Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Išeminio insulto priežastys
Paskutinį kartą peržiūrėta: 05.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Išeminio insulto priežastys
Išeminio insulto priežastis yra smegenų kraujotakos sumažėjimas dėl pagrindinių kaklo kraujagyslių ir smegenų arterijos pažeidimų stenozės ir okliuzinių pažeidimų pavidalu.
Pagrindiniai etiologiniai veiksniai, lemiantys sumažėjusį kraujo tekėjimą:
- aterosklerozinė ir aterotrombinė kaklo ekstrakranijinių arterijų ir smegenų pagrindo didelių arterijų stenozė ir užsikimšimas;
- arterioarterinė embolija dėl trombozinių nuosėdų aterosklerozinės plokštelės paviršiuje arba atsirandanti dėl jos irimo, dėl kurios ateromatinės embolijos užkemša intrakranijines arterijas;
- kardiogeninė embolija (esant dirbtiniams širdies vožtuvams, prieširdžių virpėjimui, išsiplėtusiai širdies ligai, miokardo infarktui ir kt.);
- mažų arterijų hialinozė, dėl kurios atsiranda mikroangiopatija ir lakunarinis smegenų infarktas;
- pagrindinių kaklo arterijų sienelių išardymas;
- hemoreologiniai kraujo pokyčiai (sergant vaskulitu, koagulopatija).
Daug rečiau miego arterijų obstrukcijos priežastis yra randiniai trauminiai ir išoriniai uždegiminiai kraujagyslių pažeidimai, fibromuskulinė displazija, taip pat patologiniai kraujagyslių lenkimai ir kilpos.
Slankstelinių arterijų užsikimšimas daugeliu atvejų stebimas jų kilmės iš subklavinių arterijų vietoje.
Be sklerozinio proceso, stuburo arterijos stenozę dažnai sukelia osteofitai, kurie susidaro su kaklo stuburo osteochondroze.
Priekinės ir vidurinės smegenų arterijų stenozė ir trombozė dažniausiai atsiranda vidinės miego arterijos išsišakojimo vietoje.
Kai pažeidžiami miego arterijos sistemos indai, dažnai išsivysto smegenų infarktas, o vertebrobaziliniame baseine daugiausia pasireiškia trumpalaikiai smegenų kraujotakos sutrikimai.
Kadangi išeminis insultas nelaikomas atskira liga, neįmanoma nustatyti vieno etiologinio veiksnio, lemiančio jo vystymąsi.
Nustatomi rizikos veiksniai, susiję su padidėjusiu išeminio insulto dažniu. Juos galima suskirstyti į nemodifikuojamus (amžius, lytis, paveldimas polinkis) ir modifikuojamus (bet kokios kilmės arterinė hipertenzija, širdies liga, prieširdžių virpėjimas, miokardo infarkto istorija, dislipoproteinemija, cukrinis diabetas, besimptomė miego arterijos liga).
Taip pat nustatomi su gyvenimo būdu susiję rizikos veiksniai: rūkymas, antsvoris, mažas fizinis aktyvumas, prasta mityba (ypač nepakankamas vaisių ir daržovių vartojimas, piktnaudžiavimas alkoholiu), ilgalaikis psichoemocinis stresas arba ūmus stresas.
[ Išeminio insulto patogenezė
Ūminė židininė smegenų išemija sukelia tam tikrą molekulinių-biocheminių smegenų medžiagos pokyčių seką, dėl kurios gali atsirasti audinių sutrikimų, pasibaigiančių ląstelių mirtimi (smegenų infarktas). Pokyčių pobūdis priklauso nuo smegenų kraujotakos sumažėjimo dydžio, šio sumažėjimo trukmės, taip pat nuo smegenų medžiagos jautrumo išemijai.
Normaliomis sąlygomis smegenų kraujotaka yra 50–55 ml kraujo 100 g smegenų medžiagos per minutę. Vidutinis kraujotakos sumažėjimas pasireiškia selektyvia genų raiška ir baltymų sintezės procesų sumažėjimu. Ryškesnis kraujotakos sumažėjimas (iki 30 ml 100 g/min.) pasireiškia anaerobinės glikolizės aktyvacija ir pieno rūgšties acidozės išsivystymu.
Kai smegenų kraujotaka sumažėja iki 20 ml per 100 g/min., išsivysto glutamato eksitotoksiškumas ir padidėja tarpląstelinio kalcio kiekis, o tai sukelia membranų ir kitų tarpląstelinių darinių struktūrinio pažeidimo mechanizmus.
Esant didelei išemijai (iki 10 ml 100 g/min.), atsiranda anoksinė membranų depoliarizacija, o ląstelės paprastai žūsta per 6–8 minutes.
Be ląstelių nekrozės, išeminio pažeidimo vietoje ląstelių mirtis įvyksta apoptozės būdu, kuriam įgyvendinti yra tam tikrų ląstelių mechanizmų, apimančių kelis tarpląstelinio reguliavimo lygius (jie šiuo metu aktyviai tiriami).
Vidutiniškai sumažėjus smegenų kraujotakai, padidėja deguonies išgavimo iš arterinio kraujo laipsnis, dėl kurio gali būti išlaikytas normalus deguonies suvartojimo lygis smegenų medžiagoje, nepaisant esamo smegenų perfuzijos sumažėjimo, nustatyto neurovaizdiniais metodais. Taip pat reikėtų pažymėti, kad smegenų kraujotakos sumažėjimas gali būti antrinio pobūdžio ir atspindėti sumažėjusį smegenų ląstelių energijos poreikį pirminio jų aktyvumo sumažėjimo metu, ypač turint tam tikrą farmakologinį ir toksinį poveikį smegenims.
Smegenų kraujotakos sumažėjimo laipsnis ir jo trukmė kartu su veiksniais, turinčiais įtakos smegenų jautrumui hipoksinei žalai, lemia audinių pokyčių grįžtamumo laipsnį kiekviename patologinio proceso etape. Negrįžtamos žalos zona vadinama infarkto šerdimi, grįžtamos išeminės žalos zona žymima terminu „penumbra“ (išeminis penumbra). Svarbus momentas yra penumbros egzistavimo laikas, nes laikui bėgant grįžtami pokyčiai tampa negrįžtami, t. y. atitinkamos penumbros sritys pereina į infarkto šerdį.
Taip pat gali būti oligemijos zona, kurioje išlaikoma pusiausvyra tarp audinių poreikių ir šiuos poreikius tenkinančių procesų, nepaisant smegenų kraujotakos sumažėjimo. Ši zona nelaikoma penumbra, nes ji gali egzistuoti neribotą laiką netapdama infarkto šerdimi.