Hepatitas A: diagnozė

Hepatito A diagnozė yra pagrįsta klinikiniais, epidemiologiniais ir laboratoriniais duomenimis. Šių komponentų informatyvumas nėra tas pats. Klinikiniai požymiai gali būti priskiriami rėmimo, epidemiologinių tyrimų kategorijai, o laboratorinių tyrimų rezultatai yra labai svarbūs visose ligos stadijose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Laboratorinė hepatito A diagnostika

Hepatito A laboratorinės diagnostikos metodai skirstomi į specifinius ir nespecifinius. Konkretūs metodai yra pagrįsti patogeno, jo antigenų ar antikūnų identifikavimu.

Už hepatito A viruso aptikimo dažniausiai naudojamas metodas imuninė elektronų mikroskopija (IEM) ir įvairias modifikacijas jos, taip pat metodų imr.rnofluorescencija (IF), radioimuninė (RIA) iimmunofermentny analize (ELISA) ir kt. Antigenas hepatito A virusas aptinkamas pacientų išmatose 7-10sut prieš klinikinių simptomų IVE pirmųjų dienų liga, kurios galėtų būti naudojamos ankstyvo diagnozės nustatymo. Tačiau, ryšium su viruso ir jo antigeno aptikimo metodų sudėtingumu praktiniame darbe nebuvo gautas paskirstymas.

Šiuo metu, specifinis diagnozė hepatito A yra grindžiamas tik nustatymo lŽj antikūnų prieš klasės (anti-HAV IgM) ir IgG (anti-HAV IgG) radioimuninei arba ELISA. Abu metodai yra labai jautri ir specifiški.

Tuo, kad liga pradžioje rodomi kraujo antikūnų klasės IgM (anti-HAV IgM), jų sintezė prasideda eshe prieš klinikinių simptomų ir didėja ūmios fazės ligos pradžios, ir tada antikūnų titras palaipsniui mažėja, ir anti-HAV IgM išnyksta iš apyvartos per 6- 8 mėnesių nuo ligos pradžios, anti-HAV IgM klasės randami visiems pacientams, kuriems hepatito A, ar ligos sunkumas, įskaitant visose ištrinti, anicteric ir nepastebimos formų. Sintezė IgG klasės antikūnų (anti-HAV IgG) prasideda vėlesnių ligos stadijose, paprastai po 2-3 savaičių nuo ligos pradžios, jų titro padidėjimas lėtai, tai pasieks 5-6 minutes mėnesių laikotarpį sveikimo. Štai kodėl hepatito diagnozę visose ligos stadijose yra naudojama tik nustatant anti-HAV IgM klasės, diagnostinė vertė klasės IgG antikūnų gali būti tik tuo atveju, kilimas titras dinamikos ligos.

HAV IgG antikūnai randami kraujyje po to, kai akivaizdus arba latentinis hepatitas A yra perduodamas neribotą laiką, todėl galima įvertinti gyventojų imunostruktūros būklę, apsaugą nuo hepatito A

Nespecifiniai metodai yra labai svarbūs proceso aktyvumui įvertinti, sunkumui, srauto charakteristikoms ir prognozei. Šiems tikslams siūlomų daugelio laboratorinių tyrimų metu labai svarbu nustatyti kepenų fermentų aktyvumą, pigmentų metabolizmo parametrus ir kepenų baltymų sintetinimo funkciją.

Kepenų ląstelių fermentų aktyvumo indeksai užima svarbiausią vietą visoje nespecifinėje virusinės hepatito diagnostikoje. Fermentų aktyvumo nustatymo rezultatai gali būti laikomi savaime "enzimologine kepenų punkcija". Tarp naudojamų Hepatologijos daugelio fermentų tyrimai, plačiausiai nustatymo ALT aktyvumo, veikia, M-1, FA, sorbitolis dehidrogenazės, glutamatas dehidrogenazės, urokaninazy ir kt.

Transfenazių aktyvumo padidėjimas ūmaus tipinio hepatito A laikotarpiu stebimas 100% atvejų, beicuotų formų atveju - 94, su ištrintomis formomis - 80%. ALT aktyvumas padidėja daugiau nei ACT, todėl AST / ALT santykis ūminiu hepatito A laikotarpiu yra mažesnis nei vienas. Transfazių aktyvumas mažėja su atsigavimu, kai AST / ALT koeficientas artėja prie vienybės. Su paūmėjimu, transerazių aktyvumas vėl kelias dienas prieš klinikinių paūmėjimo pasireiškimą. Ilgai trunkančiomis formomis pernešimo aktyvumas išlieka padidėjęs per visą ligos laikotarpį.

Esant dideliam transaminazės testo jautrumui, reikėtų atkreipti dėmesį į jo nespecifiškumą viruso hepatitui. Didelis transaminazių aktyvumas stebimas su miokardo infarktu, kepenų karcinoma, kasos ligomis. Nedidelis padidėjimas veiklos gali būti ne SARS pneumonija, gastroenterito, infekcinės mononukleozės, gepatoholetsistite ir kt., Tačiau tik virusinio hepatito (ir miokardo infarkto), yra didelis (dešimt kartų didesnis už įprastą verte) ir stabilios gipertransferazemiya.

Tarp vadinamųjų kepenų fermentų svarbiausia yra F-1-FA. Šio fermento aktyvumo padidėjimas pastebimas tik viruso hepatituose ir nėra kitų infekcinių ligų; tą patį galima pasakyti apie kitų kepenų-specifinis fermentų -. GlDG, urokaninazy tt dėl padidėjusio aktyvumo šių fermentų laipsnis ir koreliuoja su ligos sunkumo - sunkesniosios ligos forma, tuo didesnė jų veiklos.

Tačiau reikėtų pažymėti, kad kai kuriems pacientams kepenyse būdingo fermentinio aktyvumo normalizavimas vyksta greičiau nei ALT aktyvumo normalizavimas, o tai sumažina prognozuojamą kepenų fermentų aktyvumo nustatymo reikšmę. Siekiant visiškai išspręsti visas klinikines problemas, racionaliai naudoti praktiniame darbe kompleksą fermentų testų. ALT ir F-1-FA aktyvumo nustatymas gali būti laikomas optimaliu.

Rodikliai pigmento metabolizmo į jos informacinėje turinio žemesniųjų fermentų bandymus, kaip į Konjuguotos bilirubino koncentracijos kraujyje serume virusinio hepatito stebėtas santykinai etapus ligos padidėjimo - paprastai į 3-5-tą dieną nuo ligos, ir tuo anicteric formų padidinti bilirubino apskritai serumo neatsitinka.

Kaip ankstyvasis laboratorinis tyrimas, rodantis, kad pažeidžiamas pigmentų metabolizmas, galite naudoti urobilino ir tulžies pigmentų apibrėžimą su šlapimu.

Ankstyvosiose ligos stadijose 80-85% atvejų randama šlapimo pūslės pigmentų. Bilirubinurijos intensyvumas didėja didėjant ligos sunkumui, ir apskritai bilirubinurijos kreivė pakartoja konjuguoto bilirubino kiekį kraujyje.

Urobilinogeno ir urobilinovyh sveikų žmonių kūnai gali aptikti labai mažai, naudojant kiekybinius metodus. Jei kepenys yra pažeistos, akies ląstelės neapsaugo urobilinių kūnų ir patenka į kraują, o po to - į šlapimą. Urobilinuriya atsiranda ankstyvose ligos stadijose, didžiausia pradinė gelta pasiekiama, o vėliau sumažėja. Esant ryškiai geltai, urobilino kūnai šlapime paprastai nėra aptikti. Taip yra dėl to, kad šiuo laikotarpiu didžioji dalis konjuguotojo bilirubino patenka į kraują, tačiau neįeina į žarnyną, todėl urobilino organizmo kiekis žarnyne smarkiai sumažėja.

Dažo gelta, kai atkurti bilirubino hepatocitų ir tulžies pratekamumo juda urobilinovyh yra padidėjo skaičius organų žarnyne išskyrimą į aplinką, ir jie yra dar kartą didesniais kiekiais į kepenis. Tuo pačiu metu pastarųjų funkcija vis dar yra sutrikusi, todėl urobilino kūnai regurgituojami į kraują ir išsiskiria su šlapimu. Urobilino kiekis šlapime vėl smarkiai padidėja. Nuolatinis urobilinurija rodo patologinį procesą, kuris išlieka kepenyse.

Iš baltymų sintezuojančios kepenų funkcijos rodiklių hepatito A diagnozei svarbiausias yra sedimento timolio testas. Su hepatitu A, jo normos padidėja 3-5 kartus ir, kaip taisyklė, nuo pirmųjų ligos dienų. Kadangi ligos klinikiniai požymiai mažėja, timolio testo indeksai lėtai mažėja. Daugeliui pacientų jų normalizuoti net ir klinikinio išgyvenimo metu. Ilgai trunkanti liga, tymolio testo indikacijos ilgai išlieka padidėję. Pasibaigus šio mėginio pablogėjimui parametrai vėl didėja.

Kiti nuosėdų mėginiai (sulmanas, Veltmanas ir kt.) Su hepatitu A neturi diagnostinės reikšmės.

Hepatito A klinikiniai diagnostiniai kriterijai

Hepatito diagnozė paprastai remiantis ūmaus ligos pradžią su trumpu temperatūros kilimas ir konkretaus laipsnio apsinuodijimo simptomų (apatijos, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, ir tt) atsiradimo. Jau šį laikotarpį daugelis pacientų sunkumo pojūtis dešinėje viršutiniame kvadrante, yra padidėjęs jautrumas ar net skausmą Effleurage per dešinį kraštą šonkaulių arba palpuojant kepenyse. Paprastai kalba įvesti.

Diagnozė yra labai supaprastinta, jei pacientai skundžiasi pačiu pilvo skausmu, ypač jei dėl dilgėlos atsiranda padidėjęs kepenų dydis ir skausmas. Šis simptomas gali būti laikomas pagrindiniu objektyviu hepatito A požymiu pre-zheltushnom laikotarpiu. Pasibaigus pradiniam laikotarpiui nuo ligos pabaigos, dažniausiai 1-2 dienas prieš gelta išvaizdą, atskleidė dar vieną labai informatyvus ženklą - patamsėti šlapimas spalvos, ir tada iš fekalijų spalvos.

[10], [11],

Epidemiologiniai hepatito A kriterijai

Išsami epidemiologinė istorija leidžia daugeliui pacientų nustatyti, ar yra kontaktas su sergančiu hepatitu šeimoje, komandoje 2-4 savaites iki pirmųjų ligos požymių atsiradimo. Apie pacientų, sergančių atvira kontakto trečdalis negali būti atsekti, bet tokiais atvejais neįmanoma išvengti kontakto su žmonėmis, vykdyti dėvėti arba nepastebimos formų liga, kuri gali pasireikšti ir kitų ligų vaizdu.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Laboratorinio sunkumo kriterijai

Buvo pasiūlyta daug laboratorinių tyrimų, apibūdinančių funkcinę kepenų būklę, kurie yra rekomenduojami įvertinti ligos sunkumą. Tačiau praktiniam darbui būtina apibrėžti minimalų laboratorinių rodiklių rinkinį, kuris, pirma, labiausiai atspindėtų funkcinio kepenų nepakankamumo laipsnį ir, antra, skiriasi specifiškumu

Šis minimalus kompleksas mes didelę reikšmę viso bilirubino kraujo serume ir jo frakcijos, vertinimo baltymų-sintezės kepenų funkcijos nustatymo visų pirma kraujo krešėjimo faktorių ir Sublimować titras, tyrimą fermentų aktyvumo su skirtingais Subląsteliniam lokalizacijos.

Bilirubinas ir jo frakcijos

Bilirubino parametrai serume yra didesni, o sunkesni ligos forma. Be švelnesnės formos Bendras bilirubinas turinio didžioji dauguma atvejų (95%), vertė neviršija 85 mol / l ir į Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l metodo vidurkį, su vidutinio formų 80% nuo bendro bilirubino norma ji yra intervale nuo 85 iki 170 mikromolių / l vidutiniškai - 111,3 ± 47,4 pmol / l, sunkių formų beveik visiems pacientams, kurių bendras bilirubino lygiu - nuo 140-250 pmol / l. Šių verčių skirtumas yra statistiškai reikšmingas (T> 2 esant 0,05 p.).

Taigi, hiperbilirubinemijos laipsnis atitinka kepenų pažeidimo sunkumą. Tačiau, siekiant įvertinti ligos sunkumą tik kalbant apie bendrojo bilirubino kraujo serume yra dažnai sunku, nes esant sunkios hepatito pastebėtas, kurioje serumo bendro bilirubino lygis ne daugiau kaip 85 mol / l, o atvirkščiai, yra atvejų, su pernelyg dideliu bendro bilirubino ( iki 400 μmol / l) su vidutinio sunkumo kepenų parenchimo pažeidimu. Tokiuose pacientuose cholestazinis komponentas dominuoja pigmentinio metabolizmo sutrikimo mechanizme. Todėl ypač svarbu vertinant virusinio hepatito pasekmes pridėtą netiesioginis (netiesioginis) bilirubino, kurio turinys sunkių formų vidutiniškai padidėja 5-10 kartų, palyginti su norma, o lengvas ir vidutinio sunkumo formų pastebėtas tik 1,5 2 kartus padidėja. Labiau tikėtina, atspindi liga indekso monoglyukuronida frakcija, kuri sudaro, kai šviesos viršija normalias vertes yra 5 kartus, o į vidutinio sunkumo - 10 ar daugiau kartų. Tačiau frakcijoje monoglyukuronida padidėjimas vargu ar gali būti laikomas tik kaip sunkaus sužalojimo hepatocitų rodiklis, nes jos nuolat stebimos ir cholestazinė gelta padidėjimo ir net mechaninis. Štai kodėl, kai vertinant labiau orientuota sunkumą ant nekonjuguoto bilirubino kiekio metodu Jendrassik-Gleghorn. Didinant nekonjuguotą frakcija rodo, trikdžių konjugacijos pigmento į kepenų ląstelių, ir todėl, tarnauja kaip atitinkamas rodiklis necrobiotic bendrų procesų kepenų parenchima.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Kepenų baltymų sintetinimo funkcijos rodikliai

Pirmaujanti vaidmenį baltymų sintezėje kepenyse rodomas daugelio tyrimų vidaus ir užsienio autorių. Ji įrodyta, kad albumino, fibrinogeno, protrombiną, proconvertin ir iš A- ir y globulinus didžiąją taip pat sudėtingas baltymų kompleksus (glikolipidus ir lipoproteinų, ceruloplazminu, transferino et al.) Sintetinami daugiausia hepatocitų ribosomų. Reikėtų pažymėti, kad bendro baltymų serume nustatymas gali būti naudojamas įvertinti ligos sunkumą, nes skaitmeninės vertės lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkių virusinių hepatocitų reikšmingai nesiskyrė pacientams. Tą patį galima pasakyti ir apie baltymų spektro kraujo, kuris, nors ir pasižymi hepatito A dysproteinemia mažinant albumino ir padidėjo globulino, tačiau šių pokyčių mastą lygį, mažai priklauso nuo ligos sunkumo.

Be to, laboratorinės parametrai, apibūdinančios baltymų-sintezės kepenų funkcijos, labiausiai svarbu įvertinti virusinio hepatito sunkumą yra apibrėžiamas kaip kraujo krešėjimo faktorių serume. Protrombino kiekis serume yra mažesnis, tuo sunkesnis yra hepatito formos. Tas pats pasakytina apie fibrinogeną ir ypač proconvertiną. Šie kraujo krešėjimo faktoriai yra sintetinamas tik kepenyse ir, be to, jų pusinės - nuo kelių valandų (proconvertin) į 3 d (fibrinogeno), kuri nustato greitą ir nepakeičiamą mažinantį fibrinogeno ir proconvertin net švelniomis formų virusinio hepatito. Prokonometro lygio sumažėjimas pastebimas net ir tais atvejais, kai liga pasireiškia esant normaliam bilirubino kiekiui. Iš fibrinogeno turinio ir proconvertin ligos priklausomybė: ciklinis sklandžiai per visą jų turinį greitai normalizuotais, pailginto mažėjimas atitinka ilgesnį ligos eigą, kuri gali būti naudojama prognozavimas.

Kai hepatitas A serume padidina beveik visų amino rūgščių koncentraciją. Taip pat padidėja daugumos amino rūgščių išsiskyrimas su šlapimu. Hiperaminoakidemijos ir giperaminoakidurijos laipsnis yra tiesiogiai susijęs su ligos sunkumu. Tuo klinikinių apraiškų švelniomis formų, kai liga, kad bendras kiekis amino rūgščių serume viršija kontrolės vertes, vidutiniškai 2 kartus aukščio, ir kasdieninį šlapime - 1,4 karto, esant vidutinio sunkumo - 3 ir 1,7 karto, ir sunkus - atitinkamai 4 ir 2,2 karto.

Kepenų baltymų sintetinimo funkcijos būsena taip pat gali būti netiesiogiai įvertinta koloidinių reakcijų pokyčiais - tiolio ir timolio tyrimais. Tačiau timolio testo indikatorius daug priklauso nuo kepenų pažeidimo sunkumo ir negali būti naudojamas vertinant virusinio hepatito sunkumą. Virusinio hepatito sunkumo vertinimui didesnė vertė yra sieros testas, kurio sunkumo formos dydis beveik visada mažėja, o lengvų formų atveju jis išlieka normalus.

Fermentų veikla su skirtingu subcellulinės lokalizacijos būdu. Eksperimentas rodo, kad kai ji yra sugadinta hepatocitų anglies tetrachlorido kraujyje iki pirmųjų citoplazmos fermentai nėra susijęs su ląstelių organoidus, - aldolazės transaminazės, laktato ir kitų medžiagų; su gilesniu sugadinimu, pasireiškia mitochondrijų, lizosomų ir kitų vidinių ląstelių lokalizacijos fermentų išsiskyrimas. Šie duomenys teoriškai pagrįsti fermentų aktyvumo nustatymą su įvairiomis subcellulinės lokalizacijos, skirtos įvertinti kepenų pažeidimo sunkumą.

Citoplazminiai fermentai

Su sunkėjant hepatito citoplazminių fermento aktyvumą didėja: lengvas ligos formos konkrečios rodiklių kepenų P-FA-1 kiekis kraujyje viršija vertes sveikas 11 kartų, ne vidutinio sunkumo - 18, su sunkių - 24 kartų. LDH aktyvumas viršija normą atitinkamai 3, 6 ir 8 kartus. Tačiau kitų citoplazminių fermentų - ALT, ACT, F-1-6-FA - indeksai yra mažiau priklausomi nuo sunkumo. Taip. Su lengva forma, ALT aktyvumas padidėjo 6 kartus, vidutiniškai - 6,4 ir sunkiu 8 kartus. Nedaug koreliuoja su ligos sunkumu ir F-1 -6-FA laktatdehidrogenazės aktyvumu ir kt.

Todėl, tarp daugelio citoplazminių fermentų, siekiant įvertinti, kad virusinio hepatito sunkumą gali būti rekomenduojama nustatyti, kepenų organo serumo veikla, už F-1 ir FA-laktato penktos frakcijos, kadangi nespecifinis kepenų ALT, ACT, F- FA-1-6 ir kitų citoplazminio Šiems tikslams fermentai negali būti rekomenduojami.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Mitochondrijų fermentai

Remiantis daugumos autorių duomenimis, mitochondrijų fermentų aktyvumas kraujo serume didėja daugiausia dėl sunkių kepenų pažeidimų.

Mitochondrijų fermentų aktyvumas padidėja visiems pacientams, sergantiems virusiniu hepatitu, ir tuo didesnis, tuo sunkesnė liga. Ūminio ligos laikotarpiu pusė vidutinio sunkumo pacientų ir visi sergančiųjų sunkiomis formomis serijos MDG-4 nustatė, kad nėra pastebimų lengvų formų. Glutamato dehidrogenazės aktyvumas šviesos formose viršija kontrolines vertes 5 kartus, vidutinio sunkumo - 9 ir sunkus - 18 kartų. Panaši priklausomybė taip pat pastebima ir kituose mitochondrijų lokalizacijos fermentuose. Šie duomenys leidžia rekomenduoti nustatyti mitochondrijų fermentų aktyvumą, siekiant įvertinti viruso hepatito sunkumą.

Lizosominiai fermentai

Virusinio hepatito atveju patologiškai procese dalyvauja hepatocitų lizosomos, o jų dalyvavimo laikas atitinka ryškius morfologinius pokyčius kepenų parenchimoje.

Ūminės fazės virusinio hepatito veiklos RNazės, leucinas aminopeptidaze, katepsino D ir C didėja visiems pacientams, ir tai yra didesnis, sunkesnis kepenų pažeidimas. Atvirkštinis ryšys pastebimas katepsiniuose B ir ypač A, kurių aktyvumas didėjant ligos paūmėjimui rodo aiškią tendenciją mažėti.

Proteolizės inhibitoriai

Šiuo metu žinomi ir tiriamas proteolizę inhibitoriai 6: 1 alfa-antitripsino (A1-AT), A2-macroglobulin (a-"MG), antitrombino III, C _II -inaktivator ir-antichymotrypsin, ir, be kita-a-antitripsino. Visi proteinazių inhibitoriai sintezuojami beveik vien tik kepenyse. Tai lemia jų svarbą vertinant virusinio hepatito sunkumą. Tarp visų proteolizės inhibitorių a2-MG ir a1-AT turi didžiausią klinikinę reikšmę. Yra žinoma, kad a1-AT frakcija sudaro apie 90% visų inhibitorių aktyvumo. Jis slopina tripsino, plazminą, himotrilsina, elastazės ir kiti veiklą. Nepaisant to, kad A2 mg dalis sudaro apie 10% visų antiproteoliticheskoy kraujo serume veiklos, tai traukia gydytojams dėmesį, visų pirma dėl to, kad slopina ne tik tripsino, Chimotripsinas, plazminą, trombino, elastazė, bet katepsinus labiausiai kepenų audinio, kuris rišasi su autolizės sindromą virusinio hepatito veikla. Be to, manoma, kad A2-"MG vaidina reguliatoriaus koaguliacijos ir kinino sistemų, kurios yra svarbios virusinio hepatito patogenezės vaidmenį.

Lėtai, vidutinio sunkumo ir sunkių virusinių hepatitų formų dirvožemio kraujyje padidėja proporcingai ligos sunkumui, o a2-MG lygis, priešingai, mažėja. Tačiau reikėtų pažymėti, kad šių inhibitorių turinio skirtumai, priklausomai nuo ligos sunkumo, ne visuomet yra patikimi.

Kraujo lipidų indeksai

Vaikų viruso hepatituose pastebimi reikšmingi kraujo serumo lipidų spektro pokyčiai. Ūminės fazės metu į visų formų ligos padidina trigliceridų, fosfolipidus, esančios neeterifikuotos riebalų rūgščių (NEFA),, mono-, digliceridų, be cholesterolio. Šių sutrikimų sunkumo laipsnis yra tiesiogiai susijęs su ligos sunkumu. Jei švelnesnės formos trigliceridai, fosfolipidų, mono-, digliceridų, nemokamas cholesterolio ir bendrųjų lipidų yra vidutiniškai padidėjo 50%, vidutinio sunkumo ir sunkių formų daugiau nei 2 kartus.

Dar labiau padidina NEFLC turinį. Su šviesos formomis jų skaičius viršija įprastus parametrus 2-3 kartus, o sunkiųjų - 4-5 kartus. Kita priklausomybė charakterizuoja cholesterolio esterių dinamiką: šviesos formose jų kiekis yra įprastoje, o sunkiomis formomis - 40-50% žemesnis už įprastą. Bendrojo cholesterolio lygis nepriklauso nuo ligos sunkumo. Visų formų virusinių hepatitų atveju bendras cholesterolio kiekis didėja, daugiausia dėl laisvos frakcijos augimo. Cholesterolio esterifikacijos koeficientas mažėja, tuo sunkesnis yra ligos forma. Lengva forma vidutiniškai yra 0,53 ± 0,009, vidutiniškai - 0,49 ± 0,015, o vidutinis - 0,41 ± 0,013 (normaliame - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Kai kurie mainų indeksai

Universalus Mezhuyev tiksli vaidmuo baltymų, riebalų ir angliavandenių apykaitos priklauso biologinių procesų acetilinimui, kurio veikla yra pirmiausia susijęs su koenzimaA veiklos (COA), priklausomai nuo funkcinės būklės kepenyse. Kofermento aktyvuoja organinių rūgščių pagal atitinkamais fermentais veiksmų, formuojant su jais tioeterių - energijos turtingos junginių, kurie gali dalyvauti reakcijų su junginių ląstelėje įvairovė. Per CoA angliavandenių ir riebalų metabolizmas yra susijęs su trikarboksirūgšties ciklu (Krebso ciklas). CoA dalyvauja įvairiausių junginių - cholesterolio, steroidinių hormonų - sintezėje, laisvųjų riebalų rūgščių oksidacijoje, piruvato oksidaciniame dekarboksilinimo procese ir kt.

Organizmo acetilinimo gebėjimo būklę galima vertinti pagal acetilintų sulfonamidų kiekį, kuris išsiskiria su 24 valandų šlapimu po pakrovimo baltu streptokidu 0,1-0,3 g dozėje vienam receptui. Sulfonamidų acetilinimo procesų intensyvumas tiesiogiai priklauso nuo acetilinimo procesų biologinio aktyvumo organizme. Todėl, nustatant acetilintų sulfonamidų procentą, galima netiesiogiai vertinti citobiocheminius procesus, vykstančius kepenų ląstelėse.

Sveikiems žmonėms acetilinimo gebėjimas vidutiniškai siekia 52,5 ± 0,93%. Virusinės hepatito gebėjimo acetilinimo tuo, kad liga yra aukščio žymiai sumažino: švelniu formą - 44 ± 1,38%, su vidutinio sunkumo - iki 38 ± 1,25, ir, kai sunki - 3,33 iki + 30,6%.

Nuo tarpinės apykaitos kitų rodiklių, susijusių su funkcine būkle kepenų vertinimo ir, vadinasi, galima įvertinti ligos sunkumą vertas dėmesio nustatymo piruvato rūgšties ir pieno rūgšties, kuri yra žinoma, priklauso pagrindinės vietoje dezintegracijos ir sintezės angliavandenių procesus. Vidutinių piruvato verčių dinamika yra atvirkščiai susijusi su jo gebėjimu acetiluoti sulfonamidus. Švelniu koncentracijos šventė vilnos viršija normalias vertes pagal 2 kartus ne vidutinio sunkumo - 2,5, ir kai sunki - 4 kartus.

Taigi, galima teigti, kad funkcinė būklė, kepenų atstovauti įvairius biocheminius rodiklius, tačiau nė vienas iš jų yra vieniši vertybes, savitasis aktyvumas kepenų ląstelių fermentų (F-FA-1, GlDG ir kt.) Viršija standartus 5-10 kartų.

Ligos eiga yra cikliška. Ilgalaikio periodo trukmė vidutiniškai 7-10 dienų. Kepenų dydžio normalizavimas vyksta 25-35 dieną. Maždaug tuo pačiu metu vyksta visiškas jo funkcinės būklės atkūrimas. Tik 5% pacientų liga trunka ilgą laiką.

Diferencialinė hepatito A diagnozė

Pirminio hepatito A laikotarpiu 70-90 proc. Atvejų klaidingai diagnozuota ARVI. Diagnozės sunkumai yra tai, kad pradiniame hepatito A laikotarpyje kartais būna silpna ryklės gleivinės ar nosies gleivinės hiperemija. Tačiau reikia turėti omenyje, kad katariniai reiškiniai (kosulys, sloga) yra nebūdingas hepatito A, ir jei jie įvyksta, tai dažniausiai yra dėl liekamojo poveikio SŪRS arba yra kombinuotosios srauto hepatito A ir ūmių kvėpavimo takų virusinių infekcijų, rezultatas. Diferencinei diagnostikai svarbi ligos dinamika. Pacientams, sergantiems hepatitu A, kai mirštėja kūno temperatūra, apsinuodijimo simptomai gali išlikti. Išlieka dispepsiniai sutrikimai (pykinimas, vėmimas), dažnai pilvo skausmas, padidėja kepenys, kuri nėra būdinga kvėpavimo takų virusinėms infekcijoms.

Gali atsirasti klaidų diagnozės metu diferenciacijos hepatito A su žarnyno infekcijomis, ūminio apendicito, helminthic antplūdžių mezadenitom et al., analizė diagnostikos klaidų tikina, kad yra objektyvių sunkumų tik 1-2-ajame dienos pradžios, net jei nėra konkrečios bruožai būdingi šių ligų ir hepatito A priešingai nei žarnyno infekcijos, vėmimas, nuo hepatito A nėra atsitikti dažnai, laisvi viduriai preicteric laikotarpis yra labai retas, kadangi ūmus žarnyno infekcija būdingas AFL d vėmimą dažnas skystų išmatų su patologinių priemaišų. Objektyviai ištyrus, žarnoje atsiranda rūkas ir švelnumas; jei yra hepatitas A ir pažymėtas skausmas, jie yra susiję tik su kepenų sritimi.

Kai helminthic invazija, taip pat hepatito A, gali būti Skundai prastos apetitas, mieguistumas, silpnumas, pilvo skausmas, pykinimas ir net vėmimas, tačiau šie skundai yra rasti po kelių savaičių ar net mėnesių, o preicteric laikotarpis hepatito A yra beveik niekada Negalima tęsti ilgiau kaip 7 dienas, dubuo trunka 3-5 dienas.

Kai kuriems pacientams, hepatito A į ankstyvą laikotarpiu gali būti gana daug skausmo, ir jie turi tam tikrais atvejais, kurių buvo imtasi ūminio apendicito, ūminio pankreatito ir kitų ligų pilvo ertmę. Į hepatito A pilvo, paprastai neskausmingą, skrandžio minkšta apčiuopa, yra skausmas kepenyse. Įtampos recti ir simptomai pilvaplėvės dirginimo Lager neatsitinka per sunkus pilvo skausmas atveju. Ji yra svarbu atsižvelgti, kad hepatito A skausmas atsiranda dėl ūmaus kepenų išpučiant, tokiu būdu visada galima aptikti savo aštrių padidėjimą ir jautrumą, kadangi ūminio apendicito skausmas yra paprastai lokalizuotas dešinės klubinės regione, ir ūminio pankreatito yra nustatomas pagal skausmas kasos projekcija liaukos. Kai skirtumas diagnozė hepatito A chirurginiai ligos pilvo ertmės yra svarbu atsižvelgti į reakcijos, pulsas, liežuviu būklę ir ypač pokyčių periferinį kraują pobūdžio temperatūros pobūdį - hepatito A, yra tendencija leukopenijos ir limfocitozė, tuo tarpu ūminio apendicito, pankreatitas ir kita chirurginė patologija yra neutrofilinis leukocitozė. Be to, nuo hepatito A, jei tinkamai surinkti istorija yra beveik visada galima nustatyti pažeidimus, atsižvelgiant į paciento kelias dienas prieš pilvo skausmo pradžios valstybės - karščiavimas, prasta apetitas, negalavimas - skirtingai nuo ūmaus pilvo, kai liga pasireiškia ūmiai ir skausmo pilve yra pirmieji ligos požymiai.

Iš laboratorinių metodų preicteric laikotarpis yra svarbus biocheminių mėginį ir visų pirma - fermentiniai bandymai padidinimas fermentų aktyvumo ALT, F-1, FA ir kiti rodikliai yra stebimas prieš klinikinių simptomų pasireiškimo hepatito A, o visi kiti ligų, kurios atliekama diferencinė diagnostika, šių fermentų aktyvumas nepadidėja. Iš timolis padidėjimą didinti konjuguoto bilirubino kiekis serume, turi būti laikomi patikimais diagnostinis testas į ankstyvą etapas hepatito A. Tiksliai diagnozuoti hepatito A yra naudojamas nustatyti specifinius žymenis ligos - aptikimas serume anti-HAV IgM kraujyje.

Atliekant diferencinę diagnozę hepatito A į Żółtaczkowy laikotarpiu svarbu pirmajame etape atsakyti į klausimą: kokio tipo gelta (Suprarenal, kepenų, obstrukcinė) turi elgtis su kiekvienu atveju. Izoliacija tipo gelta tuo lokalizacijos pirminės pažeidžiant pigmento metabolizmo vieta yra labai sąlyginis, bet šis metodas labai palengvina tikslinę tyrimą pacientui, pateisina diferencijuotai terapijos poreikį.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Labai silpnoji gelta

Rezultatas iš sustiprinto hemolizės eritrocitų ir formavimo perteklių nekonjuguoto bilirubino, su sąlyga, sumažinti funkcinį aktyvumą kepenyse. Šis tipas atsiranda, kai gelta paveldimas ir įgytas hemolizinė anemija, įvairių apsinuodijimų, masyvi kraujavimas ir kt. Virusiniu hepatitu kartais klysta spherocytic hemolizinė anemija, eritrocitų enzimopaty ir kitų retų rūšių sukelta anemija hemoglobino patologijos. Klaidos diagnozę šiose bylose pirmiausia susiję su anamnezės duomenų, rodančių giminystės liga, tačiau taip pat netinkamo aiškinimo ir klinikiniai simptomai ligos nuvertinimas. Diferencinės diagnostikos reikia nepamiršti ilgą banguoto kurso hemolizinė anemija nuo ankstyvo amžiaus ir objektyvus tyrimas visada galima pažymėti daugiau ar mažiau sunki anemija, ir, svarbiausia, labai padidėja blužnies dydį; kepenys taip pat gali būti padidinta, bet saikingai, gelta yra silpnas net per krizę. Šlapimas dažnai šviesos arba šiek tiek pokyčių didinant numerį urobilin, bilirubino šlapime nėra nustatomas. Padidėjęs serumo nekonjuguoto bilirubino turinys tik. Kitų biocheminių rodikliai (fermentas aktyvumo lygis timolio) yra nepasikeitė. Spalva išmatomis į hemolizinė anemija, skirtingai nuo virusinio hepatito, tamsiai rudos spalvos, dėl didelio kiekio sterkobilinogena. Diagnozė patvirtinama pagal kraujo hemolitinės anemijos pakeitimus: mažesnis kiekis hemoglobino ir eritrocitų microspherocytosis, ir sumažėjo reticulocytosis osmosinį atsparumą eritrocitų į hipotoninį natrio chlorido tirpalu.

Paprastai paveldima sferocitinės anemijos ir hepatito A diferencinė diagnozė nėra sudėtinga. Sunkumai gali kilti tais atvejais, kai ilgai dabartinė hemolizinė anemija kraujo prasideda padidinti lygį konjuguotų bilirubino ir skausmo skrandyje, o tulžies ar tulžies pūslės dėl pernelyg didelio bilirubino gali susidaryti pigmentinės akmenis, sukelia klinikinius simptomus obstrukcine gelta ir calculouse cholecistitas.

Didele dalimi nuo hepatito A gali būti panašus į autoimuninės hemolitinės gelta genezės, kartu su aukšta temperatūra, galvos skausmas, švelnus geltos ir hiperbilirubinemiją. Diagnozė tokiais atvejais yra grindžiamas sparčiai besivystančioje anemijos, nėra būdinga hepatito A, taip pat neatitikimas lengvas gelta sunkus apsinuodijimas. Iš laboratorinių autoimuninės anemijos laboratorinių rodiklių būdingas leukocitozė, retikulocitozė ir padidėjusi ESR, o funkcinių kepenų tyrimų parametrai buvo nedideli. Autoimuninės hemolizinės anemijos diagnozė aptikimo erythrocytic antikūnų gavimui tiesioginis ir netiesioginis Kumbso testo, ir hepatito A diagnozę - specifinių antikūnų buvimas - anti-HAV klasę lŽj.

Daugiau retas forma hemolitinės anemijos, susijusios su hemoglobino ir erigrotsitarnoy fermentopathy patologijos taip pat gali būti neteisingai nustatė kaip virusinio hepatito, kaip vedantis klinikinė pasireiškimas ligos yra gelta. Tokiais atvejais nustatant diagnozę reikia atlikti specialų hematologinį tyrimą: nustatyti hemoglobino pobūdį ir fermentų kiekį eritrocituose.

Kepenų gelta

Kepenų gelta bet heterogeninės kilmės mechanizmas, jie gali būti dėl to, kad fiksavimo funkcija, konjugacija, ar išsiskyrimą bilirubino kepenų ląstelių pažeidimus. Tais atvejais, kai daugiausia neveikiančių užfiksavimo funkcija bilirubino, serumo bilirubino nekonjuguotas kaupiasi, yra modelio charakteristika Gilbert sindromas; pažeidžiant konjugacijos procesas (glyukuronidizanii) bilirubino įvyksta Crigler-Padzhara sindromas, ir tuo pažeidžiant išsiskyrimą, konjuguoto bilirubino - Vaizdo Dubinas-Johnson sindromo ir rotorių

Į kepenų skyriaus klaidingai dažniausiai šeriami pacientus su Gilbert sindromas, in diferencinės diagnostikos sunkumai yra įmanoma, kai gelta kaip funkcinės hiperbilirubinemija pasireiškimo kyla prieš bet kokios ligos SARS, ūmus žarnyno infekcijos, ir tt Šiuo atveju, simptomai, tokie kaip karščiavimas. Kūnas, pykinimas. Vėmimas, einantį gelta išvaizdą, sukurti vaizdą predzheltushnogo laikotarpis virusinio hepatito ir kaip parodyti ciklinį vystymąsi ligos. Ypač apsunkina diagnozę buvimo kontakto su paciento su hepatito A diagnostikos funkcinės hiperbilirubinemija yra būtinas duomenų apie šeimos istoriją gelta charakterį. Hiperbilirubinemija turi banguojančią eigą, kurioje pelnas gelta laikotarpiai sutampa su įvairiais streso narių :. Naudotis, SŪRS ir tt Galutinis diagnozė po laboratorinių tyrimų. Funkcinės hiperbilirubinemija serume netiesioginis bilirubinas turinį padidėjo, iš kepenų fermentų aktyvumas išliko normos ribose. Tai daug sunkiau nustatyti teisingą diagnozę tais atvejais, kai funkcinės hiperbilirubinemija, kartu su padidėjusiu nekonjuguoto bilirubino ir padidėjusio konjuguotų frakcija. Pastebėti tarp pacientų, sergančių hiperbilirubinemija funkcinės beveik pusė turinys konjuguota dalis buvo padidinta, bet bilirubino neviršijo 25% (iš virusinio hepatito IT 3-5 kartus didesnis), ir rodikliai kepenų ląstelių fermentų (t-PA. ACT, F-1 -FA ir tt) žymiai nepasikeitė.

Tais retais atvejais, objektyvūs sunkumai kyla dėl diferencinės diagnostikos hepatito A sindromų Dubinas-Johnson ir rotoriaus, kuriame daug pigmento metabolizmo pažeidimas būna žingsnyje išsiskyrimą bilirubino geiatotsitami, todėl serume, taip pat hepatito A, padidėja naudingai konjuguotų frakcija bilirubino lygis, yra šlapimo tamsėjimas ir išmatos spalvos pasikeitimas. Tačiau, priešingai hepatito A, kai jie pigmento gepatozah gelta atsiranda nuo normalios temperatūros fone, jis nėra rinito simptomai intoksikacijos. Kepenys nėra žymiai išsiplėtusi. Kepenų fermentų ir rodikliai timolis likti normos ribose.

Angiocholecistitas ir angiohepatoholecistitas

Kartais būtina diferencijuoti nuo hepatito A su angioholetsistitom arba angiogepatoholetsistitom, kurioje gali būti slabovyrazhena ikterichnost ir trumpam kisti šlapimo spalvą Skirtingai nuo hepatito A, kai angiogepatoholetsistite dažniausiai skundai Paroksizminė arba skausmas skausmas skrandyje, ypač į teisingą hypochondrium, pykinimas, periodiškai pakartojant vėmimas, prastas apetitas, netolerancija tam tikrų rūšių maisto, ypač riebalų. Šie pacientai dažnai pasitaiko ilgas nedidelis karščiavimas, praeinantis sąnarių skausmas, dažnai linkstama vidurių užkietėjimas, o kartais viduriavimas periodiškai pasirodo. Angioholetsistit gali turėti ūmų pradžią, kūno temperatūra pakyla, ten paroksimalinės vėmimas ir pilvo skausmas. Objektyvus tyrimas dažnai pažymėti kelis padidėjusios kepenys, raumenų skausmas ir įtampa palpuojant dešinėje viršutinėje kvadrantą. Jis gali būti lengvai ikterichnost subikterichnost arba sklerą. Ryškus Żółtaczkowy odos su angioholetsistite ir angiogepatoholetsistite nesilaikoma, blužnis yra paprastai nėra apčiuopiamas. Šlapimo spalvos pokyčiai ikala nestabili ir trumpalaikis. Laboratorijoje tyrimą, bilirubino kiekis kraujyje paprastai nėra iškeltas arba šiek tiek padidėjo dėl konjuguota frakcija. Kepenų konkrečių fermentų veikla gali būti šiek tiek padidėjo tik atskiriems pacientams. Šiais retais atvejais, ypač svarbu įvertinti klinikinę ligos eigą: ne predzheltushnogo laikotarpiu subjektyvių nusiskundimų trukmę be ryškūs dinamikos klinikinių simptomų, skausmas dėl tulžies pūslės projekcijoje, trukmę, karščiavimas, ir tt Tulžies gauti dvylikapirštės žarnos naudojant zondą, yra slime bakterijų ir Giardia, ir ultragarsinis atskleidė uždegimo požymius: sutirštės tulžies pūslės sienos, sąstingio reiškinių ir sutrikimams tulžies evakavimo. Periferiniame kraujyje; vidutinio leukocitozė, neutrofilijos, padidėjo eritrocitų nusėdimo greitis, kuris kartu su klinikiniai požymiai angioholetsistita padeda nustatyti diagnozę.

Daugelis simptomų, būdingų hepatito A yra stebimas kituose infekcinio (jersiniozė, ikterogemorragichesky leptospirozės, infekcinės mononukleozės tt), ir neinfekcinis (ūmus Leukemija, tulžies akmenligė, kepenų naviko, ir kt ..) ligų.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Ji ypatingai sunku atskirti nuo hepatito A iersinioza teka su kepenų liga. Tokiais atvejais liga, taip pat hepatitas A, gali pasireikšti pakilti kūno temperatūra, intoksikacijos simptomus, pilvo skausmas, AN dydžio kepenų, blužnies, šlapimo ir išmatų spalva keičiasi padidėjimą. Kraujo serumo iersinioza labai padidėjo bilirubino lygio ir didelio aktyvumo kepenų fermentų, todėl šios ligos kliniškai labai panašūs. Tačiau, priešingai nei hepatito A, kepenų formos jersiniozė dažnai stebimas ilgai karščiuoja, kai kuriems pacientams odos bėrimas atsiranda punctulate hyperemic fone, daugiau kirkšnies raukšlės, aplink sąnarius ant plaštakų ir pėdų. Būdinga balta autographism, kartais sąnarių skausmai, dažnai katariniai reiškiniai, kraujagyslių injekcija Odena, trumpalaikis nusivylimas kėdės. Diagnozei svarbūs yra laboratoriniai tyrimo metodai. Kai jersiniozė periferiniame kraujyje nuolat rasti vidutinio leukocitozė, neutrofilijos, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis ir biocheminių tyrimų - gana mažas skaičius timolis, kuri nėra būdinga hepatito A. Retais atvejais dieną diferencinė diagnostika galima tik iki tam tikro tyrimo rezultatų hepatito A ir jersiniozė .

Leptospirozė

Żółtaczkowy Leptospirozė forma (ikterogemorragichesky leptospirozę) skiriasi nuo hepatito A vasaros sezonui, staigiai prasidedančiu su staigaus kūno temperatūrą, šaltkrėtis, stiprus galvos skausmas. Būdingas raumenų skausmas, ypač blauzdos ir kaklo raumenų, paburkimą ir paraudimas veido, kraujagyslių įpurškimo Odena, odos išbėrimo ir hemoragijų, pūslelinė. Tuo intoksikacijos aukščio aptikta inkstų pažeidimo, pasireiškiantis A diurezės, proteinurija, hematurija, cylindruria sumažėjimas. Gelta iš gleivinių ir odos paprastai pasirodo ant 3-5-tą dieną nuo ligos, yra silpnai arba vidutiniškai sunkios. Su gelta Apsinuodijimo simptomai atėjimas yra saugomi, o tai nėra būdinga hepatito A. Liga, kuriai būdingas CNS simptomų stuporas, kliedesiai, susijaudinimas, smegenų dangalų reiškinių, kurie nėra būdingi hepatito A. Be leptospirozės periferiniame kraujyje atskleidė aukštą leukocitozė, neutrofilijos, padidėjo eritrocitų nusėdimo greitis , anemija, trombocitopenija, eozinopenija. Kai biocheminis tyrimas kraujyje yra padidėjęs kaip konjuguota ir nekonjuguoto bilirubino frakcija turinį, iš kepenų fermentų padidėjimas veikla ne staiga rodikliai timolis dažnai lieka normalus.

Infekcinė mononukleozė

Infekcinė mononukleozė gali būti panašus į hepatitą A tik tuo atveju, jei kartu yra gelta. Tokios infekcinės mononukleozės formos yra retos (2,7% atvejų). Gelta atsiranda infekcinės mononukleozės aukštyje ir dingsta lygiagrečiai su kitų ligos pasireiškimų išnykimu.

Kvėpavimo atsiradimas nepriklauso nuo kepenų dydžio padidėjimo laipsnio. Gelta intensyviai paprastai būna lengvi ir nekontroliuoja klinikinės ligos figūros. Dėl infekcinės mononukleozės ypač ryškus yra limfos žandikaulis, gimdos kaklelio limfmazgių išsiplėtimas ir blužnies išsiplėtimas. Didžiulė diagnostinė reikšmė yra būdingi periferinio kraujo pokyčiai: leukocitozė, limfocitozė, monocitozė ir ypač pasirodymas daugybėje netipinių mononuklearinių ląstelių. Šios ląstelės dažnai randamos pirmą kartą ligos dienomis ar tarp jų, o tik kai kuriems pacientams jie atsiranda po 1-1,5 savaičių. Daugeliui pacientų netipinės mononuklearinės ląstelės gali būti nustatytos per 2-3 savaites nuo ligos pradžios, kartais jie išnyksta iki 1-osios pabaigos iki antrosios savaitės pradžios. 40% atvejų jie randami kraujyje mėnesį ar ilgiau. Infekcinės mononukleozės biocheminiuose tyrimuose yra nedidelis ALT, ACT ir F-1-FA aktyvumo padidėjimas. Tačiau, skirtingai nuo hepatito A, šie pokyčiai yra nepastovūs ir silpnai išreikšti, yra labiau būdingas ekskrementinių fermentų - ALT, APP, GGTP ir disproteinemijos reiškinys - padidėjimas. Esant abejonėms, nustatant diagnozę naudojami konkretūs tyrimo metodai.

Subhepatinė gelta

Tikslas sunkumų gali kilti, diferencinio diagnozavimo hepatito A su obstrukcinė gelta, atsirandančių dėl mechaniniam obstrukcija į įprastinę srauto tulžies. Trukdyti zhelcheotgok gali navikai hepatopancreatoduodenal zonos bendro tulžies latako cistos, akmenys tulžies latakų ir kt. Diagnostika klaidos šiais atvejais yra paprastai tik ankstyvosiose stadijose liga ir dažnai dėl to, nepakankamą anamnezės duomenimis (gelta kaip pirmą simptomas ligos simptomų nėra intoksikacija, paroksizminės pilvo skausmas ir su pertrūkiais tipo geltos). Ypač stiprūs yra skausmai su gelta kaliculo gelta. Pacientams, sergantiems obstrukcinės geltos naviko genezės skausmą gali būti visiškai nėra. Diferencinė diagnozė tokiais atvejais sunku, ypač jei gelta atsiranda po trumpalaikio padidėti kūno temperatūra, gelta Visi subhepatic skiriasi užsitęsęs kursą ir toliau daugiau ar mažiau sunkūs simptomai cholestazė; sustingusi gelta, odos niežėjimas, pėdsakų braižymo. Objektyvus tyrimas tokiems pacientams gali aptikti simptomus Ortner, Murphy simptomas Courvoisier (su piktybinių navikų), buvo (tulžies akmenligė). Padidėjimo laipsnį kepenų neturi diferencinės diagnostikos vertę, bet vis dar su gelta susijusia su neoplastinę procesą, mes kartais pažymėtos kepenys asimetriško iškilimo ir palpuojant. Kai okliuzija bendroji tulžies latakų akmens skausmą beveik visada nustatomas atsižvelgiant į tulžies pūslės projekcija, bet ne kepenų briaunos projekcija. Smegenų dydžio padidėjimas nėra būdingas mechaninei geltai.

Labai paplitęs iš labdatino duomenų apie subheptinę gelta, didelis aktyvumo kraujo serume išskiriamas kepenyse fermentas yra ypač būdingas; CHF, Paws, GGT, 5-nukleotidazės, kadangi kepenų ląstelių fermentų aktyvumo (ALT, ACT, F-1, FA ir kt.) Pradžioje dienų nuo ligos išlieka normali arba šiek tiek padidėjusi. Kai obstrukcinė gelta į ilgą laiką kraujo skatinamas beveik išimtinai konjuguotų (tiesioginio) bilirubino lygio, rastas didelis bendro cholesterolio ir beta-lipoproteinų, taip pat dekretai vdet į cholestazinė gelta sindromo genezės dominavimą.

Periferinio kraujo pokyčiai yra nestabili, tačiau jie susideda iš mechaninės gelta, vidutinio leukocitozės, neutrofilijos, stabligės; padidėjęs ESR, kurio nėra viruso hepatituose.

Dažnai svarbų vaidmenį vaidina hepatito A diagnozės turi specialius metodus: ultragarsas, endoskopija, rentgenograma, scintigrafiją, laparoskopija, tt, taip pat kaip neigiamą rezultatus tyrimo dėl konkrečių žymenų virusinio hepatito ..