Inkstų pažeidimo patogenezė sergant mazginiu periarteritu

Poliarterito nodosa priežastys nėra tiksliai žinomos.

• Kai kuriais atvejais liga pasireiškia prieš vartojant vaistus: sulfonamidus, jodo preparatus, vitaminus, ypač B grupės.
• Pastaruoju metu poliarterito nodosa išsivystymas vis dažniau siejamas su virusine infekcija. HBV laikomas pagrindiniu etiologiniu veiksniu. Tačiau HBV infekcijos žymenų nustatymo dažnis periarterito nodosa atveju skirtinguose regionuose skiriasi. Šalyse, kuriose bendras užsikrėtimo rodiklis yra mažas (Prancūzijoje, JAV), jis yra mažas ir toliau mažėja, manoma, kad tai lemia aktyvi gyventojų vakcinacija nuo virusinio hepatito B. Pasak E. N. Semenkovos, daugiau nei 75 % pacientų, sergančių poliarteritu nodosa, kraujyje yra virusinio hepatito B žymenų. Tarp asmenų, užsikrėtusių HBV, poliarteritas nodosa stebimas maždaug 3 % atvejų. Be HBV, aptariamas hepatito C, paprastojo herpeso, citomegaloviruso ir pastaruoju metu ŽIV vaidmuo ligos etiologijoje. Pagrindinis patogeninis poliarterito nodosa išsivystymo mechanizmas yra imuniniai kompleksai. Imuninių kompleksų nusėdimas kraujagyslių sienelėje sukelia komplemento sistemos aktyvaciją ir neutrofilų chemotaksį, sukelia arterijų sienelių pažeidimus ir fibroidinę nekrozę. Manoma, kad mažiausio dydžio IC, kuriuose yra HBsAg ir antikūnų prieš jį, turi didžiausią žalingą poveikį. Pastaruoju metu taip pat aptariamas svarbus ląstelinių imuninių reakcijų vaidmuo mazgelinio poliarterito patogenezėje.

[ 1 ], [ 2 ]

Inkstų pažeidimo patomorfologija sergant periarteritu nodosa

Poliarteritas nodosa pasižymi segmentiniu nekroziniu vidutinio ir mažo kalibro arterijų vaskulitu. Kraujagyslių pažeidimo požymiais laikomas dažnas visų trijų kraujagyslės sienelės sluoksnių pažeidimas (panvaskulitas), dėl kurio dėl transmuralinės nekrozės susidaro aneurizmos, ir ūminių uždegiminių pokyčių derinys su lėtiniais (fibrinoidinė nekrozė ir uždegiminė kraujagyslės sienelės infiltracija, miointiminių ląstelių proliferacija, fibrozė, kartais su kraujagyslių okliuzija), atspindintis banguotą proceso eigą.

Didžiąja dauguma atvejų inkstų patologiją apibūdina pirminis kraujagyslių pažeidimas – vidutinio kalibro intrarenalinių arterijų (lanko ir jų šakų, tarpląstelinių) vaskulitas, sukeliantis išemiją ir inkstų infarktus. Glomerulų pažeidimas, sukeliantis glomerulonefritą, įskaitant nekrozinį, nėra tipiškas ir stebimas tik nedidelei daliai pacientų.

Makroskopiškai inkstai atrodo skirtingai, priklausomai nuo proceso pobūdžio (ūminio ar lėtinio). Ūminės ligos formos metu inkstai paprastai būna normalaus dydžio, o lėtinės formos atveju – žymiai sumažėję. Abiem atvejais jų paviršius nelygus, o tai susiję su normalios ir infarkto pažeistos parenchimos sričių kaitaliojimu. Pjūvyje galima pastebėti arterijų aneurizminio išsiplėtimo ir trombozės židinius, dažniausiai kortikomedulinėje zonoje. Kai kuriais atvejais inkstų vagoje pastebimos pagrindinės inkstų arterijos aneurizmos, kurių plyšimą lydi didelių perirenalinių arba subkapsulinių hematomų susidarymas.

Šviesoptinis tyrimas atskleidžia segmentinį intrarenalinių arterijų vaskulitą su pakaitomis pažeistomis ir nepažeistomis kraujagyslės sritimis. Daugeliu atvejų aptinkamas ekscentrinis kraujagyslės sienelės pažeidimas. Būdingas intrarenalinių arterijų pažeidimo požymis sergant mazginiu poliarteritu yra tiek ūminių, tiek lėtinių kraujagyslių pokyčių buvimas. Ūminiams sutrikimams būdinga fibrinoidinė kraujagyslės sienelės nekrozė ir uždegiminiai infiltratai, daugiausia sudaryti iš neutrofilų. Esant plačiai transmuralinei nekrozei, susidaro pažeistų arterijų aneurizmos, dažniausiai tarpląstelinės ir lanko formos. Vystantis reparaciniams procesams, pastebimas uždegiminio infiltrato pobūdžio pasikeitimas (neutrofilų pakeitimas mononuklearinėmis ląstelėmis), koncentrinė miointiminių ląstelių proliferacija, nekrozės židinių pakeitimas skaiduliniu audiniu, kuris galiausiai lemia visišką kraujagyslės užsikimšimą arba reikšmingą jos spindžio susiaurėjimą.

Klasikinėje ligos formoje glomerulų pažeidimas stebimas retai. Nors kai kuriuose glomeruluose stebimas išeminis kraujagyslių kilpų kolapsas, kartais kartu su kapsulės skleroze, dauguma glomerulų histologinių pokyčių neturi. Dažnai stebima jukstaglomerulinio aparato epitelioidinių (reniną turinčių) ląstelių hiperplazija ir hipergranuliacija. Kai kuriais atvejais išryškėja nekrozinio glomerulonefrito su pusmėnuliais morfologinis vaizdas.

Intersticiniai pokyčiai daugiausia susiję su infarktų išsivystymu. Pastebimas vidutinio sunkumo uždegiminė infiltracija ir intersticinė fibrozė.