^

Sveikata

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu - Priežastys ir epidemiologija

, Medicinos redaktorius
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
Fact-checked
х

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.

Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.

Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu priežastys

Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu sukėlėjas yra Bunyaviridae šeimos arbovirusas.Hantavirusų genčiai priklauso apie 30 serotipų, iš kurių 4 (Hantaan, Puumala, Seul ir Dobrava/Belgrad) sukelia ligą, vadinamą hemoragine karštine su inkstų sindromu. Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu virusas yra sferinės formos: 85–120 nm skersmens. Jame yra keturi polipeptidai: nukleokapsidė (N), RNR polimerazė ir membraniniai glikoproteinai – G1 ir G2. Viruso genomą sudaro trys segmentai (L-, M-, S-) viengrandės „minus“ RNR; ji replikuojasi užkrėstų ląstelių (monocitų, plaučių ląstelių, inkstų, kepenų, seilių liaukų) citoplazmoje. Antigeninės savybės atsiranda dėl nukleokapsidės antigenų ir paviršiaus glikoproteinų buvimo. Paviršiaus glikoproteinai stimuliuoja virusą neutralizuojančių antikūnų susidarymą, o antikūnai prieš nukleokapsidės baltymą negali neutralizuoti viruso. Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu sukėlėjas gali daugintis vištų embrionuose ir yra perduodamas lauko pelėms, auksiniams ir Džungarų žiurkėnams bei Fišerio ir Vistaro žiurkėms. Virusas jautrus chloroformui, acetonui, eteriui, benzenui ir ultravioletiniams spinduliams; inaktyvuojamas 50 °C temperatūroje 30 minučių ir yra neatsparus rūgštims (visiškai inaktyvuojamas esant pH žemesniam nei 5,0). Jis yra santykinai stabilus išorinėje aplinkoje 4–20 °C temperatūroje ir gerai išsilaiko žemesnėje nei -20 °C temperatūroje. Pacientų kraujo serume, paimtame iš kraujo, jis išlieka iki 4 dienų 4 °C temperatūroje.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu patogenezė

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu ir jos patogenezė nebuvo pakankamai ištirta. Patologinis procesas vyksta etapais; išskiriami keli etapai.

  • Infekcija. Virusas patenka per kvėpavimo ir virškinamojo trakto gleivines, pažeistą odą ir dauginasi limfmazgiuose bei mononuklearinėje fagocitinėje sistemoje.
  • Viremija ir infekcijos generalizacija. Virusas plinta ir turi infekcinį-toksinį poveikį kraujagyslių ir nervų sistemos receptoriams, kuris kliniškai atitinka ligos inkubacinį laikotarpį.
  • Toksinės-alerginės ir imunologinės reakcijos (atitinka karščiavimo periodą). Kraujyje cirkuliuojantis virusas yra sugaunamas mononuklearinės-fagocitinės sistemos ląstelių ir, esant normaliam imunoreaktyvumui, pašalinamas iš organizmo. Tačiau sutrikus reguliavimo mechanizmams, antigenų-antikūnų kompleksai pažeidžia arteriolių sieneles, padidindami hialuronidazės, kalikreino-kinino sistemos, aktyvumą, dėl to padidėja kraujagyslių pralaidumas ir audiniuose vystosi hemoraginė diatezė su plazmorėja. Pirmaujančią vietą patogenezėje taip pat užima ląstelinio imuniteto veiksniai: citotoksiniai limfocitai, NK ląstelės ir uždegimą skatinantys citokinai (IL-1, TNF-α, IL-6), kurie daro žalingą poveikį viruso užkrėstoms ląstelėms.
  • Visceraliniai pažeidimai ir medžiagų apykaitos sutrikimai (kliniškai atitinka ligos oligurinį periodą). Viruso paveiktų sutrikimų pasekmė yra hemoraginiai, distrofiniai ir nekrobiotiniai hipofizės, antinksčių, inkstų ir kitų parenchiminių organų pokyčiai (DIC sindromo pasireiškimas). Didžiausi pokyčiai pastebimi inkstuose – sumažėja glomerulų filtracija ir sutrinka kanalėlių reabsorbcija, dėl kurios atsiranda oligurija, azotemija, proteinurija, rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų disbalansas, dėl kurio išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas.
  • Anatominė reparacija, stabilaus imuniteto formavimas, sutrikusios inkstų funkcijos atkūrimas.

Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu epidemiologija

Pagrindinis hemoraginės karštligės su inkstų sindromu sukėlėjo šaltinis ir rezervuaras yra į peles panašūs graužikai (miškinė pelė, raudonpelė, azijinė miškinė pelė, naminės pelės ir žiurkės), kurie nešioja besimptomę infekciją ir išskiria virusą su šlapimu ir išmatomis. Žmonės užsikrečia daugiausia per ore esančias dulkes (įkvėpdami virusą iš užkrėstų graužikų išmatų), taip pat kontaktiniu būdu (per pažeistą odą ir gleivines, kontaktuodami su graužikais ar užkrėstais aplinkos objektais – šienu, šiaudais, šakomis) ir per maistą (vartodami produktus, užterštus užkrėstų graužikų išmatomis ir termiškai neapdorotus). Infekcijos perdavimas iš žmogaus žmogui neįmanomas. Natūralus žmonių jautrumas yra didelis, ligai jautrios visos amžiaus grupės. Dažniau serga 16–50 metų vyrai (70–90 % pacientų), daugiausia žemės ūkio darbuotojai, traktorininkai ir vairuotojai. HFRS rečiau pasitaiko vaikams (3–5 %), moterims ir pagyvenusiems žmonėms. Infekcija palieka stiprų visą gyvenimą trunkantį tipą specifinį imunitetą. Natūralūs hemoraginės karštinės su inkstų sindromu židiniai plačiai paplitę visame pasaulyje: Skandinavijos šalyse (Švedijoje, Norvegijoje, Suomijoje), Bulgarijoje, Čekijoje, Slovakijoje, Jugoslavijoje, Belgijoje, Prancūzijoje, Austrijoje, Lenkijoje, Serbijoje, Slovėnijoje, Kroatijoje, Bosnijoje, Albanijoje, Vengrijoje, Vokietijoje, Graikijoje ir Tolimuosiuose Rytuose (Kinijoje, Šiaurės Korėjoje, Pietų Korėjoje). Ligos sezoniškumas aiškiai išreikštas: nuo gegužės iki gruodžio mėn.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.