Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Heparinas plazmoje
Paskutinį kartą peržiūrėta: 05.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Normalus heparino aktyvumas plazmoje yra 0,24–0,6 kU/l.
Heparinas yra sulfatinis polisacharidas, sintetinamas putliosiose ląstelėse, neprasiskverbia pro placentą. Dideliais kiekiais jo randama kepenyse ir plaučiuose. Jis paverčia antitrombiną III greito veikimo antikoaguliantu. Sudaro kompleksus su fibrinogenu, plazminu ir adrenalinu, kurie pasižymi antikoaguliantiniu ir fibrinoliziniu poveikiu. Mažomis koncentracijomis slopina reakciją tarp 1Xa, VIII faktorių, trombino autokatalizinę aktyvaciją ir Xa faktoriaus veikimą. Didelėmis koncentracijomis slopina krešėjimą visose fazėse, įskaitant trombino-fibrinogeno fazę. Slopina kai kurias trombocitų funkcijas. Egzogeninis heparinas inaktyvuojamas daugiausia kepenyse, tačiau 20 % jo išsiskiria su šlapimu. Todėl, paskyrus jį pacientams, sergantiems kepenų ir inkstų pažeidimais, būtina stebėti antikoaguliantų gydymo veiksmingumą ir, jei reikia (kraujo krešėjimo laikas ir trombino laikas pailgėja daugiau nei 2–3 kartus), mažinti jo dozę.
Heparinas veikia tik tada, kai kraujyje yra pilnas antitrombino III kiekis.
Heparino nustatymas būtinas tiek stebint gydymą heparinu, tiek nustatant pacientų atsparumą heparinui. Pagrindinės atsparumo heparinui formos yra:
- antitrombino III trūkumas. Antitrombino III trūkumo išsivystymo mechanizmai yra padidėjęs vartojimas (pavyzdžiui, esant DIC sindromui), heparino sukeltas išeikvojimas, sutrikusi sintezė ir šlapimo nelaikymas esant masyviai proteinurijai;
- antitrombino III funkciniai sutrikimai: sumažėjęs jautrumas heparinui, sumažėjęs inaktyvuojantis poveikis trombinui. Ši antitrombino III patologija pagrįsta įgimtais kokybiniais antitrombino III molekulės defektais;
- antitrombino III sąveikos su heparinu sutrikimas. Patologija pagrįsta konkurencine imuninių kompleksų, ūminės fazės uždegimo baltymų, trombocitų antiheparino faktoriaus, fibronektino sąveika su antitrombinu III;
- discirkuliacinės metabolinės formos (stazė, acidozė, mikrocirkuliacijos sutrikimai);
- mišrios formos.
Šių atsparumo heparinui formų išsivystymas yra viena iš pagrindinių priežasčių, kodėl pacientams heparinas vartojamas neefektyviai.
Padidėjęs heparino kiekis stebimas difuzinėse jungiamojo audinio ligose, leukemijoje, spindulinės ligos, anafilaksiniame ir po transfuzijos šoke.
[