Hemoraginis šokas - priežastys ir patogenezė

Ginekologinėms pacientėms šoko sukėlusio kraujavimo priežastys gali būti: plyšęs negimdinis nėštumas, kiaušidės plyšimas, savaiminis ir dirbtinis abortas, praleistas abortas, hidatidinė apgaminė, disfunkcinis gimdos kraujavimas, submukozinės gimdos fibromos ir lytinių organų traumos.

Kad ir kokia būtų masinio kraujavimo priežastis, pagrindinė hemoraginio šoko patogenezės grandis yra sumažėjusio BCC ir kraujagyslių lovos talpos disproporcija, kuri pirmiausia pasireiškia makrocirkuliacijos, t. y. sisteminės kraujotakos, sutrikimu, vėliau atsiranda mikrocirkuliacijos sutrikimų ir dėl jų progresuojantis metabolizmo sutrikimas, fermentiniai pokyčiai ir proteolizė.

Makrocirkuliacijos sistemą sudaro arterijos, venos ir širdis. Mikrocirkuliacijos sistemą sudaro arteriolės, venulės, kapiliarai ir arterioveninės anastomozės. Kaip žinoma, apie 70 % viso cirkuliuojančio kraujo tūrio yra venose, 15 % – arterijose, 12 % – kapiliaruose ir 3 % – širdies kamerose.

Kai kraujo netekimas neviršija 500–700 ml, t. y. apie 10 % bazinio kraujo tūrio, kompensacija atsiranda dėl padidėjusio veninių kraujagyslių tonuso, kurių receptoriai yra jautriausi hipovolemijai. Šiuo atveju reikšmingo arterijų tonuso, širdies susitraukimų dažnio pokyčio nėra, audinių perfuzija nekinta.

Viršijus šiuos skaičius, kraujo netekimas sukelia didelę hipovolemiją, kuri yra stiprus streso veiksnys. Siekiant palaikyti gyvybiškai svarbių organų (pirmiausia smegenų ir širdies) hemodinamiką, aktyvuojami galingi kompensaciniai mechanizmai: padidėja simpatinės nervų sistemos tonusas, padidėja katecholaminų, aldosterono, AKTH, antidiuretinio hormono, gliukokortikoidų išsiskyrimas, aktyvuojama renino-hipertenzinė sistema. Dėl šių mechanizmų padidėja širdies aktyvumas, sulėtėja skysčių išsiskyrimas ir jų pritraukimas į kraują iš audinių, periferinių kraujagyslių spazmas ir arterioveninių šuntų atsidarymas. Šie adaptaciniai mechanizmai, lemiantys kraujotakos centralizaciją, laikinai palaiko minutinį širdies tūrį ir arterinį spaudimą. Tačiau kraujotakos centralizacija negali užtikrinti ilgalaikės moters organizmo gyvybinės veiklos, nes ji vykdoma dėl periferinės kraujotakos sutrikimo.

Nuolatinis kraujavimas sukelia kompensacinių mechanizmų išsekimą ir mikrocirkuliacijos sutrikimų paūmėjimą dėl skystosios kraujo dalies išsiskyrimo į intersticinę erdvę, kraujo tirštėjimą, staigų kraujotakos sulėtėjimą ir dumblo sindromo išsivystymą, dėl kurio atsiranda giliųjų audinių hipoksija. Hipoksija ir metabolinė acidozė sutrikdo „natrio siurblio“ funkciją; natrio ir vandenilio jonai prasiskverbia į ląsteles, išstumdami kalio ir magnio jonus, o tai padidina osmosinį slėgį, hidrataciją ir ląstelių pažeidimus. Audinių perfuzijos susilpnėjimas, vazoaktyvių metabolitų kaupimasis prisideda prie kraujo stazės mikrocirkuliacijos sistemoje ir krešėjimo procesų sutrikdymo, susidarant trombams. Vyksta kraujo sekvestracija, dėl kurios dar labiau sumažėja BCC. Staigus BCC deficitas sutrikdo kraujo tiekimą į gyvybiškai svarbius organus. Sumažėja vainikinių arterijų kraujotaka, išsivysto širdies nepakankamumas. Tokie patofiziologiniai pokyčiai (įskaitant sutrikusį kraujo krešėjimą ir išsivysčiusį DIC sindromą) rodo hemoraginio šoko sunkumą.

Kompensacinių mechanizmų veikimo laipsnis ir trukmė, masinio kraujo netekimo patofiziologinių pasekmių sunkumas priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant kraujo netekimo greitį ir pradinę moters kūno būklę. Lėtai besivystanti hipovolemija, net ir reikšminga, nesukelia katastrofiškų hemodinamikos sutrikimų, nors kelia potencialų negrįžtamos būklės pavojų. Nedidelį pasikartojantį kraujavimą organizmas gali kompensuoti ilgą laiką. Tačiau kompensacijos pažeidimas itin greitai sukelia didelius ir negrįžtamus audinių ir organų pokyčius.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]