Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Hipoproliferacinės anemijos: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 05.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Hipoproliferacinės anemijos yra eritropoetino (EPO) trūkumo arba sumažėjusio atsako į jį pasekmė; jos paprastai būna normochrominės ir normocitinės. Inkstų ligos, medžiagų apykaitos ligos ir endokrininės ligos yra dažniausios šio tipo anemijos priežastys. Gydymo tikslas – koreguoti pagrindinę ligą, kartais vartojant eritropoetiną.
Hipoproliferacija yra dažniausias anemijos mechanizmas esant inkstų ligoms, hipometabolinėms būsenoms ar endokrininiam nepakankamumui (pvz., hipotireozei, hipopituitarizmui) ir hipoproteinemijai. Anemijos mechanizmas atsiranda dėl nepakankamo eritropoetino efektyvumo arba nepakankamos gamybos. Hipometabolinėse būsenose taip pat yra nepakankamas kaulų čiulpų atsakas į eritropoetiną.
Anemija sergant inkstų ligomis
Nepakankama eritropoetino gamyba inkstuose ir anemijos sunkumas koreliuoja su inkstų funkcijos sutrikimo progresavimu. Anemija atsiranda, kai kreatinino klirensas yra mažesnis nei 45 ml/min. Glomerulų aparato sutrikimai (pvz., amiloidozės, diabetinės nefropatijos fone) dažniausiai pasireiškia ryškiausia anemija, atsižvelgiant į jų šalinimo nepakankamumo laipsnį.
Terminas „anemija dėl inkstų ligos“ atspindi tik tai, kad anemijos priežastis yra eritropoetino sumažėjimas, tačiau kiti mechanizmai gali sustiprinti jos intensyvumą. Esant uremijai, gali išsivystyti vidutinio sunkumo hemolizė, kurios mechanizmas nėra iki galo ištirtas. Retai pasitaiko raudonųjų kraujo kūnelių fragmentacija (trauminė hemolizinė anemija), kuri atsiranda pažeidus renovaskulinį endotelį (pavyzdžiui, sergant piktybine hipertenzija, mazginiu poliartritu arba ūmine žievės nekroze). Trauminė hemolizė vaikams gali būti ūminė, dažnai mirtina, ir vadinama hemoliziniu ureminiu sindromu.
Diagnozė nustatoma remiantis inkstų nepakankamumu, normocitine anemija, retikulocitopenija periferiniame kraujyje ir nepakankama eritroidine hiperplazija, atsižvelgiant į anemijos laipsnį. Eritrocitų fragmentacija periferinio kraujo tepinėlyje, ypač kartu su trombocitopenija, rodo trauminės hemolizės buvimą.
Terapijos tikslas – pagerinti inkstų funkciją ir padidinti raudonųjų kraujo kūnelių gamybą. Normalizavus inkstų funkciją, palaipsniui normalizuojasi ir anemija. Pacientams, kuriems atliekama ilgalaikė dializė, eritropoezė gali pagerėti, tačiau visiškas normalizavimasis pasiekiamas retai. Pasirinktas gydymas yra eritropoetinas, leidžiamas į veną arba po oda 50–100 V/kg dozėmis 3 kartus per savaitę kartu su geležimi. Beveik visais atvejais didžiausias raudonųjų kraujo kūnelių kiekio padidėjimas pasiekiamas per 8–12 savaičių. Tada 1–3 kartus per savaitę galima skirti sumažintas eritropoetino dozes (maždaug pusę pradinės dozės). Paprastai kraujo perpylimai nereikalingi.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Kitos hipoproliferacinės anemijos
Kitų hipoproliferacinių normochrominių, normocitinių anemijų klinikiniai ir laboratoriniai požymiai yra panašūs į inkstų ligų požymius. Baltymų trūkumo anemijos mechanizmas gali būti susijęs su bendru hipometabolizmu, kuris gali sumažinti kaulų čiulpų atsaką į eritropoetiną. Baltymų vaidmuo kraujodaroje vis dar nėra aiškus.