Insultas - diagnozė

Insulto diagnozė apima du etapus. Pirma, reikia nustatyti arterijos užsikimšimo faktą, kurį paprastai patvirtina ligos eigos ypatybės ir simptomų pobūdis. Antra, reikia nustatyti užsikimšimo priežastį. Antrasis žingsnis neturi lemiamos reikšmės renkantis skubią terapinę intervenciją, nes daugeliu išeminio insulto atvejų gydymas atliekamas vienodai (nepriklausomai nuo jo etiologijos) ir apima priemones, skirtas apsaugoti smegenis ir atkurti jų kraujotaką. Tačiau užsikimšimo priežasties nustatymas yra svarbus renkantis gydymą, kuriuo siekiama užkirsti kelią vėlesniems išeminiams epizodams.

Naudinga palyginti smegenų ir širdies išemijas, nepaisant didelių skirtumų tarp jų. Nors miokardo išemijos gydymo pažanga buvo sparti, insulto gydymo pažanga buvo kuklesnė ir lėtesnė. Nubrėžus paraleles tarp smegenų ir širdies išemijų, gali būti įmanoma nustatyti naujus smegenų išemijos gydymo metodus, remiantis miokardo išemijos pažanga.

Miokardo išemijos diagnozavimo metodai yra gerai žinomi gydytojams, o šios būklės klinikinės apraiškos yra gerai žinomos pacientams ir jų artimiesiems. Taigi, spaudžiantis skausmas už krūtinkaulio, dusulys, gausus prakaitavimas ir kiti kraujotakos nepakankamumo požymiai dažniausiai verčia pacientus kreiptis skubios medicininės pagalbos. Miokardo išemijos atveju pacientai nedelsdami kreipiasi į gydytoją, kai atsiranda simptomų kompleksas, įskaitant stiprų skausmą ir neišvengiamos mirties jausmą. Tiems pacientams, sergantiems širdies išemija, kurie nejaučia skausmo, laiku diagnozuojamos ir gydomos ligos tikimybė gerokai sumažėja, kaip dažnai nutinka sergantiems diabetu.

Tuo pačiu metu, kadangi insultas nėra lydimas skausmo, pacientai dažnai neskiria reikšmės pradiniams simptomams. Dėl to vėluojama kreiptis į gydytoją, todėl gydymas dažnai atidedamas tol, kol smegenų pažeidimas tampa negrįžtamas. Taigi, pacientas, pabudęs su paralyžiuota ranka, gali nežinoti, ar silpnumą sukėlė tai, kad jis „padėjo“ ranką miegodamas, ar jį ištiko insultas. Nepaisant įtarimų, kad tai kažkas daugiau nei nervo suspaudimas, pacientai dažnai delsia kreiptis į gydytoją, tikėdamiesi savaiminio pagerėjimo.

Širdies išemijos diagnostiniai metodai yra žymiai patikimesni nei smegenų išemijos. Taigi, širdies išemijos diagnozė patikslinama naudojant elektrokardiografiją (EKG), kuri paprastai yra gana prieinama, o jos duomenis lengva interpretuoti. EKG suteikia labai svarbios informacijos, įskaitant informaciją apie ankstesnius išemijos epizodus, dabartinės išemijos grįžtamumą, senų ir naujų išeminių zonų lokalizaciją.

Priešingai, smegenų insulto atveju diagnozė grindžiama tik klinikiniais duomenimis. Gydytojas turi atpažinti klinikinį sindromą, kurį sukelia ūminis smegenų arterijos užsikimšimas. Nors didelės kraujagyslės, tokios kaip vidurinė smegenų arterija, užsikimšimas sukelia lengvai atpažįstamą sindromą, mažesnių kraujagyslių užsikimšimas gali sukelti sunkiai interpretuojamus simptomus. Be to, sunku atpažinti naujus pažeidimus, jei anksčiau buvo išeminė trauma.

Nėra paprastos procedūros insulto diagnozei patvirtinti, tokios kaip EKG. Nors kompiuterinė tomografija (KT) ir magnetinio rezonanso tomografija (MRT) gali patvirtinti insulto diagnozę, jie paprastai neatskleidžia pokyčių tuo metu, kai tik atsiranda simptomai, ir gydymas gali būti veiksmingiausias. Šiuo atžvilgiu ypatinga atsakomybė diagnozuojant insultą tenka gydytojui, kuris turi susieti atsiradusį neurologinį sindromą su konkretaus kraujagyslės dubens funkcijos praradimu. Ūminės išeminio insulto fazės metu pagrindinė neurovaizdinimo užduotis yra atmesti kitas priežastis, galinčias sukelti neurologinius simptomus, tokias kaip kraujavimas, navikai ar išsėtinė sklerozė. Ūminio neurologinio defekto išsivystymo atveju KT reikia atlikti nedelsiant, o MRT – po 1–2 dienų, siekiant patvirtinti insulto diagnozę, jei neurologiniai simptomai išlieka. Magnetinio rezonanso angiografija (MRT) naudojama kartu su kitais metodais insulto etiologijai nustatyti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pažeisto indo diagnozė

Išeminis insultas pasireiškia ūminiu židinio neurologinio defekto, būdingo vienos iš smegenų arterijų užsikimšimui, išsivystymu. Daugeliu atvejų pacientas pateikia skundus, atspindinčius ūminį vieno iš CNS skyrių funkcijos praradimą, atitinkantį tam tikros arterijos pažeidimo sindromą. Teisingos diagnozės sąlyga yra smegenų funkcinės ir kraujagyslinės anatomijos žinios, nes sindromo klinikinės apraiškos priklauso nuo pažeisto indo. Iki šiol sukurta skubioji terapija turėtų būti pradėta prieš tai, kai neurovaizdiniai metodai gali patvirtinti infarkto lokalizaciją ir dydį. Taigi, diagnostika turėtų būti greita ir pagrįsta tik klinikiniais duomenimis.

Insultui būdinga greita pradžia – lėtai didėjantys simptomai nėra būdingi smegenų išemijai. Lėta pradžia įmanoma tik tada, kai nuosekliai užsikemša daug mažų kraujagyslių. Tokiu atveju, atidžiai apklausus, bus atskleistas laipsniškas progresavimo tipas, būdingas keliems vienas po kito einantiems mažiems išemijos epizodams. Keli maži infarktai sukelia kraujagyslinės demencijos vystymąsi, kurią nuo Alzheimerio ligos galima atskirti židininių neurologinių simptomų buvimu ir daugybiniais atskirais pažeidimais MRT ir KT tyrimuose.

Išeminio insulto atveju pažeisto kraujagyslės kalibras lemia smegenų pažeidimo dydį ir atitinkamai neurologinių simptomų paplitimą: didelio kraujagyslės užsikimšimas paprastai sukelia platesnį neurologinį defektą, o mažų kraujagyslių užsikimšimas – labiau ribotus neurologinius sutrikimus. Giliąsias smegenų dalis krauju aprūpina ilgi įsiskverbiantys indai, kurie yra linkę į užsikimšimo vystymąsi ir būdingų smulkių židinių smegenų infarktų susidarymą. Sindromai, susiję su mažų kraujagyslių užsikimšimu, dažnai vadinami lakunariniais, nes šiais atvejais autopsijos metu giliosiose smegenų struktūrose paprastai aptinkamos mažos poros (lakunos). Smegenų kraujagyslių pažeidimas, dėl kurio atsiranda atitinkamų simptomų, atitinkamai vadinamas lakunariniu insultu.

Nors pažeidimo nustatymas yra būtinas diagnozuojant insultą, jis yra ribotai vertingas nustatant insulto etiologiją, nes pažeidimo dydis ir užsikimšimo vieta neleidžia nustatyti jo priežasties. Norint išspręsti šią problemą, būtina ištirti visą kraujagyslių medį proksimaliai nuo užsikimšimo, kad būtų galima nustatyti galimą embolijos šaltinį. Nors pirmiausia gali būti pažeisti maži penetruojantys indai, juos taip pat dažnai užkemša arterioarteriniai embolai, kurie gali kilti iš didesnio indo, iš kurio atsišakoja arterija, arba maži embolai iš širdies. Be to, embolijos šaltinis gali būti veninė vaga, jei širdyje yra šuntas iš dešinės į kairę.

[ 4 ], [ 5 ]

Neurovaizdiniai metodai ir histologinių pokyčių progresavimas

Nėra sutarimo, kada atlikti neurovaizdinį tyrimą pacientui, kuriam įtariamas išeminis insultas, nes simptomų atsiradimo metu jis gali atmesti tik naviką ar kraujavimą. Jei simptomus sukelia išemija, MRT ir KT smegenų pokyčius aptiks tik po kelių valandų. Be to, išemijos sukelti pokyčiai šiais vaizdinimo metodais gali būti neaptinkami kelias dienas. Padėtį dar labiau apsunkina tai, kad daugeliui insulto pacientų KT ir MRT židininių pokyčių visai neaptinka.

Supratimas apie patologinius pokyčius, atsirandančius insulto metu, padeda suprasti, kodėl KT ir MRT turi ribotą klinikinę vertę ūminėje insulto fazėje. Priklausomai nuo hemoperfuzijos lygio, pažeista smegenų sritis gali toliau jausti energijos deficitą daugelį valandų. Kai perfuzija visiškai nutraukiama, pavyzdžiui, širdies sustojimo metu, energijos deficitas išsivysto per kelias minutes. Esant minimaliam išemijos laipsniui, galinčiam pažeisti smegenų audinį, energijos deficitas gali atsirasti po 6 ar daugiau valandų. Būtent tiek laiko gali prireikti, kol smegenų audinyje atsiras pokyčių, kuriuos galima nustatyti histologiniu tyrimu. Net ir esant energijos trūkumui, histologiniai pokyčiai gali būti minimalūs, ką rodo išeminių pokyčių nebuvimas autopsijos metu. Taigi, jei išeminis pažeidimas atsiranda akimirksniu, autopsija atskleis didelius smegenų pokyčius, kurie atsiranda mirties metu ir nėra susiję su pirminiu išeminiu pažeidimu. Būdingi su išemija susiję pokyčiai atsiranda tik esant pažeistos smegenų srities perfuzijai kelias valandas.

Išemijos laipsnis lemia patologinių pokyčių infarkto zonoje greitį ir sunkumą. Sunkiausias pokytis yra nekrozė, kuriai būdingas visiškas audinių struktūros praradimas. Mažiau sunkus pažeidimas pasireiškia selektyviu neuronų praradimu, išsaugant gliją ir audinių struktūrą. Abiem atvejais, vystantis patologiniams pokyčiams, smegenų audinyje kaupiasi vandens perteklius, sukeliantis edemą. Tik vėliau, pertvarkant nekrozinę smegenų sritį, audinio tūris sumažėja.

KT ir MRT paprastai būna normalūs pirmąsias 6–24 valandas po simptomų atsiradimo. Iš dviejų neurovaizdinių tyrimų metodų MRT yra jautresnis, nes geriau aptinka vandens kaupimąsi, kuris T2 vaizduose atrodo hiperintensyvus. Senesni infarktai T1 vaizduose atrodo hipointensyvūs.

Kadangi išeminiam insultui būdingiems pokyčiams smegenyse pasireikšti reikia laiko, MRT ir KT negali patvirtinti diagnozės per pirmąsias ligos valandas, tačiau gali atmesti kitas priežastis, galinčias sukelti neurologinius simptomus. Visiems pacientams, kuriems yra ryškus neurologinis defektas, reikalingas skubus neurovaizdinis tyrimas, pirmiausia KT, siekiant atmesti kitas ligas, tokias kaip intrakranijinis kraujavimas. MRT patartina atidėti bent 1 dienai po simptomų atsiradimo.

Išeminio insulto priežasties diagnozė

Išeminis insultas įvyksta dėl arterijos užsikimšimo ir kraujo tiekimo į tam tikrą smegenų sritį sutrikimo. Norint parinkti veiksmingiausią ilgalaikį gydymą, būtina nustatyti užsikimšimo priežastį. Tam reikia ištirti kraujagyslių vagą proksimaliai užsikimšimo zonai. Pavyzdžiui, užsikimšus miego arterijai, pirminė patologija gali būti lokalizuota širdyje, aortoje arba pačioje arterijoje. Mažo kraujagyslės, besitęsiančios iš miego arterijos, užsikimšimo priežastis gali būti embolija, susidaranti bet kuriame lygyje tarp širdies ir šio kraujagyslės.

Nors norisi manyti, kad insulto etiologiją gali padėti nustatyti insulto pradžios modelis ir pažeisto kraujagyslės vieta, klinikinė patirtis rodo, kad šie požymiai yra nepatikimi. Pavyzdžiui, nors insultas su ūminiu simptomų atsiradimu, kuris iš karto pasiekia piką, dažnai yra embolinės kilmės, panašus vaizdas galimas ir pacientams, turintiems miego arterijos bifurkacijos pažeidimų, kuriems gali prireikti chirurginės intervencijos.

Pažeistos kraujagyslės skersmuo taip pat mažai padeda nustatyti insulto etiologiją. Viena vertus, mažas kraujagysles gali užkimšti embolas, kilęs iš širdies arba proksimaliai nuo didelės arterijos. Kita vertus, kraujagyslės spindį gali užkimšti aterosklerozinė plokštelė jos kilmės vietoje iš intrakranijinės arterijos arba dėl pirminio pažeidimo. Taip pat yra tam tikro neaiškumo dėl lakunarinės ligos sąvokos, kuri rodo, kad mažose penetruojančiose arterijose gali būti specifinių patologinių pokyčių. Nors šis procesas, vadinamas lipohialinoze, neabejotinai egzistuoja, jis gali paaiškinti insultą tik atmetus proksimalinę širdies ir arterijų patologiją.

Sąvokos „insulto etiologija“ ir „insulto rizikos veiksniai“ taip pat dažnai klaidingai pakeičiamos. Etiologija siejama su patomorfologiniais pokyčiais, tiesiogiai atsakingais už arterijų užsikimšimo vystymąsi. Šie procesai gali apimti kraujo krešulio susidarymą kairiajame prieširdyje, kraujagyslės sienelės aterosklerozę ir hiperkoaguliacijos būsenas. Tuo pačiu metu rizikos veiksniais laikomos būklės, kurios padidina insulto tikimybę. Šie veiksniai dažnai yra daugybiniai ir gali sąveikauti vienas su kitu. Taigi, rūkymas yra insulto rizikos veiksnys, bet ne tiesioginė jo priežastis. Kadangi rūkymas sukelia įvairius fiziologinius ir biocheminius pokyčius, yra daug galimų būdų, kurie padidina insulto riziką, įskaitant rūkymo sukeltą hiperkoaguliaciją arba padidėjusią aterosklerozės riziką.

Atsižvelgiant į šių poveikių įvairovę, rizikos veiksnių įtaka yra sudėtinga. Pavyzdžiui, arterinė hipertenzija yra aterosklerozės rizikos veiksnys keliais lygmenimis, įskaitant mažas penetruojančias arterijas, didesnes intrakranijines arterijas ir miego arterijų bifurkacijos sritį. Ji taip pat yra išeminės širdies ligos, kuri savo ruožtu gali sukelti prieširdžių virpėjimą ir miokardo infarktą, o tai gali lemti kardiogeninę emboliją, rizikos veiksnys.

Todėl apžiūrėjus pacientą neįmanoma nustatyti, ar insultą sukėlė hipertenzija, diabetas, rūkymas ar koks nors kitas rizikos veiksnys. Vietoj to, reikia nustatyti pagrindinę būklę, tiesiogiai lėmusią arterijos užsikimšimą. Tai yra ne tik akademinė interesas, nes terapija, kuria siekiama užkirsti kelią pakartotiniam insultui, parenkama atsižvelgiant į etiologiją.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimo metodai

Sukurta daug neinvazinių metodų, skirtų nustatyti širdies ar arterijų pažeidimus, kurie yra smegenų kraujagyslių užsikimšimo priežastis. Bendroji strategija – greitai nustatyti bet kokią galimą priežastį, kurią reikia nedelsiant koreguoti, siekiant išvengti pasikartojančio insulto. Vaistų pasirinkimas priklauso nuo insulto rizikos konkrečioje patologijoje. Paprastai esant didelei insulto rizikai reikia vartoti varfariną, o esant mažai rizikai – aspiriną.

Visiems pacientams, sergantiems išemija priekinėje kraujagyslių srityje, atliekamas neinvazinis miego arterijų tyrimas, daugiausia siekiant nustatyti miego arterijos endarterektomijos indikacijas. Chirurginio aterosklerozinės plokštelės pašalinimo endarterektomijos metu veiksmingumas daugelį metų buvo ginčytinas dėl aiškių klinikinių įrodymų trūkumo. Šiaurės Amerikos simptominės miego arterijos endarterektomijos tyrimas (NASCET) parodė chirurginio gydymo veiksmingumą. Kadangi reikšmingas metodo pranašumas pastebėtas tik pacientams, kurių stenozė viršija 70 %, nustatant chirurginės intervencijos indikacijas pirmiausia reikėtų atsižvelgti į stenozės laipsnį, neatsižvelgiant į tai, kuri miego arterijos sritis sukėlė smegenų išemiją.

Standartinis neinvazinis miego arterijos bifurkacijos įvertinimo metodas yra dvipusis ultragarsas (ultrasonografija), kuris, atliekant gerai apmokyto specialisto darbą, pateikia patikimus rezultatus. Alternatyva yra magnetinio rezonanso tomografija (MRA), turinti keletą privalumų. Nors dvipusis ultragarsas suteikia informacijos tik apie miego arterijos bifurkaciją, MRA gali ištirti visą vidinę miego arteriją, įskaitant sifono sritį. Be to, MRA gali vaizduoti slankstelines arterijas ir visą Williso ratą. Kita vertus, dvipusis ultragarsas, skirtingai nei MRA, nereikalauja, kad pacientas ilgą laiką nejudėtų sąlygomis, kurios dažnai sukelia klaustrofobiją, todėl yra patogesnis. Nors MRA tikslumas nustatant miego arterijos bifurkacijos pažeidimus yra panašus į dvipusio ultragarso, jis nebuvo taip nuodugniai ištirtas. Skirtingai nuo MRA, dvipusis ultragarsas taip pat suteikia informacijos apie kraujo tekėjimo greitį, kuri papildo anatominius duomenis.

Kadangi dvipusis ultragarsinis tyrimas gali būti atliekamas greičiau, pacientams, kuriems yra priekinių kraujagyslių pažeidimų, jis turėtų būti atliekamas netrukus po priėmimo į ligoninę. Jei rezultatai neigiami, MRT galima atlikti vėliau, siekiant nustatyti patologiją kituose kraujagyslių sistemos lygmenyse. Vėlyvas MRT padidina išeminės srities aptikimo MRT metu tikimybę.

Angiografija išlieka auksiniu standartu smegenų kraujagyslių vaizdinimo srityje. Tačiau ji kelia žinomą 0,5 % insulto ir mirtingumo riziką. Esant neinvazinio ultragarso ir magnetinio rezonanso vaizdinimo prieinamumui, angiografija turėtų būti skirta tik specifiniams klausimams, kurie gali turėti įtakos gydymo sprendimams.

Transkranijinis Dopleris (TCD) yra naudingas pagalbinis metodas intrakranijinių kraujagyslių ligoms nustatyti. Nors TCD nesuteikia tiek daug detalių duomenų kaip dupleksinė ultrasonografija, kraujotakos greičio ir pulsacijos matavimas suteikia svarbios informacijos apie aterosklerozinius pažeidimus Williso rato kraujagyslėse. Pavyzdžiui, jei MRA rodo pokyčius bazilinėje arterijoje, vidurinėje smegenų arterijoje, TCD suteikia papildomos informacijos, kuri gali būti svarbi interpretuojant smegenų angiogramas.

Nors ultragarsas ir MRT suteikia informacijos apie ekstrakranijines ir intrakranijines kraujagysles, echokardiografija yra geriausias metodas nustatyti širdies embolijos šaltinį. Echokardiografija skiriama dviem skirtingoms pacientų grupėms. Pirmajai grupei priklauso pacientai, kuriems širdies patologija akivaizdi iš anamnezės ar klinikinio tyrimo (pvz., auskultuojant nustatomi vožtuvų ar kiti širdies sutrikimai). Antrajai grupei priklauso pacientai, kuriems insulto priežastis lieka neaiški. Maždaug 50 % pacientų insultas preliminariai klasifikuojamas kaip „kriptogeninis“, tačiau daugeliui vėliau nustatoma arba pagrindinė širdies patologija, linkusi į emboliją, arba krešėjimo sutrikimas. Atlikus intensyvius papildomus tyrimus, daugeliu atvejų galima nustatyti kraujagyslių pažeidimo pobūdį, ypač kai MRT naudojama neinvaziniam didelių intrakranijinių kraujagyslių įvertinimui.

Keletas tyrimų parodė, kad transtorakalinė echokardiografija paprastai neatskleidžia insulto priežasties tais atvejais, kai nėra širdies patologijos anamnezės ir atliekant širdies ir kraujagyslių sistemos fizinę apžiūrą nenustatoma jokių sutrikimų, todėl jos taikymas netinka pacientams, patyrusiems kriptogeninius insultus. Tai taip pat pasakytina apie nutukusius pacientus ir pacientus, sergančius emfizema, kuriems informatyvesnė yra kita technika – transezofaginė echokardioskopija (TEC). TEC yra pasirinkimo metodas tais atvejais, kai negalima nustatyti smegenų kraujagyslių patologijos. TEC metu į stemplę įkišamas ultragarsinis zondas, kad būtų galima geriau ištirti širdį, kurios šiuo atveju neuždengia šonkauliai ir plaučiai. Tokiu būdu galima įvertinti ir aortos būklę, o tai leidžia nustatyti dideles ar išsikišusias aterosklerozines plokšteles aortoje, kurios gali būti embolijos šaltinis. Nesant širdies ir kraujagyslių patologijos, arterijų užsikimšimas gali būti paveldimo ar įgyto kraujo krešėjimo sutrikimo pasekmė. Kai kurios būklės, tokios kaip Truso sindromas, kuriam būdingas padidėjęs kraujo krešėjimas dėl piktybinio naviko, gali būti vienintelė insulto priežastis pacientams, turintiems sveiką širdį ir nepažeistas smegenų kraujagysles. Kitos būklės gali būti tik insulto rizikos veiksnys. Tai apima, pavyzdžiui, antifosfolipidinių antikūnų, kurie dažnai aptinkami vyresnio amžiaus žmonėms ir padidina insulto riziką, buvimą. Kaip ir kardioembolinio insulto atveju, esant hiperkoaguliacijai su didele insulto rizika, ilgalaikis gydymas varfarinu yra indikuotinas.