Kas sukelia suaugusiųjų vidurių šiltinę?

Vidurių šiltinės priežastys

Vidurių šiltinės sukėlėjas yra Salmonella typhi, priklausanti Salmonella genčiai, D serogrupei, žarnyno bakterijų Enterobacteriaceae šeimai.

S. typhi yra lazdelės formos organizmas suapvalintais galais, nesudaro sporų ar kapsulių, yra judrus, gramneigiamas ir geriau auga maistinėse terpėse, kuriose yra tulžies. Jai sunaikinus, išsiskiria endotoksinas. S. typhi antigeninę struktūrą atspindi O-, H- ir Vi-antigenai, kurie lemia atitinkamų agliutininų gamybą.

S. typhi gana gerai išgyvena žemoje temperatūroje, yra jautri kaitinimui: 56 °C temperatūroje žūsta per 45–60 minučių, 60 °C temperatūroje – po 30 minučių, verdant – per kelias sekundes (100 °C temperatūroje beveik akimirksniu). Palanki aplinka bakterijoms yra maisto produktai (pienas, grietinė, varškė, malta mėsa, želė), kuriuose jos ne tik išgyvena, bet ir geba daugintis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Vidurių šiltinės patogenezė

Vidurių šiltinės patogenezei būdingas cikliškumas ir tam tikrų patofiziologinių bei morfologinių pokyčių vystymasis. Infekcija įvyksta per burną, o pagrindinė patogenų lokalizacijos vieta yra virškinamasis traktas. Reikėtų atkreipti dėmesį, kad infekcija ne visada sukelia ligos vystymąsi. Patogenas gali žūti skrandyje, veikiamas baktericidinių skrandžio sulčių savybių, ir net plonosios žarnos limfoidiniuose dariniuose. Įveikęs skrandžio barjerą, patogenas patenka į plonąją žarną, kur dauginasi, yra fiksuojamas pavienių ir grupinių limfoidinių folikulų, toliau kaupiantis patogenui, kuris per limfagysles prasiskverbia į mezenterinius limfmazgius. Šiuos procesus lydi plonosios žarnos limfoidinių elementų, o dažnai ir proksimalinės gaubtinės žarnos, uždegimas, limfangitas ir mezadenitas. Jie išsivysto inkubacinio laikotarpio metu, kurio pabaigoje patogenas patenka į kraują ir išsivysto bakteremija, kuri kasdien intensyvėja. Veikiant baktericidinėms kraujo sistemoms, patogenas lizuojamas, išsiskiria LPS ir išsivysto intoksikacijos sindromas, pasireiškiantis karščiavimu, centrinės nervų sistemos pažeidimu – adinamija, letargija, miego sutrikimais, autonominės nervų sistemos pažeidimu, kuriam būdinga blyški oda, sumažėjęs širdies ritmas, žarnyno parezė ir išmatų susilaikymas. Šis laikotarpis maždaug atitinka pirmąsias 5–7 ligos dienas. Žarnyno limfoidinių elementų uždegimas pasiekia maksimumą ir pasižymi smegenų edema.

Bakteremiją lydi vidaus organų, pirmiausia kepenų, blužnies, inkstų, kaulų čiulpų, sėklų plitimas, kur susidaro specifinės uždegiminės granulomos. Šį procesą lydi didėjanti intoksikacija ir naujų simptomų atsiradimas: hepatosplenomegalija, padidėjusi neurotoksikozė, būdingi kraujo nuotraukos pokyčiai. Tuo pačiu metu stimuliuojama fagocitozė, sintetinami baktericidiniai antikūnai, vyksta specifinė organizmo sensibilizacija ir staigus patogeno išsiskyrimo į aplinką padidėjimas per tulžį ir šlapimo sistemą. Jautrinimas pasireiškia bėrimo atsiradimu, kurio elementai yra hipererginio uždegimo židinys patogeno kaupimosi odos kraujagyslėse vietoje. Pakartotinis patogeno prasiskverbimas į žarnyną sukelia vietinę anafilaksinę reakciją limfoidinių darinių nekrozės pavidalu.

Trečią savaitę pastebima bakteremijos intensyvumo mažėjimo tendencija. Organų pažeidimai išlieka. Žarnyne atmetamos nekrozinės masės ir susidaro opos, kurių buvimas susijęs su tipiškomis vidurių šiltinės komplikacijomis – opų perforacija, dėl kurios išsivysto peritonitas ir žarnyno kraujavimas. Reikėtų pabrėžti, kad kraujavimo vystymuisi didelę reikšmę turi hemostazės sistemos sutrikimai.

4-ąją savaitę bakteremijos intensyvumas smarkiai sumažėja, suaktyvėja fagocitozė, organų granulomos regresuoja, sumažėja intoksikacija ir sumažėja kūno temperatūra. Žarnyno opos išgydomos ir pradeda gyti, ūminė ligos fazė baigiasi. Tačiau dėl netobulos fagocitozės patogenas gali išlikti monocitinės fagocitų sistemos ląstelėse, o tai, esant nepakankamam imunitetui, sukelia ligos paūmėjimus ir recidyvus, o esant imunologiniam nepakankamumui – lėtinį nešiojimą, kuris sergant vidurių šiltine laikomas infekcinio proceso forma. Šiuo atveju patogenas prasiskverbia iš pirminių židinių monocitinėje fagocitų sistemoje į kraują, o po to į tulžies ir šlapimo sistemą, susidarant antriniams židiniams. Tokiais atvejais galimas lėtinis cholecistitas ir pielitas.

Imunitetas vidurių šiltinės ligai yra ilgalaikis, tačiau po 20–30 metų pasireiškia pakartotiniai ligos atvejai. Dėl antibiotikų terapijos vartojimo ir nepakankamo imuniteto stiprumo pakartotiniai ligos atvejai pasireiškia anksčiau.