Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kas sukelia suaugusiųjų salmoneliozę?
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Salmoneliozės priežastys
Salmoneliozės sukėlėjas yra salmonelės – gramneigiamos lazdelės, priklausančios Enterobacteriaceae šeimai, Salmonella genčiai. Yra du salmonelių tipai – S. enterica ir S. bongori. Žmonėms jos nepatogeniškos. Yra 2324 serovarai, pagal somatinių O-antigenų rinkinį suskirstyti į 46 serogrupes. Be somatinio termostabilaus O-antigeno, salmonelės turi ir žiuželinį termolabilį H-antigeną. Daugelis padermių turi paviršinį Vi-antigeną. Pagrindiniai patogeniškumo veiksniai yra choleros tipo enterotoksinas ir lipopolisacharidų endotoksinas. Kai kurios S. enteritidis padermės gali prasiskverbti į storosios žarnos epitelį. Salmonelės aplinkoje išsilaiko ilgai: vandenyje – iki 5 mėnesių, dirvožemyje – iki 18 mėnesių, mėsoje – iki 6 mėnesių, paukščių skerdenose – daugiau nei metus, ant kiaušinių lukštų – iki 24 dienų. Jos gerai toleruoja žemą temperatūrą, 100 °C temperatūroje žūsta iš karto.
[ Salmoneliozės patogenezė
Plonosios žarnos spindyje salmonelės prisitvirtina prie enterocitų membranų ir pasiekia gleivinės lamina propria sluoksnį. Tai sukelia degeneracinius enterocitų pokyčius ir enterito vystymąsi. Lamina propria sluoksnyje makrofagai absorbuoja salmoneles, tačiau fagocitozė yra nepilna ir galima infekcijos generalizacija. Sunaikinus bakterijas, išsiskiria lipopolisacharidų kompleksas (endotoksinas), kuris vaidina svarbų vaidmenį intoksikacijos sindromo vystymesi. Be to, jis aktyvina prostanoidų (tromboksanų, prostaglandinų) sintezę, kurie sukelia trombocitų agregaciją mažuose kapiliaruose. Prostaglandinai stimuliuoja elektrolitų ir skysčių išsiskyrimą į žarnyno spindį, sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą ir padidina peristaltiką. Pagrindinį vaidmenį viduriavimo ir dehidratacijos vystymesi atlieka enterotoksinas, kuris aktyvina cAMP sintezę enterocitų adenilato ciklazėje, dėl ko padidėja Na+, CL- jonų ir vandens išsiskyrimas į žarnyno spindį. Dehidratacijos ir intoksikacijos pasekmė – širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas, pasireiškiantis tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimu.