Kas sukelia aortos stenozę?

Per pastaruosius 30 metų aortos vožtuvo defektų etiologija pasikeitė. Nors paplitimo postrevmaticheskih aortos vožtuvo pakitimai sumažėjo nuo 30 iki 18%, o veiklos dažnis korekcija atverčiamas aortos vožtuvo - nuo 37 iki 33%, yra iš degto aortos stenozė padidinti nuo 30 iki 46%, ypač vyresniems kaip 65 metų.

Įgimta aortos stenozė

Įgimtos aortos vožtuvo anomalijos gali būti: vieno lapo, dvigeldžių ar trispalvių vožtuvų arba kupolo diafragmos buvimas.

Vieno lapo vožtuvas sukelia sunkią obstrukciją jau vaikystėje ir sukelia vaikų mirtį iki 1 metų.

Įgimta vožtuvo stenozė dvigeldis veda prie turbulentinis kraujotakos, trauminių vožtuvo sparnelių, kuri vėliau veda prie fibrozės, padidėjo standumo ir kalcifikacija vožtuvų, į aortos anga iš suaugusiųjų susiaurėjimas.

Congenitally pakitęs triburio vožtuvo yra būdinga tai, kad netaisyklingos dydžio įrodymas siūlės atvartų palei commissures buvimą, turbulentinį kraujotaka sukeltas vidutinio sunkumo įgimta defekto, gali sukelti fibrozės ir galiausiai kalcifikacija ir aortos stenozė.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Įsigyta aortos stenozė

Reumatinė aortos stenozė atsiranda dėl uždegimo proceso, kartu su komuzijos suliejimu, vožtuvų vaskulizacija ir pluošto žiedu, dėl kurio atsiranda marginalinė fibrozė. Skaičiavimai rodomi ant abiejų paviršių (skilvelių ir aortos) ir aortos vožtuvo anga mažėja ir įgauna apvalią ar trikampę formą. Reumatinės vožtuvas būdinga tiek aortos stenozė ir atpylimas, širdis dažnai diagnozuojamas su kitais ženklais reumatoidiniam procese, ypač vožtuvo m ichralnogo nesėkmę

Kalcinuoto aortos stenozė (CAS), kuri kuria senyviems pacientams, tiek dėl mechaninio nusidėvėjimo vožtuvo, ir ilgą teka uždegimas su infiltracija makrofaguose atvartai ir T-limfocitų, po nusodinti kristalai kalcio pirofosfato Žiedas fibrozės, kuri veda į aortos angos susiaurėjimas ir skleisti ant lapo aortos vožtuvas. Tarp uždegiminių reakcijų priežasčių dažniausiai minimas LPNGT oksiduoti (pagal analogiją su ateroskleroze) ir infekcinių ligų sukėlėjų (Chlamydia pneumoniae), kuri gali tarnauti kaip trigeriai "atsakas į traumą" ir forma Pirminis "lizdas kalcifikacija. Pagal aktyvinimo žymenų kaulų formavimosi (išreikštą konstituciškai) ir kolageno remodeliavimo iš aortos vožtuvų miofibroblastus atvartų įtakos įsigyti osteoblastinėmis funkciją. Dar vienas endochondral kaulo formavimosi tipo šaltinis gali būti daugiapotencinės mezenchiminių ląstelių cirkuliuoja kraujyje ir skverbiasi į vidų per aortos vožtuvo žalą endotelio sluoksnio. Tokiomis sąlygomis, makrofagai ir T-limfocitai yra veiksniai neoosteoklasticheskoy rezorbcija. Be to, reguliatoriai procesų - vitamino D, paratiroidinis hormonas ir kaulų apykaita būklė, kuriuose atliekami didelius pokyčius pagyvenusių žmonių, dėl kurių D-trūkumą, hiperparatiroidizmo ir osteoporozės. Visi aukščiau prisideda prie brandaus kaulinio audinio formavimui su mikro lūžių, kaulų čiulpų veikimą ir simptomų remodelirovapiya storesni kaulai buvimo aortos vožtuvas, kuri leidžia mums atsižvelgti į aortos vožtuvo kalcifikacija pacientams su CAS kaip regeneracinės o ne degeneracinės procesą.

Kitų priežasčių kalcinuotos aortos stenozė - liga, sutrikimas kartu su sisteminės kalcio apykaitos, ypač Paget'o ligos (kaulų formos), paskutinės stadijos lėtiniu inkstų nepakankamumu ir homogentisuria.

[8], [9],

Patofiziologija aortos stenozės

Reaguojant į mechaninio obstrukcija kraujo pašalinimo ir sistolinio kairiojo skilvelio sienos streso vystosi savo koncentriškumą hipertrofiją, sukuriant papildomą slėgio gradientas per aortos vožtuvo nesumažinant širdies pajėgumą, kairiojo skilvelio ertmės plėtros ir nepridėtos klinikinių simptomų. Laikui bėgant, atsižvelgiant į nevienalytė pobūdį hipertrofuotą ląstelėse ir pasunkino mechaninio nepraeinamumo prisijungia kairiojo skilvelio nepakankamumą, atsiradusį dėl plėtimosi rūmų kairiojo širdies ir venų gausybė plėtros plaučių apyvartą. Vėlyvoje ligos stadijoje sumažėja širdies išeiga, insultas ir atitinkamai slėgio gradientas.

Pacientams, sergantiems aortos stenozė apibūdina neigiama koreliacija tarp sistolinis sienos streso ir išstūmimo frakcijos (EF), kuri sukelia reflekso sumažinti kai kurių pacientų pastaroji dėl "nenuosekliai pokrūvį". Kitais atvejais PV sumažėjimo priežastis yra ir kairiojo skilvelio sutraukimo sumažėjimas. Taigi padidėjęs pakartotinis kraujospūdis ir pasikeitęs sutrumpėjimas prisideda prie kairiojo skilvelio sistolinės funkcijos pablogėjimo.

Kartu su kolageno kiekio miokardo padidėjimo, būdingas daugeliui širdies ligų, aortos stenozė įvyksta kaita skersine ischerchennoegi, kuri veda į miokardo masė didėjimas diastolinis standumo ir užterštas diastolinės funkcijos padidėjimo, kaip rezultatas iš kurių visiškai įdaru kairiojo skilvelio kamerų reikalauja daugiau viduje cavitary spaudimas Kliniškai, pacientams, sergantiems aortos stenozė yra susijęs su staigia plėtros plaučių edema epizodų be jokių akivaizdžių nusodinti veiksnių.

Kitos miokardo struktūros ypatybės pacientams, kuriems yra sunki aortos stenozė:

• neįprastai dideli ląstelių branduoliai;
• myofibrilio praradimas;
• mitochondrijų kaupimasis;
• citoplazminių sričių buvimas ląstelėse be sutraukiančių elementų;
• fibroblastų ir kolageno skaidulų proliferacija interstiacinėje erdvėje.

Intussija

Pacientams, sergantiems aortos stenozė, priešingai pacientams be širdies liga, absoliučių verčių vainikinių kraujotaka padidėjo, tačiau masės hipertrofuotą kairiojo skilvelio gali būti laikomas normaliu. Tolesnė kairiojo skilvelio hipertrofijos progresija gali sukelti miokardo deguonies sutrikimą pacientams, sergantiems kritine aortos stenozė, net jei nėra ryškių koronarinių arterijų pokyčių. Miokardo išemijos substratas aortos stenozėje ir kitose širdies ligose yra disbalansas tarp deguonies suvartojimo ir jo pristatymo galimybės.

Miokardo deguonies paklausos padidėjimas yra susijęs su:

• padidėjusi miokardo masė dėl kairiojo skilvelio hipertrofijos;
• padidėjęs kairiojo skilvelio sienos sistolinis stresas;
• pailgina kraujo išstumimo iš kairiojo skilvelio ertmę laiką.

Perdozavimo per vainikonines arterijas metu sukelia:

• perteklinis slėgis, sugeriantis koronarines arterijas iš išorės, virš perfuzijos slėgio koronarinių kraujagyslių viduje;
• trumpinimas distoly.

Papildomi veiksniai, mažinantys kairiojo skilvelio miokardo perfuziją:

• santykinis kapiliarų tankio sumažėjimas;
• galinio diastolinio slėgio padidėjimas kairiojo skilvelio ertmėje, dėl to sumažėja perfuzijos slėgis koronarinėse arterijose.