Kas sukelia lėtinį cholecistitą?

Vaikų lėtinio cholecistito priežastys ne visada aiškios. Manoma, kad liga gali būti ūminio cholecistito pasekmė, tačiau anamnezės duomenys šią prielaidą patvirtina tik kai kuriems vaikams. Beveik visada yra įvairių infekcinių ligų (lėtinio tonzilito, karieso, apendicito, pielonefrito, žarnyno infekcijų ir kt.) požymių. Lėtinio cholecistito rizika didelė vaikams, sergantiems pankreatitu, nespecifiniu opiniu kolitu, Krono liga. Nors infekcija gali būti nediagnozuota, negalima atmesti jos vaidmens lėtinio cholecistito patogenezėje. Infekcijos reikšmė padidėja sumažėjus tulžies baktericidiniam aktyvumui ir sutrikus vietinės nespecifinės apsaugos mechanizmams.

Lėtinio cholecistito vystymąsi sukelia tulžies pūslės, tulžies latakų ir Oddi sfinkterio disfunkcijos. Lėtinio cholecistito rizika yra didelė, kai kasos ir bendrojo tulžies latakų šalinimo latakai yra arti vienas kito. Kasos sekreto patekimas į bendrą tulžies lataką ir proksimaliai prisideda prie fermentinio lėtinio cholecistito susidarymo. Tulžies pūslės pažeidimas galimas sergant alerginėmis, endokrininėmis ligomis (nutukimu), helmintoze, pirmuonimis. Lėtinio cholecistito rizika padidėja po pilvo organų operacijų, endoskopinės retrogradinės cholangiopankreatografijos. Reikšmingas vaidmuo tenka kiekybiniams ir kokybiniams mitybos sutrikimams, fiziniam ir neuropsichiniam pervargimui. Tulžies pūslėje vystosi vangus patologinis procesas su nuosėdomis – „tulžies dumblu“. Periarteritas nodosa, Caroli sindromas.

Kaip vaikams vystosi lėtinis cholecistitas?

Infekcija į tulžies pūslę gali prasiskverbti kylančiuoju, hematogeniniu arba limfogeniniu keliu, kaip ūminio cholecistito atveju. Infekcinis procesas paprastai lokalizuojasi organo kaklelyje ir pažeidžia anatominį sifoną (gimdos kaklelio cholecistitas arba sifonopatija). Svarbūs yra motorinės evakuacijos sutrikimai, kurie keičia tulžies tekėjimą ir sukelia jos stagnaciją. Tulžies biochemijos sutrikimai (diskolija), viena vertus, pablogina lėtinį vangų uždegiminį procesą, kita vertus, prisideda prie aseptinio proceso susidarymo tulžies pūslės gleivinėje. Tulžies rūgščių koncentracijos sumažėjimas sutrikdo baktericidines tulžies savybes.

Tulžyje esančio slgA kiekis mažėja didėjant IgA ir IgM, mažesniu mastu IgG, koncentracijai. slgA vaidmuo – užkirsti kelią mikroorganizmų ir jų toksinų poveikiui tulžies pūslės gleivinei. Sutrikimai palengvina įvairių antigenų (bakterijų, maistinių, ksenobiotikų ir kt.) prasiskverbimą į tinkamą gleivinės plokštelę, tuo pačiu stimuliuojant IgG sintetinančias plazmines ląsteles. IgM kiekio sumažėjimas interpretuojamas kaip kompensacinė reakcija, nes šis imunoglobulinas savo biologinėmis savybėmis yra artimas slgA.

Padidėjusi IgA koncentracija tulžyje skatina antigenų pašalinimą imuninių kompleksų pavidalu.

Nespecifiniai gynybos veiksniai (fagocitozė, savaiminė migracija, rozetės formavimasis) keičiasi. Autoimuninis komponentas sergant lėtiniu cholecistitu išlieka ilgą laiką, prisidėdamas prie patologinio proceso lėtiškumo ir ligos atkryčio polinkio.

Patomorfologija

Pagrindinis lėtinio cholecistito morfologinis požymis yra tulžies pūslės sienelės sutankinimas ir sustorėjimas 2–3 mm ar daugiau. Vizualiai nustatoma šlapimo pūslės deformacija ir sąaugos su gretimais organais, kurios laikomos lėto ir užsitęsusio uždegiminio proceso požymiais. Mikroskopinis tyrimas leidžia nustatyti limfohistiocitinę epitelio, poodinio ir raumeninio sluoksnių infiltraciją, pamatyti polipoidinius auglius, epitelio metaplaziją pagal prievarčio arba žarnų tipą. Esant žarnų metaplazijai, ląstelės įgauna taurės formą. Raumeninėje membranoje stebimas jungiamojo audinio proliferacija, židininė sklerozė, miocitų sustorėjimas dėl hipertrofijos. Rokitanskio-Ašoffo sinusai yra gilūs, dažnai siekia poserozinį sluoksnį, gali turėti mikroabscesų, pseudodivertikulių, sudarančių palankias sąlygas lėtam uždegiminiam procesui formuotis. Luschkos kanalai yra šakoti, su cistiniais išplitimais, prasiskverbiančiais į poserozinį sluoksnį, o tai prisideda prie patologinio proceso plitimo į serozinę membraną, pericholecistito išsivystymo ir tulžies pūslės deformacijos.

Gleivinės lamina propria kraujagyslės pilnakraujės arba susiaurėjusios, gleivinės kapiliarų ir raumeninio sluoksnio spindyje eritrocitų stazė, galimos diapedinės kraujavimai. Dėl kraujagyslės sienelės sklerozės ir kraujagyslių spindžio susiaurėjimo išsivysto išemija, kuri sustiprina degeneracinius procesus tulžies pūslėje ir paaiškina progresuojantį patologinio proceso pobūdį. Jei sutrikimai yra paviršutiniški, tulžies pūslės funkcinė būklė nekinta. Esant ryškiems morfologiniams simptomams, susiformavus lėtiniam atrofiniam cholecistitui, sutrinka organo sekrecinė, absorbcinė ir susitraukimo veikla.