Inkstų tuberkuliozė - priežastys ir patogenezė

Pagrindinis infekcijos šaltinis yra pacientas, išskiriantis mikobakterijas į aplinką. Pagrindinis patogeno prasiskverbimo į inkstus kelias yra hematogeninis. Tai dažniausiai įvyksta plaučių židinio formavimosi stadijoje, kai „nesterilus“ imunitetas patogenui neveikia tinkamai. Tačiau hematogeninis mikobakterijų plitimas organizme galimas jau per pirmąsias valandas po užsikrėtimo oro lašeliniu ar virškinamuoju būdu.

Invazijos metodas (patogeno prasiskverbimas į audinį) yra glaudžiai susijęs su mikrocirkuliacijos inkstuose ypatybėmis: mikrocirkuliacijos sluoksnio dydžiu, lėta kraujotaka glomerulų kapiliaruose ir glaudžiu kraujagyslių kontaktu su intersticiniu audiniu. Šie požymiai prisideda prie daugybinių pirminių židinių susidarymo, daugiausia inkstų žievėje. Jų tolesnė raida gali eiti visiškos regresijos keliu, pasireiškiant ryškiu bendru ir vietiniu atsparumu tuberkuliozės infekcijai, mažais židiniais ir daugiausia granulomatiniais (be kazeozinės nekrozės) patomorfologiniais pokyčiais. Gana greitai suaktyvinus specifinį imunitetą, bet esant ryškesniems vietiniams pokyčiams, sukeliantiems proliferacinius procesus, gali įvykti dalinė regresija su randėjimu. Galiausiai, suaktyvinus specifinį imunitetą, bet židiniuose susidarant kazeozinėms-nekrotinėms masėms, įvyksta visiškas arba dalinis jų kapsuliavimas, išsaugant patvarias mikobakterijas. Iš bendrųjų patogenezės mechanizmų pagrindiniai yra tuberkuliozės mikobakterijų infekcija arba tuberkuliozės židinio buvimas, imunobiologinių jėgų ir organizmo reaktyvumo susilpnėjimas. Specifinio imuniteto nepakankamumas yra pagrindinis tuberkuliozės proceso vystymosi inkstuose veiksnys dėl pirminių židinių aktyvacijos ir plitimo. Antriniu būdu pažeidžiami inkstų geldeliai, šlapimtakiai ir šlapimo pūslė, tai susiję su vyraujančiu tuberkuliozės infekcijos plitimu limfiniais takais, tačiau neatmetama ir tiesioginio mikobakterijų sąlyčio su uroteliu (urinogeniniu keliu) galimybė. Daugiau nei 50 % atvejų vyrams tuberkuliozės procesas pažeidžia ir lytinius organus (prostatą, priedus, sėklides). Moterims tai pastebima daug rečiau, ne daugiau kaip 5–10 % atvejų.

Hematogeninis tuberkuliozės mikobakterijos prasiskverbimas sukelia abiejų inkstų infekciją. Dešiniojo ir kairiojo inkstų pažeidimo dažnio skirtumo nenustatyta. Nepaisant abiejų inkstų infekcijos, dažniausiai vienoje pusėje stebimas vėlesnis specifinio uždegiminio proceso vystymasis. Priešingoje inksto pusėje uždegimo židiniai gali būti latentiniai; retais atvejais jie gali vystytis atvirkščiai. Inkstų tuberkuliozei išsivystyti turi atsirasti tam tikros vietinės sąlygos: vietiniai kraujotakos sutrikimai, kurie gali būti ligų ir šlapimo nutekėjimo sutrikimų pagrindas, lydimi inkstų žievės hipoksijos. Tai gali paaiškinti vyraujančią specifinių žievės pokyčių lokalizaciją pradinėse tuberkuliozinio uždegimo stadijose inkstuose.

Morfologiniai inkstų tuberkuliozės pokyčiai

Būdingas bet kurios lokalizacijos, o ypač inksto, tuberkuliozinio proceso morfologinis pasireiškimas yra specifinio uždegimo židinys (tuberkuliozinis gumbas), kuriame galima pastebėti infiltracinės, destruktyvios ir proliferacinės uždegimo fazių požymius. Tokio židinio centre, kaip taisyklė, yra kazeozinės nekrozės sritis, apsupta limfoidinių, epitelioidinių ir milžiniškų Pirogovo-Langhanso ląstelių kamieno. Būdingas tuberkuliozės, kaip ir bet kurio specifinio uždegimo, požymis yra ryški produktyvi audinių reakcija, galiausiai sukelianti granulomos susidarymą – židinio atsiribojimą nuo aplinkinių sveikų audinių. Šie židiniai uždegimo vystymosi procese gali susilieti vienas su kitu, patirti tolesnę kazeozinę nekrozę ir ištirpti, susidarant ertmei. Vienas iš uždegiminio proceso vystymosi variantų yra randėjimas, dažnai su suakmenėjimu (kalcifikacija).

Inkstų tuberkuliozės klasifikacija

Morfologinė inkstų tuberkuliozės klasifikacija apima miliarinę, židininę, kaverninę, fibrokaverninę tuberkuliozę, tuberkuliozinę pionefrozę. Taip pat skiriamas tuberkuliozinis infarktas, tuberkuliozinis nefritas (Kochovskio nefrocirozė) ir postuberkulioziniai pokyčiai. Tuberkuliozinio pažeidimo inkstuose vystymosi fazės yra ūminė židininė ir destruktyvioji, lėtinė židininė ir destruktyvioji.

[ 1 ], [ 2 ]

Klinikinė inkstų tuberkuliozės klasifikacija

Klinikinio gydytojo požiūriu, tuberkuliozinio proceso stadijas ir formas galima tiksliau apibūdinti klinikinėmis ir radiologinėmis inkstų tuberkuliozės formomis, priimtomis ir taikomomis ftiziurologinėje praktikoje. Tai apima inkstų parenchimos tuberkuliozę, kuriai būdingi daugybiniai uždegimo židiniai inkstų žievėje ir šerdies zonoje. Kita forma, kuriai labiau būdingos destruktyvios tendencijos, yra tuberkuliozinis papilitas: procesas daugiausia lokalizuotas inkstų spenelyje. Kaverninė zona, atsiradusi dėl kelių židinių susiliejimo, jų sunaikinimo, kazeozinės nekrozės, kurią riboja skaidulinis audinys, gali atsirasti žievėje, išplisti į šerdį ir susisiekti su taurelės spindžiu, kur kaverninės masės palaipsniui atmetamos, todėl susidaro viena ar kelios ertmės (inkstų kaverninė tuberkuliozė). Kartais, tuberkuliozinio papilito fone, daugiausia pažeidžiamas vienos ar kelių taurelių kaklelis, jie suspaudžiami, dėl to atsiranda stenozė ir obliteracija. Šiuo atveju atsiranda destruktyviai pūlinga ertmė, susidedanti iš sunaikintos spenelio zonos ir išlaikančiai pakitusios taurės: išsivysto fibrozinė-kaverninė tuberkuliozė, o destrukcijos ir uždegimo židinys „išjungiamas“, nes išnyksta turinio nutekėjimo galimybė.

Vienas iš organizmo gynybinių mechanizmų veikimo pasireiškimų yra ryškus specifinio uždegiminio židinio apribojimas su audinių proliferacija ir paveiktos vietos impregnavimu kalcio druskomis. Dėl to susidaro vadinamosios kazeomos arba tuberkulomos, o pats procesas pasižymi inkstų osmosu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]