoriai, karboanhidrazės inhibitoriai, adrenerginiai vaistai ir hiperosmosiniai vaistai, skirti greitai sumažinti akispūdį, kai jis yra ūmiai padidėjęs. Miotikai ir prostaglandinų analogai neturėtų būti skiriami pacientams, sergantiems uveitu, nes šie vaistai gali sustiprinti akispūdį. Adrenerginių receptorių antagonistai yra pasirinktiniai vaistai akispūdžiui mažinti pacientams, sergantiems su uveitu susijusia glaukoma, nes jie sumažina akispūdžio gamybą nekeisdami vyzdžio pločio. Uveitui dažniausiai vartojami šie beta adrenoblokatoriai: timololis 0,25 ir 0,5%, betaksololis 0,25 ir 0,5%, karteololis 1 ir 2% bei levobunololis. Pacientams, sergantiems sarkoidoziniu uveitu su plaučių pažeidimu, betaksololis yra saugiausias vaistas – vaistas, sukeliantis mažiausią šalutinį poveikį iš plaučių. Įrodyta, kad vartojant metipranololį išsivysto granulomatinis iridociklitas, todėl nepageidautina vartoti šį vaistą pacientams, sergantiems uveitu.

Karboanhidrazės inhibitoriai yra vaistai, kurie mažina akispūdį, mažindami akispūdžio skysčio sekreciją. Jie vartojami lokaliai, per burną arba į veną. Įrodyta, kad per burną vartojamas karboanhidrazės inhibitorius acetazolamidas (diamoksas) sumažina cistoidinę geltonosios dėmės edemą, kuri yra dažna sumažėjusio regėjimo aštrumo priežastis pacientams, sergantiems uveitu. Vietinis karboanhidrazės inhibitorių vartojimas neturi tokio poveikio, tikriausiai dėl to, kad vaistas pasiekia tinklainę gana maža koncentracija.

Iš adrenerginių receptorių agonistų apraklonidinas vartojamas antrinei glaukomai gydyti, ypač esant staigiam akispūdžio padidėjimui po neodimio YAG lazerinės kapsulotomijos, o brimonidinas 0,2% (alfaganas), α2 agonistas, mažina akispūdį, mažindamas akispūdžio gamybą ir didindamas uveoskleralinį nutekėjimą. Nepaisant to, kad 1% adrenalinas ir 0,1% dipivefrinas mažina akispūdį daugiausia didindami akispūdžio nutekėjimą, šiuo metu jie vartojami retai. Jie taip pat sukelia vyzdžių išsiplėtimą, o tai padeda išvengti sinekijų susidarymo sergant uveitu.

Manoma, kad prostaglandinų analogai mažina akispūdį, padidindami uveoskleralinę ištekėjimą. Nepaisant veiksmingo akispūdžio mažinimo, šių vaistų vartojimas uveito atveju yra prieštaringas, nes įrodyta, kad latanoprostas (ksalatanas) padidina akispūdį ir cistoidinę geltonosios dėmės edemą.

Hiperosmosiniai vaistai greitai sumažina akispūdį, daugiausia mažindami stiklakūnio tūrį, todėl jie veiksmingi gydant pacientus, sergančius uveitu su ūminiu kampo uždarymu. Glicerolis ir izosorbido mononitratas vartojami per burną, o manitolis leidžiamas į veną.

Cholinerginiai vaistai, tokie kaip pilokarpinas, ehotiafato jodidas, fizostigminas ir karbacholis, paprastai nenaudojami gydant pacientus, sergančius uveitu, nes miozė, atsirandanti vartojant šiuos vaistus, skatina užpakalinių sinechijų susidarymą, padidina blakstieninio raumens spazmą ir pailgina uždegiminę reakciją dėl kraujo ir vandeninio skysčio barjero sutrikimo.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]