Kas sukelia ūminį pielonefritą?

Pastaraisiais metais paaiškėjo, kad specifinių uroepitelinių receptorių nešiotojai ir asmenys, kurie neišskiria apsauginio fermento fukoziltransferazės, yra labiau linkę susirgti pielonefritu. Fermentas fukoziltransferazė blokuoja bakterijų adheziją prie uroepitelinių receptorių.

Pielonefrito išsivystymą skatinantys veiksniai:

• Inkstų ligų buvimas šeimoje, ypač motinai.
• Nėštumo toksikozė.
• Motinos infekcinės ligos nėštumo metu, ypač ūminis pielonefritas arba lėtinės ligos paūmėjimas.
• Intrauterininės vaisiaus infekcijos.
• Įgimta vaisiaus nepakankama mityba, intrauterininis augimo sulėtėjimas ir centrinės nervų sistemos bei inkstų išeminės-hipoksinės būklės.
• Imunodeficito būsenos.
• Dažnos ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos.
• Virškinimo trakto ligos, tiek ūminės, tiek lėtinės.
• Įprastas vidurių užkietėjimas.
• Distrofija ir rachitas.
• Atopinis dermatitas.
• Išorinių lytinių organų ligos.
• Kirminų užkrėtimai.
• Lėtinės infekcijos židiniai.
• Cukrinis diabetas.
• Aplinkos veiksniai.
• Genetiniai veiksniai.

Pielonefritas išsivysto, kai yra trys pagrindinės ligos:

1. Infekcija.
2. Sutrikusi urodinamika, didinanti polinkį į infekcijas.
3. Sumažėjęs organizmo atsparumas ir sumažėję vietiniai apsauginiai inkstų faktoriai.

Urodinaminių sutrikimų rizikos veiksniai:

1. Šlapimo takų ir inkstų vystymosi anomalijos.
2. Vezikoureterinis refliuksas.
3. Šlapimtakio obstrukcija - suspaudimas papildomu inkstų indu.
4. Šlapimtakio išlinkimas dėl normalios inksto padėties sutrikimo (nefroptozė arba sukimasis, distopija).
5. Neurogeninė šlapimo pūslės disfunkcija.
6. Šlapimtakio funkciniai sutrikimai (spazmai, hipotenzija).
7. Inkstų displazija.
8. Purino apykaitos sutrikimai, dėl kurių susidaro per daug šlapimo rūgšties, oksalurija, hiperkalciurija.
9. Kombinuotos šlapimo sistemos ir stuburo patologijos formavimasis (spina bifida, skoliozė).

Pastaraisiais metais nustatytas E. coli vaidmuo urodinaminiuose sutrikimuose. E. coli endotoksino komponentas lipidas A sustiprina bakterijų prisijungimą prie šlapimo takų epitelio receptorių ir per prostaglandinų sistemą veikia lygiuosius raumenis, sukeldamas funkcinę obstrukciją ir padidėjusį slėgį šlapimo takuose. Tuo pačiu metu slėgis šlapimo takuose gali siekti 35 mm Hg, o tai yra panašu į slėgį esant vezikoureteriniam refliuksui.

Dažniausi pielonefrito sukėlėjai yra uropatogeninės E. coli padermės (70 %). Antra pagal dažnumą etiologija vaikams yra Proteus (3 %), ypač mažiems vaikams ir sergantiems žarnyno disbiocenoze. Proteus laikomas akmenis formuojančiu mikrobu. Padedamas ureazės, jis skaido šlapalą į amoniaką, dėl to padidėja šlapimo pH, padidėja epitelio ląstelių pažeidimas, kalcio ir magnio druskų nusėdimas. Esant vienu metu uždegimui ir šlapimo pūslėje, kultivuojamas enterobakterijas. Pastaraisiais metais padažnėjo mikoplazmų vaidmuo pielonefrito etiologijoje (iki 17 %), ypač vaikams, sergantiems intrauterininėmis infekcijomis ir gimdymo metu, taip pat dažnai sergant mikrobiniu pielonefritu ir esant ilgalaikiams recidyvams. Šiek tiek padidėjo chlamidijų vaidmuo naujagimių infekcijoje gimdymo kanale ir chlamidijų išlikime vaikams pirmaisiais gyvenimo metais, sergantiems mikrobiniu pielonefritu ir esant ilgalaikiams ligos recidyvams. Padidėjo Klebsiella išskyrimo dažnis (12 %). Rečiau pielonefrito etiologijoje svarbūs streptokokai, stafilokokai (3 %), enterobakterijos (5 %), taip pat persistuojanti latentinė enterovirusinė infekcija esant intrauterininei infekcijai ir ankstyvos vaikystės pielonefrito atveju.

Naujagimiams ir kūdikiams infekcijos plitimo kelias dažnai būna hematogeninis, esant infekcijos židiniams. Gali būti ir limfogeninis kelias – esant ūminėms virškinimo trakto infekcijoms, įprastam vidurių užkietėjimui ir žarnyno disbiocenozėms. Kito amžiaus vaikams vyrauja šlapimo takų infekcijos plitimo kelias.