Kas sukelia salmoneliozę?

Salmoneliozės priežastys

Pagal O-antigeno struktūrą salmonelės skirstomos į A, B, C, D, E ir kt. grupes, o pagal žiuželinį H-antigeną – į serovarus. Yra apie 2000 serovarų. Iš žmonių išskirta daugiau nei 700 serovarų. Mūsų šalyje užregistruota daugiau nei 500. Tarp jų dominuoja B, C, D grupių salmonelės. E – Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Salmoneliozės patogenezė

Infekcinio proceso vystymasis labai priklauso nuo infekcijos mechanizmo (maisto, kontakto ir kt.), infekcinės dozės dydžio ir patogeno patogeniškumo laipsnio, makroorganizmo imuninės gynybos, amžiaus ir kt. Kai kuriais atvejais žarnyno infekcija vyksta greitai, išsivysto endotoksininis šokas, sunki toksikozė su eksikoze arba generalizuotas infekcinis procesas (septinės formos) ir didelė bakteremija (vidurių šiltinės formos), o kitais atvejais pasireiškia latentinės, subklinikinės formos arba bakterijų nešiojimas. Nepriklausomai nuo ligos formos, pagrindinis patologinis procesas vystosi virškinimo trakte ir daugiausia plonojoje žarnoje.

• Gyvos bakterijos sunaikinamos viršutinėse virškinamojo trakto dalyse (skrandyje, plonojoje žarnoje), todėl išsiskiria didelis kiekis endotoksinų, kurie, absorbuojami į kraują, sukelia toksinį sindromą („toksikozės fazę“), kuri lemia pradinio ligos laikotarpio klinikinį vaizdą.
• Jei bakteriolizė nepakankama, o nespecifinės virškinamojo trakto apsaugos veiksniai yra netobuli (maži vaikai, naujagimiai, nusilpę asmenys ir kt.), salmonelės laisvai patenka į plonąją žarną, o po to į storąją žarną, kur vyksta pirminė patologinio proceso lokalizacija („enterinė fazė“).

Salmonelės, pasižyminčios ryškiu invaziškumu ir citotoksiškumu žarnyno epiteliui ir, didesniu mastu, pagrindiniam audiniui, ne tik geba iš pradžių kolonizuoti epitelio paviršių, bet ir gali prasiskverbti (kaip fagosomų tipo vakuolių dalis) į epitelio ląsteles, į tinkamą gleivinės plokštelę, į makrofagus ir jose daugintis. Tiek plonosios, tiek storosios žarnos epitelio kolonizacija, salmonelių dauginimasis epitelio ląstelėse (ir makrofaguose) lemia mikrovilių retėjimą, fragmentaciją ir atmetimą, enterocitų sunaikinimą ir ryškaus katarinio bei granulomatinio uždegimo atsiradimą, kuris yra pagrindinis patogeninis mechanizmas viduriavimo sindromo (enterito ar enterokolito) vystymuisi.

• Priklausomai nuo organizmo imuninės sistemos būklės ir, visų pirma, nuo ląstelinio imuniteto ryšio, kitų nespecifinės apsaugos veiksnių, atsiranda arba tik vietinis uždegiminis procesas, arba įvyksta žarnyno ir limfinių barjerų proveržis ir prasideda kitas infekcinio proceso etapas („bakteremijos fazė“). Su kraujotaka salmonelės patenka į įvairius organus ir audinius, kur jos taip pat gali daugintis („antrinė lokalizacija“), ląstelėse išsivystant limfohistiocitinėms ir epitelioidinėms granulomoms bei formuojantis septiniams židiniams (meningitas, endokarditas, osteomielitas, peritonitas ir kt.) (septinė forma).

Dėl ryškaus viduriavimo sindromo, pakartotinio vėmimo ir kitų veiksnių išsivysto toksikozės sindromas su egzikoze, taip pat hemodinaminiai sutrikimai, širdies ir kraujagyslių, centrinės ir autonominės nervų sistemos funkcijos, medžiagų apykaita, slopinama inkstų, kepenų ir dažnai antinksčių žievės funkcija. Toksikozės su egzikoze išsivystymas pablogina pagrindinį infekcinį procesą ir dažnai gali būti nepalankaus rezultato priežastis.

Salmonelių intraląstelinis parazitizmas žarnyno epitelio ląstelėse (įskaitant makrofagus) lemia jų ilgalaikio išlikimo organizme galimybę, paūmėjimų ir recidyvų atsiradimą, taip pat ilgalaikio bakterijų išskyrimo susidarymą ir mažą antibiotikų terapijos efektyvumą.