^

Sveikata

Glaukomos išsivystymo priežastys ir rizikos veiksniai

, Medicinos redaktorius
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
Fact-checked
х

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.

Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.

Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Apibendrinus glaukomos išsivystymo priežastinius veiksnius, galime susidaryti tokį vaizdą: pagumburio disfunkcija sukelia endokrininius ir medžiagų apykaitos sutrikimus, kurie savo ruožtu sukelia vietinius sutrikimus. Paveldima glaukoma siejama su pagumburio disfunkcija, endokrininiais ir medžiagų apykaitos sutrikimais. Paveldimi veiksniai lemia anatominį polinkį, hidrostatikos ir hidrodinamikos sutrikimus, kurie sukelia akispūdžio padidėjimą.

Glaukomos vystymosi teorijos

Pirmasis laikotarpis (XIX a. pabaiga – XX a. pradžia) – susilaikymo teorija, t. y. akispūdžio nutekėjimo iš akies uždelsimas. Padidėjęs akispūdis buvo aiškinamas goniosinechijų, priekinės akies kameros kampo pigmentacijos, išsivystymu. Informacija buvo gauta tiriant enukleuotas akis (aklus žmones, sergančius absoliučia glaukoma). Kiti veiksniai (nervų, kraujagyslių, endokrininiai) buvo ignoruojami. Tačiau paaiškėjo, kad goniosinechijų pigmentacija ne visada sukelia glaukomą.

Antrasis laikotarpis (1920–1950 m.) yra neurohumoralinis, kuriam būdingas įvairių glaukoma sergančių pacientų gyvenimo aspektų, t. y. nervų ir endokrininės sistemų būklės, tyrimas. Vietiniai, mechaniniai ir kraujagysliniai veiksniai buvo ignoruojami.

Trečiasis laikotarpis (nuo 1950 m.) – tai sintetinis požiūris, kuriame atsižvelgiama į bendruosius ir vietinius padidėjusio akispūdžio mechanizmus, remiantis naujais duomenimis: paveldimumo vaidmuo glaukomos perdavime, steroidinės glaukomos fenomenas, tiesioginės padidėjusio akispūdžio priežastys (histologinės, histocheminės, tonografinės ir kt.), glaukomatozinės regos nervo atrofijos patogenezė.

  1. Paveldimumas. Yra genetinis polinkis sirgti pirminiu glaukomu (rasti bent du genai, prisidedantys prie šios ligos išsivystymo). Nustatyta, kad už glaukomos vystymąsi atsakingas ne vienas genas. Yra keli genai, kurie, jei juose yra patologinių pokyčių, sukelia ligą. Be to, liga pasireiškia tik esant kitiems išoriniams veiksniams, veikiantiems organizmą, arba jei mutacijos yra keliuose genuose vienu metu. Tais atvejais, kai glaukoma yra gana dažna šeimoje, paveldimumas turėtų būti laikomas svarbiu rizikos veiksniu. Taip pat svarbu, kad šeimos nariai, gyvenantys kartu, būtų veikiami tų pačių aplinkos veiksnių. Ir šis genetinio polinkio derinys vaidina svarbų vaidmenį glaukomos vystymesi. „Steroidų testas“ – akispūdžio padidėjimas įvedus steroidus – papildo genetinį polinkį. Polinkis sirgti glaukoma perduodamas dominuojančiu tipu. Izomerų gentys neserga glaukoma; Normandijoje, Švedijoje ir Danijoje glaukoma pasireiškia 2–3 % gyventojų.
  2. Neurogeninė teorija – žievės ir požievio slopinamųjų procesų sąveikos, simpatinės ir parasimpatinės sistemos jaudrumo pusiausvyros pažeidimas.
  3. Akies hemodinamikos pažeidimas – priekinis ir užpakalinis segmentai. Su amžiumi mažėja kraujo pulsinis slėgis, mažėja periferinis cirkuliuojančio kraujo tūris, dėl to sumažėja kraujo tūris, tekantis per gyslainę, priekinę akies dalį. Tai sukelia distrofinius reiškinius trabekulėje, blakstieniniame kūne, dėl ko pakinta akispūdis ir sumažėja regėjimo funkcija.

S. N. Fedorovas, kurdamas hemodinamikos teoriją, pasiūlė manyti, kad glaukoma yra išeminė akies liga ir turi tris etapus:

  1. priekinio segmento išemija;
  2. padidėjęs akispūdis;
  3. regos nervo išemija su padidėjusiu akispūdžiu.

N. V. Volkovas teigė, kad intrakranijinio, akispūdžio ir arterinio slėgio santykis yra pagrindinis glaukomos genezės veiksnys. Sutrinka normalus akispūdžio ir intrakranijinio slėgio santykis. Paprastai šis santykis; jei padidėja 3:1, tai veda prie glaukomatinės regos nervo atrofijos.

Pirminės glaukomos patogenezė pagal A. P. Nesterovą

  1. Su amžiumi susiję distrofiniai ir funkciniai sutrikimai anatomiškai predisponuotoje akyje.
  2. Hidrostatiniai poslinkiai yra įprasto akispūdžio santykio pokyčiai įvairiose uždarose ir pusiau uždarose akies sistemose (1/4–1/3 akispūdžio skysčio išsipučia išilgai užpakalinio tako).
  3. Akių drenažo sistemos funkcinis vienetas.
  4. Akies hidrodinamikos pažeidimas.
  5. Padidėjęs akispūdis, antriniai kraujagyslių degeneraciniai pokyčiai priekiniame ir užpakaliniame akies segmentuose.
  6. Organinė akies drenažo sistemos blokada su regos nervo atrofija ir regėjimo funkcijų praradimu.

Antriniai akies pokyčiai padidina akispūdį, o tai savo ruožtu sukelia antrinius pokyčius.

Sergantiems cukriniu diabetu pacientams glaukoma pasireiškia tris kartus dažniau. 35 % pacientų, sergančių glaukoma, turi baltymų apykaitos sutrikimų ir hipercholesterolemiją.

Distrofiniai pokyčiai. Jungiamojo audinio degeneracija veda prie fragmentiško jungiamojo audinio medžiagų irimo kraujagyslėse, trabekulėse. Endotelio distrofija veda prie jo proliferacijos ir trabekulių sklerozės, dėl ko kolektoriai irsta. Kolageno skaidulų irimas lemia, kad trabekulės praranda tonusą ir yra spaudžiamos Šlemo kanalo srityje, skysčio nutekėjimo lengvumo koeficientas C sumažėja beveik 2 kartus, tada nutekėjimas beveik sustoja, sekrecija antriniu būdu sutrinka.

Pradinėse glaukomos stadijose koeficientas C sumažėja iki 0,13, išsivysčiusioje glaukomos stadijoje – iki 0,07, terminalinėje stadijoje – iki 0,04 ir mažiau.

Hidrostatinių ir hidrodinaminių sistemų blokai pagal A. P. Nesterovą ir jų priežastys

  1. Paviršinė odenos blokada. Priežastis: episklerinių veninių kraujagyslių suspaudimas ir susiliejimas.
  2. Šlemo kanalo blokas baigia darbą. Priežastis: vidinės Šlemo kanalo sienelės uždaro surinkimo kanalų žiotis.
  3. Šlemo kanalo užsikimšimas. Priežastis: vidinė Šlemo kanalo sienelė pasislenka ir užkemša jo spindį, įvyksta Šlemo kanalo griūtis.
  4. Trabekulinio tinklelio blokada. Priežastis: trabekulinių tarpų suspaudimas, eksfoliacinių kraujo pigmentų išsiskyrimas. Uždegiminiai ir distrofiniai pokyčiai.
  5. Priekinės kameros kampo blokada. Priežastis: ragenos šaknies poslinkis į priekį, goniosinechijų išsivystymas sergant įgimta glaukoma - embriono vystymosi defektai.
  6. Lęšio užsikimšimas. Priežastis: lęšio poslinkis link priekinės kameros, blakstieninis kūnas liečiasi su lęšiu, nukreipdamas jį į stiklakūnį.
  7. Užpakalinė stiklakūnio blokada. Priežastis: stiklakūnyje kaupiasi akispūdis, dėl kurio jis juda į priekį.
  8. Vyzdžio užsikimšimas gali būti santykinis ir absoliutus. Priežastis: glaudus ragenos sukibimas ir prilipimas prie priekinės lęšio kapsulės – vyzdžio užsikimšimas.

Glaukomos išsivystymo rizikos veiksniai

Amžius vaidina svarbų vaidmenį, ypač sergant pirmine glaukoma. Šiai amžiaus grupei dažniausiai priskiriami vyresni nei 40 metų pacientai. Su amžiumi akispūdžio padidėjimas stebimas net ir sveikoms akims, nes trabekuliniame tinkle vyksta senėjimo procesas. Šiuo laikotarpiu taip pat mažėja vandeninio humoro gamyba, todėl akispūdis vidutiniškai padidėja. Daugumai pacientų, sergančių glaukoma, akispūdis pradeda didėti nuo 40 iki 50 metų amžiaus, kartais ir vėliau.

Lytis. Moterys dažniau serga uždaro kampo glaukoma, o vyrai – pigmentine glaukoma. Moterims dažniau pasireiškia normalaus slėgio glaukoma, nors jų regos nervo diskas yra jautresnis akispūdžiui.

Rasė. Afrikietiškos kilmės pacientams dažnai būna didesnis akispūdis. Jiems padidėjęs akispūdis pasireiškia jaunesniame amžiuje. Pigmentinė glaukoma dažniausiai pasireiškia šviesios odos žmonėms. Uždaro kampo glaukoma būdinga Azijai; japonai dažnai serga glaukoma esant normaliam slėgiui. Kaukaziečiai žmonės, gyvenantys Šiaurės Europos šalyse, yra labiausiai jautrūs pseudoeksfoliacinei glaukomai.

Paveldimumas. Paveldimas polinkis sirgti glaukoma žinomas jau seniai. Tačiau tai nereiškia, kad vaikas, kurio tėvai serga glaukoma, būtinai susirgs šia liga. Glaukoma gali atsirasti savaime ir be šeimos polinkio sirgti šia liga. Įgimta, vaikystės ir jaunatvinė glaukoma dažniau yra paveldima, tačiau šiai pacientų kategorijai taip pat stebimi savaiminiai glaukomos atvejai. Tačiau genetinis polinkis į padidėjusį akispūdį ir glaukomos išsivystymo rizika kartais net esant normaliam akispūdžiui neneigiami ir yra labai svarbūs.

Aterosklerozė yra viena iš pagrindinių sveikatos problemų šiuolaikinėje visuomenėje. Akies kraujagyslės, kaip ir bet kurios kitos kraujagyslės, gali sirgti ateroskleroze. Sergant ateroskleroze, katarakta ir geltonosios dėmės degeneracija (su amžiumi susiję pokyčiai centrinėje tinklainės zonoje) išsivysto dažniau ir jaunesniame amžiuje. Tyrimai rodo, kad aterosklerozė nepadidina glaukomos išsivystymo rizikos, tačiau yra silpnas ryšys tarp aterosklerozės ir padidėjusio akispūdžio. Žmonėms, sergantiems ateroskleroze, akispūdis yra didesnis, palyginti su sveikais to paties amžiaus žmonėmis.

Trumparegystė ir toliaregystė. Sveikų toliaregių ir trumparegių akių vidutinis akispūdis yra toks pat. Tačiau toliaregiams yra didesnė uždaro kampo glaukomos išsivystymo rizika, o trumparegiams – pigmentinės glaukomos. Tokios akys yra jautresnės padidėjusio akispūdžio poveikiui.

Akių kraujotakos sutrikimai. Tai, kad sumažėjusi akių kraujotaka paprastai pasireiškia prieš glaukomines pažaidas ir kad pacientams, sergantiems glaukoma, dažnai sutrinka kraujotaka kituose organuose, rodo, kad kai kurie iš šių sutrikimų yra priežastiniai,

Kai kuriems pacientams, sergantiems glaukoma, kraujotaka pasikeičia net ramybės būsenoje, bet ypač po fizinio krūvio, emocinio streso ar šalčio. Yra įvairių požymių, kurie greičiausiai atsiranda dėl kraujagyslių disreguliacijos, o ne dėl aterosklerozinių kraujotakos sutrikimų. Įrodyta, kad sergantys glaukoma pacientai įvairiais kraujotakos sutrikimais serga daug dažniau nei sveiki to paties amžiaus žmonės. Esant žemam akispūdžiui, kuriam esant išsivysto glaukomatozinis pažeidimas, yra tikimybė, kad patologiniame procese dalyvauja ir kraujotakos sutrikimai. Sunkiausiais atvejais nepakankama kraujotaka (t. y. regos nervo mityba) gali sukelti struktūrinius pažeidimus, kartais net esant gana žemam akispūdžiui. Dažniausia sumažėjusio kraujo tiekimo priežastis yra aterosklerozė. Tai gali sukelti kraujagyslių susiaurėjimą, trombozę ir emboliją. Pagrindinė akies kraujotakos pablogėjimo priežastis sergant glaukoma yra disreguliacijos sutrikimai kraujagyslėse, įskaitant akies kraujagysles. Pacientams, sergantiems kraujagyslių disreguliacija, yra polinkis į žemą kraujospūdį (hipotenziją), ypač naktį, ir kraujagyslių spazmų vystymąsi.

Kraujospūdis. Aukštas kraujospūdis arba hipertenzija yra žinomas pavojus sveikatai. Nėra pastovaus kraujospūdžio. Jis gali kisti visą dieną priklausomai nuo fizinio aktyvumo, žmogaus padėties (horizontaliai ar vertikaliai), suvartojamo maisto ir vartojamų vaistų.

Glaukoma dažnai siejama su normaliu kraujospūdžiu dieną, tačiau naktį jis gali sumažėti arba padidėti, o tai nebūna sveikiems žmonėms.

Glaukomos pacientams reikšmingas ortostatinis slėgio sumažėjimas (keičiant kūno padėtį iš horizontalios į vertikalią) gali būti gana pavojingas.

Aukštas kraujospūdis sergant glaukoma nėra toks rimtas, tačiau lėtinis aukštas kraujospūdis veda prie aterosklerozės progresavimo, dėl kurio vystosi oftalmopatologija, įskaitant glaukomą.

Laikinas kraujospūdžio kritimas yra dažnas pacientams, sergantiems vazospastiniu sindromu, nes jų akių kraujotaka yra labai jautri kraujospūdžio kritimui.

Akies kraujagyslės maitina įvairias akies obuolio dalis. Aktyvus akies kraujotakos reguliavimas atliekamas tokiu būdu. Kai šviesa patenka į sveiko žmogaus akį, akimirksniu padidėja tinklainės ir regos nervo aprūpinimas krauju. Dėl to sumažėja kraujospūdis kraujagyslėse prie tinklainės įėjimo ir atsiranda kraujo tiekimo trūkumas. Kad kompensuotų šį trūkumą, kraujagyslės plečiasi. Taip reguliuojama akies kraujotaka.

Cukrinis diabetas. Diabetas gali sukelti negrįžtamą akių pažeidimą, ypač išsivystius glaukomai. Diabetas gali sukelti reikšmingą akispūdžio padidėjimą, kuris laikomas glaukomos komplikacija. Yra įrodymų, kad glaukoma rečiau pasitaiko sergant diabetu.

Taigi, pagrindiniai padidėjusio akispūdžio ir dėl to glaukomos išsivystymo rizikos veiksniai yra amžius, paveldimumas, rasė, aterosklerozė ir trumparegystė. Pagrindiniai glaukomos pažeidimo išsivystymo rizikos veiksniai yra padidėjęs akispūdis, kraujagyslių disreguliacija su sistemine hipotenzija ir kraujagyslių spazmu, moteriškoji lytis ir rasė.

Papildomi veiksniai (anatominis polinkis į glaukomos vystymąsi)

  1. Trumparegystė ir toliaregystė. Sveikų hipermetropinių ir trumparegių akių akispūdis yra vidutinis. Tačiau esant toliaregystei, uždaro kampo glaukomos išsivystymo rizika yra didesnė, o esant trumparegystei dažniau stebima pigmentinė glaukoma. Tokios akys yra jautresnės padidėjusio akispūdžio poveikiui.
  2. Mažoji priekinė ir užpakalinė akies ašys.
  3. Šlemmo kanalo užpakalinė lokalizacija.
  4. Maža priekinė kamera.
  5. Didelis objektyvas.
  6. Dėl mažo ragenos išlinkimo priekinė kamera yra negili.
  7. Krumplynio atopija, Brucke raumens susilpnėjimas, kuris įtempia odenos spyglį, dėl ko absolventai kolapsuoja.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.