Ūminio pielonefrito patologija

E. Coli mikroorganizmas, turintis P-pilį arba I ir II tipų dvylikos stilius, svarbiausias etiologijoje, priskiriamas disaccharidinio pobūdžio uroepithelium receptoriams.

Sukibimo procesas gali būti sudarytas iš dviejų etapų. Pirmajame (grįžtamojo) II tipo pilyje (su manozėmis jautriuose hemagliutininiuose) dalyvauja, tokiu atveju E. Coli išskiriamas kartu su ašariniu gleiviu.

Jei vis dar yra geriamojo I tipo (mannozorezistentnye hemagliutininai), tada po kurio eina antrasis negrįžtamo etapą, kuriame bakterijos yra prijungti, sandariai receptorių uroepithelium. Tokiu atveju galimas sunkesnis inkstų audinio pažeidimas, įskaitant intersticinį uždegimą, fibrozę, kanalų atrofiją.

Infekcijos plitimą palengvina E. Coli K antigenai, kurie neutralizuoja fagocitozę ir opsonizaciją. Be to, mikrobų ląstelėse išskiriamos medžiagos inaktyvina lizocimą, interferoną ir kitus nespecifinius organizmo atsparumus.

E. Coli padermės, turinčios P-pili, gali sukelti padidėjusią ne obstrukcinį pielonfritą su paralyžiuotuoju lipidų poveikiu kraujagyslių peristaltikui. Lipidų A sukelia uždegiminį atsaką, pagerina mikrobų sukibimą, taip pat per prostaglandinų sistema veikia lygiuosius raumenis, šlapimo takų, sukelia obstrukcija iš jų, slėgis ir grįžtamuoju plėtrą. Taigi, šie E. Coli štamai gali sukelti vaikų pyelonefritą su anatomine ir funkcionaliai normalia šlapimo takų struktūra. Šlapimo trukdymas ir sulaikymas skatina infekcijos vystymąsi.

Į pielonefrito patogenezė vaidina svarbų vaidmenį pažeidimą šlapimo nutekėjimą, padidėjęs spaudimas dubens ir puodeliai ir venų nutekėjimą iš inkstų, kuris prisideda prie bakterijų lokalizavimo venų kapiliarus, vertikalieji kanalėliuose ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas, padedančią įsiskverbimo bakterijų į intersticinį inkstų audinio pažeidimas.

Infekcija gali patekti į inkstus, kylant šlapimo pūslelinėms, limfogeninėms ir hematogeninėms ligoms. Inkstų infekcijos patogenezėje ir pyelonefrito vystymuisi pagrindinį vaidmenį atlieka:

1. urodinamikos sutrikimai - natūralaus šlapimo srauto sutrikimas arba sutrikimas (šlapimo takų anomalijos, refliuksai);
2. žala intersticinės inkstų audinio - virusinės infekcijos ir mikoplazminei (pvz, vaisiaus Coxsackie B, mikoplazmos, citomegaloviruso), vaistinio pažeidimas (pvz, hipervitaminoz D), dizmetabolicheskaya nefropatija, xanthomatosis, tt;.
3. bakteriemija ir bakteriurija su lyties organų ligų (vulvitis, vulvovaginito ir tt) pažeidimo židinių infekcijos buvimo (dantų kariesą, lėtinis kolitas, lėtinis tonzilitas ir kt.), sutrikimai ir žarnyno trakto (vidurių užkietėjimas, disbakteriozė);
4. organizmo reaktyvumo sutrikimai, ypač imuninio reaktyvumo sumažėjimas.

Neabejotinas vaidmuo pyelonefrito patogenezėje priklauso paveldimajai polinkiui.

Infekcija ir intersticinis uždegimas pirmiausia pažeidžia inksto inksto sluoksnį - dalį, kurioje yra surinkimo kanalų ir kai kurių distalinių kanalų. Šių nefronų segmentų mirtis sutrikdo inkstų žievės sluoksnyje esančių vamzdelio dalių funkcinę būklę. Uždegiminis procesas, pereinant prie korticalo sluoksnio, gali sukelti antrinį glomerulų funkcijos sutrikimą, kai vystosi inkstų nepakankamumas.

Yra inkstų kraujotakos sutrikimas, hipoksijos ir fermentų sutrikimų atsiradimas, lipidų peroksidacijos aktyvinimas ir antioksidacinės apsaugos mažinimas. Lizosomų fermentų ir superoksido išsiskyrimas turi žalingą poveikį inkstų audiniui ir, visų pirma, inkstų kanalėlių ląstelėms.

Interstitium migruoja polimorfonuklearinių ląstelių, makrofagų, limfocitų, endotelio ląstelių, kur jie yra aktyvuota ir sekretuoja citokinus, auglio nekrozės faktoriaus, IL-1, IL-2, IL-6, kurios didina uždegimą ir ląstelių žalos inkstų kanalėlių.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]