Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kalio pakilimo priežastys (hiperkalemija)
Paskutinį kartą peržiūrėta: 19.10.2021
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Hiperkalemijos (padidėjęs kalio kiekis kraujyje) priežastys:
- sumažėjęs kalio išsiskyrimas inkstais ūminiu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu, taip pat inkstų ląstelių okliuzija;
- ūminis dehidracija;
- didelius sužalojimus, nudegimus ar didelę chirurgiją, ypač atsižvelgiant į ankstesnes sunkias ligas;
- sunki metabolinė acidozė ir šokas;
- lėtinis antinksčių nepakankamumas (hipoaldosteronizmas);
- greitas koncentruoto kalio tirpalo, kuriame yra daugiau kaip 50 mmol / l kalio (maždaug 0,4% kalio chlorido tirpalo), infuzija;
- bet kokios kilmės oligurija ar anurija;
- diabetinė koma prieš pradedant gydymą insulinu;
- skiriant kalį tausojančius diuretikus, pavyzdžiui, triamterenas, spironolaktonas.
Pirmiau minėtų hiperkalemijos priežasčių esmė yra trys pagrindiniai mechanizmai: padidėjęs kalio suvartojimas, kalio perėjimas iš ląstelių į ekstraląstelinę erdvę ir sumažėja jų nuostoliai.
Padidėjęs kalio kiekis paprastai skatina hiperkalemiją. Dažniausiai ji yra iatrogeninė (pacientams, kurie gauna didelį kalio kiekį tirpalus į veną ir (arba) pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi). Tai iš priežasčių, grupė taip pat apima dietos daug kalio, nekontroliuojamai naudojamo kalio druska, penicilino didelėmis dozėmis.
Patogenetinė mechanizmas susijęs su elektros energijos perdavimo iš tarpląstelinė kalio į ekstraląstelinio vietą įvyksta acidozės, ilgą suspaudimo sindromo, audinių hipoksija, insulino perdozavimo ir širdies glikozidų trūkumo.
Pseudogiperagilemiją gali sukelti hemolizė, kai analizuojant kraują (žarnyno taikymas per 2 min.). Jei kraujas patenka į stiklinę buteliuką, tokius pokyčius galima aptikti 20% kraujo mėginių. Kai leukocitozė (50 × 10 9 / l) ir trombocitozė (1000 × 10 9 / l), taip pat galima dėl psevdogiperkaliemiya kalio atpalaidavimo per kraujo krešėjimo in vitro.
kalio nuostoliai sumažės inkstų nepakankamumu, gipoaldosteronizm, priėmimo diuretikų, blokuoja kalio kanalėlių distalinės ir vamzdiniai pirminiai defektų kalio sekrecijos sekreciją per inkstus. Heparino kuris skiriamas net mažomis dozėmis, iš dalies blokuoja aldosterono sintezė ir gali sukelti hiperkalemija (tikriausiai dėl to, kad kanalėliai aldosterono sutrikimai jautrumo).
Ypač aukštos kalio kiekis buvo stebimas ūminio inkstų nepakankamumo, visų pirma, kai nekronefrozah sukelia apsinuodijimo ir sindromui ilgą suspaudimo, kurią sukelia ryškaus sumažėjimo (iki praktiškai visiškai nutraukti) išsiskyrimas per inkstus kalio, acidozės, padidintu baltymų katabolizmo, hemolizės, ir Pratęstų suspaudimo sindromo - žala raumenims. Tuo pat metu kalio kiekis kraujyje gali siekti 7-9,7 mmol / l. Svarbi klinikinėje praktikoje didėja dinamika kalio kiekis kraujyje pacientams, sergantiems ūminiu inkstų funkcijos nepakankamumu. Nekomplikuota ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo kalio koncentracijos kraujo plazmoje padidėja 0,3-0,5 mmol / (l.sut) po traumos arba chirurgijos komplekso - 1-2 mmol / (l.sut) tačiau ji negali ir labai jo greitas pakilimas. Todėl labai svarbu stebėti kalio dinamiką pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu; tai turėtų būti atliekama bent kartą per dieną, o sudėtingesniais atvejais - dar dažniau.
Hiperkalemija kliniškai pasireiškia parestezijomis, širdies aritmijomis. Gali kilti intoksikacijos dėl kalio simptomai yra žlugimas, bradikardija, sąmonės nejautra. EKG pokyčiai kilti kalio koncentracija viršija 7 mmol / l, tuo pačiu metu didinant jo koncentracija iki 10 mmol / L ateina intraskilvelinio blokas su ventrikulinės fibriliacijos, esant 13 mmol / l širdies sustojimo diastolės koncentraciją. Kadangi kalio kiekis kraujo serume didėja, EKG charakteristika palaipsniui keičiasi. Pirmasis atsiranda aukšti akių dugniai T, tada ST segmento depresija, 1 laipsnio atrioventrikulinė blokada ir QRS komplekso plėtra. Galiausiai, dėl tolesnio QRS komplekso plitimo ir jo suliejimo su T bangos, susidaro dviejų fazių kreivė, nurodanti artėjančią skilvelių asistolę. Tokių pokyčių greitis yra nenuspėjamas, o nuo pradinio EKG pokyčių iki pavojingų laidumo sutrikimų ar aritmijų kartais trunka tik kelias minutes.