Hemoraginis šokas: priežastys ir patogenezė

Kraujavimo iš pirmaujančių šokiruoti, į ginekologinių ligonių priežastys gali būti: suskaidytas negimdinis nėštumas, kiaušidės plyšimas ir savaiminis persileidimas, praleistų abortą, molinę nėštumas, asocialių kraujavimas iš gimdos, gimdos fibroma pogleivinės forma žalos genitalijas.

Nepriklausomai nuo didžiulio kraujavimas priežastis, pirmaujanti elementas hemoraginio šoko patogenez yra disproporcija tarp sumažintos BCC ir kraujagyslių lovoje, kad pirmasis pasireiškiantis pažeidžiant macrocirculation talpa, t. E. Sisteminę kraujotaką, tada yra mikrocirkuliacijos sutrikimai ir, kaip rezultatas, jie sukurti pažangią sumaišties metabolizmas, fermentiniai pokyčiai ir proteolizė.

Makrocirkuliacijos sistema susideda iš arterijų, venų ir širdies. Mikrocirkuliacijos sistema apima arterioles, venules, kapiliarus ir arteriovenines anastomozes. Kaip žinoma, apie 70 % viso BCC yra venose, 15% arterijose, 12% - kapiliaruose ir 3 % - širdies kamerose.

Kai kraujo netekimas yra ne daugiau kaip 500-700 ml, t.y., maždaug 10 % BCC, yra kompensacija dėl padidėjusio venų kraujagyslių, kurių receptoriai jautrūs hipovolemijai, tonas. Tuo pačiu metu nėra reikšmingo arterinio tono pokyčio, širdies susitraukimų dažnis, audinių perfuzija nesikeičia.

Kraujo netekimas, viršijantis šiuos skaičius, sukelia didelę hipovolemiją, kuri yra stiprus streso veiksnys. Siekiant išlaikyti hemodinamikos gyvybiškai svarbius organus (pirmiausia galvos smegenų ir širdies) apima galingą kompensacines priemones: padidėjęs tonas simpatinės nervų sistemos, didina katecholaminų, aldosterono, AKTH, antidiuretinio hormono, gliukokortikoidų spaudai, aktyvuota renino-hipertenzinė sistema. Dėl šių mechanizmų atsirasti širdies pagreitį, uždelsti atsiskirtų skystis ir jos dalyvavimo audinių kraujotaką, periferinių kraujagyslių spazmas, kad arterioveninėms šuntų atskleidimą. Šie prisitaikantys mechanizmai, leidžianti centralizuoti kraujo apytaką, laikinai palaiko minutinį širdies ir kraujo spaudimo kiekį. Tačiau kraujotakos centralizacija negali užtikrinti ilgalaikio organizmo funkcionavimui moterų, nes ne periferinę kraujotaką sąskaita.

Tęsinys kraujavimas veda į išnaudosime kompensacinių mechanizmų ir gilinti mikrocirkuliacijos sutrikimų dėl atleiskite skystas dalį kraujo į intersticinį tarpą, kosminių ir kraujo krešulių, staigaus lėtėjimo kraujo su dumblo sindromas, dėl kurio susidaro gilaus audinių hipoksija plėtrai. Hipoksija ir metabolinė acidozė priežastis pažeidimas "natrio siurblio" funkcijos, natrio ir vandenilio jonų prasiskverbti į ląsteles, išstumia kalio ir magnio jonų, kurie veda prie osmosinį slėgį ir hidratacijos ir ląstelių pažeidimą padidėjimą. Silpnėjimas audinių perfuzijos, kad vazoaktyvių metabolitų kaupimasis prisidėti prie sąstingyje kraujo mikrocirkuliacijos sistemą ir sutrinka kraujo krešėjimo procese, formuoti krešulius. Yra kraujo sekvestracija, dėl kurios toliau mažėja BCC. Staigus BCC deficitas pažeidžia gyvybiškai svarbių organų kraujotaką. Sumažėja koronarinis kraujo tekėjimas, vystosi širdies nepakankamumas. Šie patofiziologiniai pokyčiai (įskaitant problemas, susijusias su kraujo krešėjimo su DIC sindromas) nurodyti hemoraginio šoko sunkumą.

Kompensacinių mechanizmų laipsnis ir trukmė, didelio kraujo nuostolių patofiziologinių pasekmių sunkumas priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant kraujavimo greitį ir pradinę moters organizmo būklę. Lėtai besivystanti hypovolemia, net reikšminga, nesukelia katastrofiškų hemodinamikos pažeidimų, nors tai yra galimas grėsmingos būklės pavojus. Mažą pakartotinį kraujavimą ilgą laiką gali kompensuoti kūnas. Tačiau labai greitai kompensacijos pažeidimas veda prie gilių ir negrįžtamų pokyčių audiniuose ir organuose.

[1], [2], [3], [4]