Kaulų ir sąnarių ligų rentgenologiniai požymiai

Raumenų ir kaulų sistemos ligų radiodiagnostika yra įdomi ir kartu labai sudėtinga žinių sritis. Aprašyta daugiau nei 300 ligų ir kaulų bei sąnarių vystymosi anomalijų. Kiekvienai ligai būdinga tam tikra dinamika – nuo pradinių apraiškų, dažnai nepastebimų radiologinio tyrimo metu, iki didelių deformacijų ir destrukcijos. Be to, patologinis procesas gali vystytis tiek visame skelete, tiek beveik bet kuriame iš 206 jį sudarančių kaulų. Ligos simptomams įtakos turi su amžiumi susijusios skeleto ypatybės, patogeno savybės, daugybė reguliacinių, įskaitant endokrininius, poveikių. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, akivaizdu, kokios įvairios yra kiekvieno paciento rentgenogramos, kaip kruopščiai gydytojas turi atsižvelgti į visus anamnezinius, klinikinius, radiologinius ir laboratorinius duomenis, kad nustatytų teisingą diagnozę.

Sisteminiai ir plačiai paplitę pažeidimai

Sisteminiai ir plačiai paplitę pažeidimai yra pagrįsti viena iš 5 patologinių būklių:

1. raumenų ir kaulų sistemos vystymosi anomalijos;
2. baltymų, vitaminų ar fosforo-kalcio apykaitos sutrikimas;
3. žala kitiems organams ir sistemoms (endokrininėms liaukoms, kraujotakos sistemai, kepenims, inkstams);
4. generalizuoti naviko procesai;
5. egzogeninės intoksikacijos (įskaitant jatrogeninį poveikį, pvz., gydymą steroidiniais hormonais).

Įgimti raidos sutrikimai atsiranda dar gimdoje. Po gimimo jie gali progresuoti, bet daugiausia tol, kol tęsiasi raumenų ir skeleto sistemos augimas ir diferenciacija. Kai kurios iš šių anomalijų yra latentinės ir atsitiktinai aptinkamos rentgeno tyrimo metu, o kitos sukelia reikšmingą skeleto disfunkciją. Sisteminės anomalijos veikia visos raumenų ir skeleto sistemos būklę, tačiau tam tikrų dalių pažeidimas yra ryškiausias. Jei raidos sutrikimas atsiranda jungiamojo audinio skeleto formavimosi metu, atsiranda įvairių tipų fibrozinė displazija, o jei kremzlinio skeleto formavimosi metu – kremzlinė displazija (dischondroplazija). Daugelis anomalijų yra susijusios su sutrikimais, kurie atsiranda kremzliniam skeletui keičiantis kaulu (kaulų displazija). Tai apima izoliuotus ir kombinuotus enchondrinės, antkaulio ir endostalinės kaulėjimo defektus.

Sisteminių ir išpliusių anomalijų radiologiniai simptomai yra įvairūs. Tarp jų yra kaulų dydžio, formos ir struktūros pokyčiai. Pavyzdžiui, tokiai kremzlinei displazijai kaip chondrodistrofijai būdingi neproporcingai trumpi ir tankūs galūnių kaulai su išsiplėtusiomis metafizėmis ir masyviomis epifizėmis. Esant tokiam defektui kaip arachnodaktilija, priešingai, vamzdiniai kaulai yra pernelyg pailgi ir ploni. Esant daugybinėms kremzlinėms egzostozėms, galūnių kaulų paviršiuje atsiranda keistų išsikišimų, sudarytų iš kaulo ir kremzlinio audinio. Esant kaulų chondromatozei, radiografijose matomi įvairių formų kremzliniai intarpai ilgų vamzdinių kaulų išsiplėtusiose metafizėse.

Endostealinės osifikacijos anomalijos dažnai pasireiškia kaulinio audinio sutankinimu. Stebėtoją ištinka marmurinė liga; jos metu kaukolės, slankstelių, dubens kaulų, proksimalinių ir distalinių šlaunikaulių kaulai yra labai tankūs, vaizduose jie atrodo tarsi pagaminti iš dramblio kaulo ir be struktūros. O esant tokiam defektui kaip osteopoikilozė, beveik visuose kauluose nustatomos kelios kompaktiškos kaulinės medžiagos salelės.

Endokrininiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai pasireiškia kaulų augimo į ilgį sulėtėjimu arba pakitimu bei sistemine osteoporoze. Rachitas yra klasikinis tokių sutrikimų pavyzdys. Kaulai yra labai reti ir dažnai išlenkti, nes jie negali atlaikyti įprastų apkrovų. Kaulų metafizės dalys yra išsiplėtusios lėkštutės pavidalu, jų galai, nukreipti į epifizę, atrodo kaip kutais. Tarp metafizės ir epifizės yra plati šviesi juostelė, kuri yra augimo kremzlės ir osteoidinės medžiagos, kuri laiku nebuvo kalcifikuota, suma. Egzogeninės intoksikacijos dažniausiai sukelia sisteminę osteoporozę, tačiau kai į vaiko organizmą patenka sunkiųjų metalų druskos, metafizės distalinėje dalyje randama skersinė intensyviai tamsėjanti juostelė. Savotiškas vaizdas stebimas ilgai prasiskverbus į organizmą fluorido junginiams: vaizduose matyti sisteminė kaulų sklerozė, primenanti marmuro ligą. Klinikinėje praktikoje sisteminiai skeleto pažeidimai dažniausiai stebimi esant navikiniams pažeidimams: vėžio metastazės į kaulus, mieloma, leukemija, limfoblastoma, įskaitant limfogranulomatozę. Visose šiose ligose kaulų čiulpuose gali susidaryti naviko židiniai, dėl kurių irsta kaulinis audinys. Nors ir nedidelis, juos galima aptikti daugiausia osteoscintigrafijos būdu. Kai židiniai padidėja, rentgenogramose jie nustatomi kaip irimo sritys. Tokie židiniai vadinami osteoliziniais.

Kaulinis audinys kartais reaguoja į naviko mazgelių susidarymą ryškia osteoblastine reakcija. Kitaip tariant, aplink vėžio mazgelius susidaro sklerozės zona. Tokie židiniai rentgenogramose nesukelia defektų, o kaulų sutankinimo židinius, kurie vadinami osteoblastinėmis metastazėmis. Jas lengva atskirti nuo vystymosi anomalijų, kai kauliniame audinyje susidaro tankios osteosklerozinės salelės: pastarosios, skirtingai nei naviko metastazės, osteoscintigrafijos metu nekoncentruoja radiofarmacinio preparato.

Verta paminėti dar vieną ligą, kuri dažnai įgauna sisteminį pobūdį – deformuojančią osteodistrofiją (Paget'o ligą). Būdingas jos pasireiškimas yra kaulų struktūros reorganizavimas, pirmiausia savotiškas žievinio sluoksnio sustorėjimas ir kartu dilimas: jis tarsi suskaidytas į šiurkščias kaulo plokšteles. Vamzdiniai kaulai deformuoti, jų kaulų čiurnos kanalą užstoja skirtingomis kryptimis susikertančių išlenktų ir sustorėjusių kaulų sijų vaizdas. Kaukolės skliauto ir dubens kauluose dažniausiai stebimos sustorėjusios, beformės sklerozės sritys, kartais kaitaliojančios kaulinio audinio defektus. Šios ligos priežastis nenustatyta, tačiau jos radiografinis vaizdas yra tipiškas ir dažniausiai yra patikimas diagnozės pagrindas.

Osteoporozė yra viena iš labiausiai paplitusių ir tuo pačiu metu svarbių sisteminių skeleto ligų. Rotteg pirmasis aprašė osteoporozės klinikinį vaizdą ir išskyrė ją nuo osteomalacijos 1885 m. Tačiau tik 1940 m., po garsaus amerikiečių osteologo F. Albrighto ir jo mokyklos atstovų darbų, ši liga tapo žinoma plačiam gydytojų ratui. Osteoporozė įgijo ypatingą aktualumą septintajame dešimtmetyje dėl žymiai išaugusio pagyvenusių žmonių skaičiaus ir, ne mažiau svarbu, dėl šios ligos radiologinės diagnostikos metodų kūrimo. Osteoporozės socialinė reikšmė yra ypač didelė, nes tai yra dažniausia lūžių priežastis vidutinio ir ypač pagyvenusiems žmonėms. Taigi 17 % vyrų ir 32 % moterų, sulaukusių 80 metų, patiria klubo lūžius, 20 % jų miršta, 25 % tampa neįgaliais.

Sisteminė osteoporozė yra skeleto liga, kuriai būdingas sumažėjusi kaulų masė ir kaulinio audinio mikroarchitektūros sutrikimai, dėl kurių padidėja kaulų trapumas ir lūžių rizika.

Labiausiai tikėtina, kad osteoporozę reikėtų laikyti ne atskira nozologine forma, o vienodu skeleto atsaku į įvairių endogeninių ir egzogeninių veiksnių įtaką.

Visų pirma, būtina aiškiai atskirti pirminę osteoporozę (ji dar vadinama senatvine arba involiucine). Viena iš jos atmainų yra pomenopauzinė (presenilinė) moterų osteoporozė. Juvenilinė idiopatinė osteoporozė (žuvų slankstelių liga) yra reta. Antrinė osteoporozė atsiranda dėl įvairių ligų arba dėl tam tikrų vaistų terapijos rūšių.

Osteoporozę, tiek pirminę, tiek antrinę, reikia atskirti nuo osteomalacijos (skeleto demineralizacijos dėl įvairių veiksnių įtakos išsaugotai kaulinės organinės matricos struktūrai), hipostazės (nepakankamo kaulinio audinio susidarymo skeleto vystymosi metu) ir fiziologinės su amžiumi susijusios atrofijos.

Osteoporozės rizikos veiksniai yra šie: ligos anamnezė šeimoje, moteriškoji lytis, vėlyvos menstruacijos, ankstyva arba chirurginiu būdu sukelta menopauzė, kalcio trūkumas maiste, kofeino ir alkoholio vartojimas, rūkymas, gydymas kortikosteroidais, antikoaguliantais, prieštraukuliniais vaistais, metotreksatu, pakartotinis badavimas siekiant sumažinti kūno svorį („svorio metimas dieta“) ir hipermobilumas. Yra specialus „osteoporozinių žmonių“ tipas – tai žemo ūgio, lieknos moterys su mėlynomis akimis ir šviesiais plaukais, strazdanomis ir sąnarių hipermobilumu. Tokios moterys, atrodo, per anksti pasensta.

Norint suprasti osteoporozę kaip patologinę skeleto būklę, svarbu ištirti kaulų mineralizacijos dinamiką per visą žmogaus gyvenimą. Kaip žinoma, abiejų lyčių atstovams kaulai formuojasi maždaug iki 25 metų amžiaus, tačiau moterų kaulų masės kiekis yra 13 % mažesnis nei vyrų. Nuo 40 metų amžiaus kortikalinė kaulų masė vyrams mažėja vidutiniškai 0,4 %, moterims – 1 % per metus. Taigi, bendras kompaktiškos medžiagos netekimas iki 90 metų amžiaus vyrams siekia 19 %, o moterims – 32 %. Kempinės medžiagos dinamika yra kitokia: jos nykimas prasideda daug anksčiau nei kompaktiškos medžiagos – nuo 25–30 metų, vyrams ir moterims tuo pačiu tempu – vidutiniškai 1 % per metus. Bendras kempinės medžiagos netekimas iki 70 metų amžiaus siekia 40 %. Kaulų masė ypač greitai mažėja moterims po menopauzės.

Rentgeno osteoporozės diagnostika apima daugybę tyrimo metodų. Visų pirma, būtina atlikti stuburo rentgeno nuotrauką dviejose projekcijose: dubens kaulų, kaukolės ir rankų. Rentgeno osteoporozės požymiai yra padidėjęs kaulų skaidrumas ir slankstelių deformacija – nuo lengvos iki sunkios („žuvies slankstelių“). Tačiau reikėtų atkreipti dėmesį, kad vizualinis kaulų skaidrumo įvertinimas rentgeno spinduliais yra labai subjektyvus: žmogaus akis rentgeno nuotraukos skaidrumo pokytį gali įvertinti tik tada, kai kaulų masė sumažėja bent 30–40 %. Šiuo atžvilgiu svarbesni įvairūs kiekybiniai kaulinio audinio mineralinio tankio vertinimo metodai.

Pastaraisiais metais klinikinėje praktikoje pradėti taikyti radionuklidų ir rentgeno spindulių densitometrinės absorbcijos metodai kaulų tankiui nustatyti. Skiriami keli pagrindiniai rodikliai.

• Kaulų mineralų kiekis (BMC), matuojamas gramais 1 cm (g/cm).
• Kaulų mineralinis tankis (KMT), matuojamas gramais 1 cm ² (g/cm ² ).
• Kaulų mineralų tūrio tankis (BMVD), matuojamas gramais 1 cm3 ⁽ g/ ^cm3 ).

Tiksliausias rodiklis yra BMV. Tačiau svarbesnis yra BMD indeksas, nes jis geriau atitinka lūžių rizikos padidėjimą, todėl turi didesnę prognozinę vertę. BMVD rodiklis šiuo metu naudojamas gana retai, nes jam gauti reikalinga kompiuterinė tomografija su labai sudėtinga ir brangia duomenų apdorojimo programa.

Remiantis PSO rekomendacijomis, osteoporozė ir osteopenija skirstomi į šias grupes.

• Norma. KMT ir IUD vertės neviršija 1 SD – standartinio kvadratinio nuokrypio, gauto tiriant jaunų tiriamųjų etaloninę grupę.
• Sumažėjusi kaulų masė (osteopenija). BMC ir BMD vertės yra 1–2,5 SD ribose.
• Osteoporozė. KMT ir KMT vertės viršija 2,5 SD.
• Sunki (stabili) osteoporozė. KMT ir KMT vertės yra didesnės nei 2,5 SD, yra vienas arba keli kaulų lūžiai.

Šiuo metu yra keletas kiekybinių skeleto mineralizacijos nustatymo metodų. Vieno fotono absorptiometrijoje ^{kaip spinduliuotės šaltinis naudojamas 125 I, kurio gama kvantinė energija yra 27,3 keV, o dviejų fotonų absorptiometrijoje kaip spinduliuotės šaltinis naudojamas153} Gd, kurio kvantinė energija yra 44 ir 100 keV. Tačiau populiariausia yra vieno fotono rentgeno spindulių absorptiometrija. Šis tyrimas atliekamas su specialiais kompaktiškais rentgeno spindulių priedais: tiriama dilbio kaulų distalinė dalis (kortikalinis kaulinis kiekis 87 %) ir epifizė (trabekulinis kaulinis kiekis 63 %).

Pažangiausias ir labiausiai paplitęs metodas yra dviejų fotonų rentgeno spindulių absorptiometrija. Metodo esmė – dviejų rentgeno spindulių energijos pikų (dažniausiai 70 ir 140 keV) lyginamoji analizė. Naudojant kompiuterį, nustatomi spiralės ir kaulų mineralinio tankio parametrai atskirose „domėjimo zonose“ – dažniausiai juosmens slanksteliuose, dilbio kauluose ir proksimaliniame šlaunikaulio gale. Šiuo metu šis metodas yra pagrindinis diagnostinis tyrimas organizuojant atrankinę patikrą, siekiant nustatyti involiucinę osteoporozę vyresnio amžiaus žmonėms ir moterims prieš ir po menopauzės. Sumažėjusios skeleto mineralizacijos nustatymas leidžia laiku pradėti gydymą ir sumažina lūžių riziką.

Kiekybinė kompiuterinė tomografija naudojama skeleto, daugiausia stuburo, dilbio ir blauzdikaulio, mineralizacijai nustatyti. Pagrindinis metodo bruožas yra galimybė nustatyti kempinės kaulo mineralizaciją, kuri, kaip žinoma, anksčiausiai pasisavinama sergant osteoporoze. Nauja KT kryptimi tapo tūrinė skeleto mineralizacijos analizė, naudojant indikatyviausią indeksą – BMVD (g/cm ³ ) kaip matavimo vienetą. Tai leido žymiai padidinti matavimo tikslumą, ypač slankstelių ir šlaunikaulio kaklelio srityse.

Kiekybinis skeleto mineralizacijos matavimas ultragarso biolokacijos būdu leidžia nustatyti unikalius kaulo parametrus, ypač jo architektūrines savybes, tokias kaip elastingumas, trabekulinis nuovargis ir kaulo struktūros anizotropija. Naujos MRT sritys apima didelės skiriamosios gebos kaulo trabekulinės struktūros magnetinio rezonanso vaizdų gavimą. Pagrindinis šio tyrimo privalumas yra unikali galimybė ištirti kaulo trabekulinės medžiagos architektoniką, nustatant daugybę svarbių parametrų: trabekulų ir kaulų čiulpų tarpų santykį, bendrą trabekulų ilgį kaulo paviršiaus vienete, kiekybines kaulo struktūros anizotropijos laipsnio charakteristikas ir kt.

Židinio kaulų pažeidimai

Didelė židininių pažeidimų grupė yra vietiniai kaulų pokyčiai, kuriuos sukelia įvairaus pobūdžio uždegiminiai procesai. Tarp jų osteomielitas ir tuberkuliozė, taip pat artritas, turi ypatingą praktinę reikšmę.

Osteomielitas yra kaulų čiulpų uždegimas. Tačiau prasidėjęs kaulų čiulpuose, uždegiminis procesas plinta į aplinkinį kaulinį audinį ir antkaulį, t. y. apima ir ostitą, ir antkaulį. Priklausomai nuo ligos kilmės, skiriamas hematogeninis ir trauminis (įskaitant šautinį) osteomielitas.

Ūminis hematogeninis osteomielitas prasideda staiga. Pacientui pakyla kūno temperatūra, jį kamuoja šaltkrėtis, padažnėjęs pulsas, galvos skausmas ir neaiškus skausmas pažeisto kaulo srityje. Klinikinį vaizdą papildo neutrofilinė leukocitozė periferiniame kraujyje ir padidėjęs ESR. Nepaisant ryškaus klinikinio vaizdo, šiuo laikotarpiu rentgenogramose kaulų pokyčių nenustatoma. Klinikiniams duomenims patvirtinti ir laiku pradėti gydymą būtina taikyti kitus spindulinės terapijos metodus. Pirmosiomis ligos valandomis atlikus skeleto radionuklidinį tyrimą, nustatomas padidėjęs RFP kaupimasis pažeistoje srityje. Sonografija gana anksti gali nustatyti skysčio (pūlių) buvimą po antkauliu, o vėliau – abscesą minkštuosiuose audiniuose. Klinikiniai ir radiologiniai duomenys yra ankstyvos antibiotikų terapijos didelėmis dozėmis pagrindas. MRT atveria naujas osteomielito diagnostikos perspektyvas. Tomogramos tiesiogiai nustato kaulų čiulpų pažeidimą.

Sėkmingai gydant, kaulų pokyčiai rentgenogramose gali visai nepasireikšti, o procesas baigiasi pasveikimu. Tačiau daugeliu atvejų hematogeninį osteomielitą lydi ryškūs radiologiniai simptomai, kurie dažniausiai aptinkami antros savaitės pabaigoje po ūminio ligos pradžios (vaikams – pirmos savaitės pabaigoje). Jei uždegimo sritis yra giliai kaule, ankstyviausi radiologiniai požymiai yra vietinė osteoporozė ir nedideli kaulinio audinio irimo židiniai (destruktyvūs židiniai). Iš pradžių juos galima aptikti atliekant KT ir MRT tyrimus. Rentgenogramose vamzdinio kaulo metafizės kempinėje esančiame audinyje arba plokščiajame kaule nustatomas nušvitimas, savotiškas „poringumas“ su neryškiais, nelygiais kontūrais.

Jei uždegimas lokalizuotas subperiostališkai, pirmasis radiologinis simptomas yra antkaulio stratifikacija. Išilgai kaulo krašto 1-2 mm atstumu nuo jo paviršiaus atsiranda siaura kalcifikuoto antkaulio juostelė. Šioje srityje išorinis žievės sluoksnio kontūras tampa nelygus, tarsi suėstas.

Vėliau maži destruktyvūs židiniai susilieja su didesniais. Šiuo atveju nuo yrančio kaulo kraštų atsiskiria skirtingo dydžio ir formos kaulų fragmentai, plūduriuoja pūliuose, nekrozuoja ir virsta sekvestrais, kurie savo ruožtu palaiko uždegimą. Antkaulio sluoksniai auga, jų kontūrai tampa nelygūs (kraštinis periostitas). Dėl to ūminėje ligos fazėje vyrauja audinių destrukcijos, nekrozės ir pūlingo uždegimo procesai. Jų radiologinis atspindys yra destruktyvūs židiniai, sekvestrai ir antkaulio sluoksniai.

Palaipsniui rentgeno nuotraukoje atsiranda reaktyvaus uždegimo požymių aplink nekrozines sritis, uždegimo židinių ribos ir reparacinio osteoblastinio proceso simptomai. Kaulų irimas sustoja, destruktyvių židinių kraštai tampa ryškesni, aplink juos atsiranda osteosklerozės zona. Antkaulio sluoksniai susilieja su kaulo paviršiumi (šiuos sluoksnius asimiliuoja žievinis sluoksnis). Osteomielito eiga tampa lėtinė.

Pūlingos masės dažnai randa išėjimo angą kūno paviršiuje – susidaro fistulė. Geriausias būdas fistulei ištirti yra dirbtinis jos kontrastavimas – fistulografija. Į išorinę fistulės angą įvedama kontrastinė medžiaga, po to dviem viena kitai statmenomis projekcijomis atliekamos rentgeno nuotraukos, o prireikus – kompiuterinė tomografija. Fistulografija leidžia nustatyti fistulės kryptį ir eigą, jos susidarymo šaltinį (sekvestrą, pūlingą ertmę, svetimkūnį), šakų ir pūlingų nuotėkių buvimą.

Deja, lėtinį osteomielitą ne visada galima išgydyti viena chirurgine intervencija. Liga linkusi į recidyvus. Apie juos signalizuoja pasikartojantis skausmas, padidėjusi kūno temperatūra ir kraujo sudėties pokyčiai. Radionuklidų tyrimas yra efektyvus metodas recidyvams nustatyti. Rentgenogramose aptinkami nauji destruktyvūs židiniai ir „švieži“ antkaulio sluoksniai.

Šautinio osteomielito radiologinis vaizdas yra įvairesnis ir sunkiau interpretuojamas. Po traumos padarytose radiologinėse nuotraukose matomas šautinis kaulo lūžis. Per 10 dienų po traumos lūžio tarpas padidėja, pastebima regioninė osteoporozė, tačiau šie simptomai pastebimi po bet kokio lūžio ir negali būti naudojami kaip osteomielito diagnozės pagrindas. Tik 3 savaitės pradžioje ir ypač jos pabaigoje fragmentų kraštuose atsiranda nedideli pažeidimo židiniai, kuriuos nuo vietinės osteoporozės galima atskirti dėl netolygaus pasiskirstymo, neryškių kontūrų ir mažų sekvestrų buvimo židinių centre. Pūlingas uždegimas sukelia nekrozę ir kaulų sekcijų atsiskyrimą. Sekvestrų dydis ir forma skiriasi: gali atsiskirti maži kempinės pavidalo kaulinio audinio gabalėliai, pailgos kompaktiškos kaulinės medžiagos plokštelės, dalis epifizės ar diafizės. Osteoporozės fone sekvestrai išsiskiria kaip tankesnės sritys, praradusios ryšį su aplinkiniu kaulu.

Pirmosiomis ligos savaitėmis, kaip ir hematogeninio osteomielito atveju, vyrauja audinių nekrozės, irimo ir tirpimo procesai. Smarkiai sutrinka kaulo kauliuko susidarymas, dėl to fragmentų sutvirtėjimas vėluoja, o nepalankiomis aplinkybėmis gali susidaryti netikras sąnarys. Tačiau laiku taikoma antibiotikų terapija ir chirurginė intervencija užkerta kelią tokiai baigčiai. Atslūgus ūminiams uždegiminiams reiškiniams, sustiprėja proliferaciniai procesai. Destruktyvūs židiniai palaipsniui mažėja ir išnyksta, o jų vietoje atsiranda sklerozės židinių. Antkaulio sluoksniai išsilygina, o juose esantys tarpai išnyksta. Ilgainiui šie sluoksniai susilieja su kaulu, kuris dėl to sustorėja. Fragmentų galai fiksuojami kaulo kauliuku. Paprastai rentgenogramose galima aptikti skleroziniame kaule esančių properšų. Kai kurie iš jų ribojasi su plona uždaromąja plokštele ir yra fibroziniai-osteoidiniai laukai, kiti yra apsupti sklerozinio kaulo ir yra likusios ertmės, užsikimšusios sklerozinėje zonoje. Jie gali būti pasikartojančio osteomielito priežastis.

Tuberkulioziniai kaulų pažeidimai atsiranda dėl Mycobacterium tuberculosis pernešimo iš pirminio židinio plaučiuose arba, rečiau, žarnyne į kaulų čiulpus. Kaulų čiulpuose susidaro tuberkuliozinė granuloma, dėl kurios rezorbuojasi ir irsta kaulų trabekulės. Toks granuliacijos židinys susidaro epifizėje ir paprastai kliniškai nepasireiškia arba jo simptomai yra silpni. Rentgenogramose jis sukelia vieną nušvitimo sritį arba gretimų židinių grupę su nelygiais kontūrais. Palankios eigos metu granuliacinis audinys virsta fibroziniu, o vėliau pakeičiamas kaulu. Esant kazeozinei nekrozei su kaulo kalcifikacija, galima aptikti sutankintą židinį.

Mažiau palankiomis aplinkybėmis augantis granuliacinis audinys pakeičia kaulų pluoštus, ir nustatomi vienas ar keli dideli destruktyvūs židiniai. Tokio židinio centre dažnai atsiranda kempinė kaulinė sekvestra. Palaipsniui židinių kraštai tankėja, jie virsta kaulų ertmėmis. Skirtingai nuo hematogeninio osteomielito, kurį sukelia stafilokokai ar streptokokai, tuberkuliozinio osteomielito atveju reparaciniai reiškiniai vystosi lėtai. Tai paaiškinama, visų pirma, židinio vieta epifizėje. Antkaulio sluoksniai yra silpnai išreikšti, nes šios srities antkaulis yra plonas ir silpnas.

Dėl lokalizacijos epifizėje tuberkuliozinis procesas labai dažnai persikelia į sąnarį. Iki šiol liga yra vadinamojoje preartritinėje fazėje, tačiau granuliacinio audinio plitimas palei sinovinę membraną nuolat veda prie tuberkuliozinio artrito (ligos artritinės fazės) vystymosi, kuris neabejotinai yra pagrindinė tuberkuliozinio pažeidimo stadija.

Kliniškai artrito fazės pradžiai būdingas laipsniškas sąnario funkcijos sutrikimas, skausmo atsiradimas arba padidėjimas ir lėtai progresuojanti raumenų atrofija. Osteoscintigrafija ir termografija leidžia nustatyti sąnario dalyvavimą patologiniame procese dar prieš atsirandant radiologiniams simptomams. Pirmoji iš jų – osteoporozė. Jei tuberkuliozinio osteomielito atveju osteoporozė yra lokali ir nustatoma tik besivystančių tuberkuliozės židinių srityje, tai artrito atveju ji tampa regioninė. Tai reiškia, kad osteoporozė pažeidžia visą anatominę sritį – sąnario galus ir gretimas kaulų dalis.

Tiesioginiai artrito požymiai yra rentgeno spinduliais matomo sąnario tarpo susiaurėjimas ir destrukcijos židiniai. Pastarieji dažnai aptinkami kaip nedidelės erozijos sąnario kapsulės ir raiščių prisitvirtinimo prie kaulinės epifizės dalies vietose. Abiejų epifizių galinių plokštelių kontūrai tampa nelygūs, vietomis suplonėja, o vietomis sklerotizuoja. Destrukcijos židiniai sukelia epifizės sričių mitybos sutrikimą, jos tampa nekrozinės (nekrozinės) ir atsiskiria.

Tuberkuliozinio artrito susilpnėjimas rentgenogramose atsispindi mažų destruktyvių židinių pakeitimu kauliniu audiniu, didelių židinių sutankinimu ir sklerotiniu apribojimu. Rentgeno sąnario tarpas išlieka susiaurėjęs, tačiau epifizių galinių plokštelių kontūrai atsistato ir tampa ištisiniai. Palaipsniui liga pereina į poartritinę fazę (metuberkuliozinė osteoartrozė), kai įvyksta pakitusių audinių stabilizacijos. Ji gali būti stabili daugelį metų. Osteoporozė išlieka, bet įgauna naujų bruožų: atsižvelgiant į naujas apkrovos sąlygas, kauluose sustorėja išilginės kaulų sijos. Jos ryškiai išsiskiria reto kaulo fone. Tokia osteoporozė vadinama reparatyvine. Sustorėja žievinis kaulų sluoksnis.

Tarp židininių uždegiminių pažeidimų negalima ignoruoti panaritų – ūminių pūlingų uždegiminių procesų pirštų audiniuose. Rentgeno nuotraukos yra labai svarbios, norint atmesti arba patvirtinti kaulinio ar osteoartikulinio panarito išsivystymą ir atskirti jį nuo izoliuoto minkštųjų audinių pažeidimo. Sergant kauliniu panaritiumi, kaulinio falangos osteoporozė nustatoma jau po 5–8 dienų nuo ligos pradžios ir pradeda ryškėti maži destruktyvūs židiniai. Prie jų gali prisijungti maži sekvestriniai dariniai. Pažeistos falangos kraštuose atsiranda siaura išsausėjusio periostito juostelė. Destrukcijos židiniai daugiausia išsivysto sąnario kapsulės prisitvirtinimo vietose, todėl procesas dažnai plinta į tarpfalanginį sąnarį. Jo tarpas susiaurėja, o kaulinio audinio destrukcijos židiniai atsiranda ir kitame sąnario gale.

Osteosartikulinis panaritiumas yra pavyzdys, kaip tipiškai atrodo bet koks pūlingas artritas. Jam būdingi šie radiologiniai požymiai: rentgeno sąnario tarpo susiaurėjimas (nelygus ir sparčiai progresuojantis), destruktyvūs židiniai sąnarinių kaulų sąnariniuose paviršiuose, regioninė osteoporozė, sąnario tūrio padidėjimas. Šį vaizdą papildo padidėjusi radiofarmacinių preparatų koncentracija osteoscintigrafijoje, sąnarinės kremzlės irimo požymiai sonografijoje ir KT.

Pastaraisiais dešimtmečiais plačiai paplito reumatoidinis artritas – lėtinė recidyvuojanti sisteminė liga, pasireiškianti vyraujančiais sąnarių pažeidimais. Jai būdinga progresuojanti eiga ir sutrikimai organizmo imuninėje sistemoje. Pacientų kraujyje randamas specialus imunoglobulinas – reumatoidinis faktorius. Reumatoidinį artritą prie židininių pažeidimų galima priskirti tik sąlyginai, nes radiologiniai pokyčiai gali būti nustatyti keliuose sąnariuose.

Pradiniu ligos laikotarpiu nepriekaištingos kokybės rentgenogramos niekuo nesiskiria nuo normos, todėl kiti spindulinio tyrimo metodai turi aiškų pranašumą. Osteoscintigramos rodo padidėjusį radiofarmacinių preparatų kaupimąsi pažeistų sąnarių srityje. Sonogramos atspindi sinovijos membranos sustorėjimą, skysčio atsiradimą sąnaryje, sąnarinės kremzlės pokyčius, sinovijos cistų vystymąsi, periartikulinės edemos laipsnį.

Vėliau atsiranda reumatoidinio artrito radiologiniai simptomai. Visų pirma, tai sąnario minkštųjų audinių patinimas, osteoporozė ir nedidelis sąnario tarpo susiaurėjimas. Tada prie to prisideda erozijos (maži kraštiniai kaulų sąnarinių galų defektai) ir apvalūs racemozės šviesėjimai epifizėse. Šie defektai, taip pat galinės plokštelės vientisumo pažeidimas, anksčiau ir aiškiau išryškėja naudojant radiografiją su tiesioginiu vaizdo didinimu. Procesui progresuojant, toliau siaurėja sąnario tarpas, žymiai padidėja osteoporozės sunkumas ir atsiranda naujų epifizių kaulinio audinio destrukcijos židinių, dėl kurių gali išsivystyti stiprus destrukcijos procesas su subluksacijomis ir negražia kaulų sąnarinių galų deformacija.

Nesant reumatoidinio faktoriaus, kalbame apie seronegatyvų artritą, kuris apima daug sąnarių pažeidimų. Kai kurie iš jų atsiranda kaip vietinė sisteminės jungiamojo audinio ligos (sisteminės raudonosios vilkligės, periarterito nodosa, sklerodermijos ir kt.) apraiška, kepenų ir žarnyno ligų komplikacija, šlapimo rūgšties diatezė (podagra). Kitos yra specialios nozologinės formos: Reiterio sindromas, psoriazinis artritas, ankilozinis spondilitas (Bechterevo liga). Jų atpažinimas ir kartais sudėtinga diferencinė diagnozė grindžiama klinikinių, laboratorinių ir radiologinių duomenų deriniu. Svarbu pažymėti, kad dažniausiai reikšmingiausi simptomai nustatomi atliekant pažeisto sąnario radiografiją, taip pat mažus rankų ir kojų sąnarius, kryžkaulio sąnarius ir stuburą.

Patartina atkreipti dėmesį į labai dažnai pastebimus raiščių ir sausgyslių pažeidimus. Jie skirstomi į fibroostozes (tendinozes) ir fibroostitą (tendinitą). Sergant fibroostoze, pažeistoje vietoje nepadidėja RFP kaupimasis, o rentgenogramose gali būti matomas raiščių prisitvirtinimo vietų kaulėjimas ir kaulų išsikišimai (osteofitai). Šie išsikišimai turi lygius kontūrus ir kaulinę struktūrą. Fibroostitas yra uždegiminis procesas. Jis dažnai lydi reumatines ligas ir seronegatyvų spondilitą. Kaulų išsikišimai yra netaisyklingos formos, kartais neaiškiai apibrėžti. Raiščių prisitvirtinimo vietoje gali būti nustatytas ribinis defektas. RFP yra intensyviai koncentruotas pažeistoje vietoje. Tipiški tendinito pavyzdžiai yra peties ir žastikaulio periartritas bei Achilo bursitas, taip pat reumatinės kilmės kulnakaulio fibroostitas.

Kita didelė židininių kaulų ir sąnarių pažeidimų grupė yra distrofiniai procesai ir aseptinė nekrozė. Distrofiniai pokyčiai daugiausia vystosi sąnariuose ir iš esmės atspindi priešlaikinį sąnarinės kremzlės (stubure – tarpslankstelinės kremzlės) susidėvėjimą. Kremzlės dalelės, kurios praranda normalią būseną ir žūsta, turi antigeninių savybių ir sukelia imunopatologinius pokyčius sinovinėje membranoje. Sąnario perkrova sukelia antrines, įskaitant kompensacines, reakcijas epifizės kauliniame audinyje.

Distrofinio sąnarių pažeidimo rentgenografinis vaizdas yra gana stereotipinis. Jį sudaro šie pagrindiniai simptomai: rentgenografinio sąnario tarpo susiaurėjimas, epifizės galinės plokštelės sutankinimas ir išsiplėtimas, subchondrinio kaulinio audinio sluoksnio (t. y. sluoksnio, esančio po galine plokštele) sklerozė, kauliniai dariniai sąnarinių paviršių kraštuose. Apskritai šis procesas vadinamas „deformuojančia osteoartroze“.

Deformuojanti osteoartrozė stebima labai dažnai ir gali paveikti bet kurį sąnarį. Labiausiai paplitusios yra degeneracinės-distrofinės stuburo ligos, tarp jų – osteochondrozė. Šios būklės radiacinė semiotika buvo aprašyta aukščiau. Didelę pacientų grupę sudaro žmonės, sergantys deformuojančia klubo ir kelio sąnarių, plaštakos tarpfalanginių sąnarių ir pirmojo metatarsofalango sąnario artroze. Pastaraisiais metais plačiai taikomi chirurginiai osteoartrozės gydymo metodai, ypač deformuoto kaulo sąnarinio galo pakeitimas protezu.

Aseptinių nekrozių grupei priklauso įvairūs patologiniai procesai. Juos vienija trys bendri požymiai:

1. kaulų medžiagos ir kaulų čiulpų aseptinės nekrozės vystymasis;
2. lėtinė gerybinė eiga;
3. natūrali klinikinė ir morfologinė evoliucija su santykinai palankiu rezultatu.

Svarbų vaidmenį ligos genezėje vaidina tam tikros skeleto dalies perkrova. Jei perkrova paveikia visą kaulą, išsivysto viso kaulo aseptinė nekrozė (pavyzdžiui, pėdos laivakaulio). Jei perkraunama visa epifizė, atsiranda šios epifizės arba jos dalies nekrozė. Pavyzdys yra dažniausiai stebimas aseptinės nekrozės tipas – šlaunikaulio galvos pažeidimas. Dalies diafizės perkrova veda prie vadinamosios remodeliavimo zonos susidarymo, o apofizės perkrova – prie jos nekrozės.

Aseptinės nekrozės radiologinį vaizdą patogu apibūdinti vaiko šlaunikaulio galvos pavyzdžiu (šio tipo aseptinė nekrozė vadinama šlaunikaulio galvos osteochondropatija arba Legg-Calve-Perthes liga). Vaikas skundžiasi lengvu skausmu. Pastebimas ribotas sąnario funkcionalumas. Ankstyva diagnozė yra labai svarbi, tačiau patologinių pokyčių rentgenogramose nematyti. Svarbiausia šiuo laikotarpiu yra naudoti specialius metodus. Osteoscintigrafija leidžia aptikti padidėjusį radiofarmacinių preparatų kaupimąsi šlaunikaulio galvoje, o KT ir MRT leidžia tiesiogiai aptikti kaulinės medžiagos ir kaulų čiulpų nekrozės sritį.

Vėliau atsiranda radiologiniai simptomai. Pažeista kaulo sritis vaizduose išsiskiria kaip tankesnis darinys, be kaulinės struktūros. Taip yra daugiausia dėl daugybinių lūžių ir kaulų pluoštų suspaudimo, dėl kurio deformuojasi epifizė – ji suplokštėja ir nelygiai pasikeičia kontūrai.

Šioje fazėje itin svarbų vaidmenį atlieka sąnario aseptinės nekrozės ir tuberkuliozės diferencinė diagnostika, nes pastarosios metu kaulinės medžiagos nekrozė pasireiškia ir sąnario gale. Tačiau diferenciacijos atskaitos taškai yra gana tvirti: sergant tuberkulioze, sąnario tarpas susiaurėja, o vaikui, aseptinės nekrozės atveju, jis išsiplečia. Tuberkuliozės atveju pažeidžiamas ir antrasis sąnario galas (mūsų pavyzdyje – gūžduobė), o aseptinės nekrozės atveju jis ilgą laiką išlieka nepažeistas. Vėliau diferenciacija dar labiau supaprastėja. Aseptinės nekrozės atveju negyva sritis suskaidoma į kelias tankias kaulų saleles (fragmentacija), epifizė dar labiau suplokštėja, sąnario tarpas išsiplečia ir pastebima nedidelė panirimas.

Kuo anksčiau liga atpažįstama, tuo palankesnės jos pasekmės. Atsistato epifizės kaulinė struktūra, ji lieka tik šiek tiek deformuota. Sąnarinis tarpas šiek tiek išsiplėtęs. Tačiau jei liga nustatoma vėlai, sąnarys lieka defektingas dėl jame atsirandančių deformacijų.

Suaugusiesiems stebima aseptinė nekrozė galvos dalyje, kuri paprastai patiria didžiausią apkrovą, t. y. viršutinėje-išorinėje epifizės dalyje. Šiais atvejais sąnarinis tarpas neplatėja, nevyksta subluksacija, visada išsivysto artrozė, o į sąnario ertmę gali prasiskverbti negyvos kremzlės ar kaulo fragmentai, virsdami sąnario „pelėmis“. Dažnai stebimi židininiai skeleto pažeidimai yra kaulų navikai. Jie paprastai skirstomi į gerybinius ir piktybinius, nors gerybiniai navikai beveik visada nėra tikri navikai, o vietiniai vystymosi defektai.

Priklausomai nuo struktūros ir audinių sudėties, gerybiniai navikai apima darinius iš kaulinio audinio (osteomos), jungiamojo audinio (fibromos), kremzlės (chondromos), kremzlės ir kaulinio audinio (osteochondromos) bei kraujagyslių (hemangiomos, limfangiomos).

Visiems šiems navikams būdingi lėtas vystymasis, gana ryškūs kontūrai ir aiški riba nuo aplinkinių audinių (infiltracinio augimo nebuvimas), taisyklinga struktūros schema. Navikas nesunaikina, o pakeičia kaulinę medžiagą. Jis gali sukelti kaulo deformaciją, padidėjusį jo tūrį.

Rentgenologinis gerybinių navikų atpažinimas retai susiduria su rimtomis kliūtimis. Kompaktiška osteoma vaizduose aiškiai išsiskiria kaip tankus, bestruktūris darinys. Kempinė osteoma išsaugo plokštelinio kaulo struktūrą. Osteoma gali būti giliai kaule arba jo paviršiuje. Fibromos ir chondromos sukelia kaulo defektą – šviesią sritį su ryškiais kontūrais, o chondromos atveju defekto fone matyti kalkingų ir kaulinių intarpų taškuoti šešėliai. Osteochondroma bene demonstratyviausia: ji turi platų pagrindą arba kojelę ir auga tolyn nuo kaulo. Naviko vaizde kremzlinės sritys matomos kaip properšos, o kaulų sijos sudaro besiskiriančias gegnes. Hemangioma taip pat sukelia kaulo defektą, tačiau ji dažnai pasižymi nėriniuotu kaulo raštu arba radialiai besiskiriančiomis kaulo plokštelėmis. Hemangiomos gana dažnai pasitaiko kaukolės skliaute. Navikas sukelia apvalų defektą, kurį nuo aplinkinio kaulo skiria siaura sklerozės juostelė. Defekto kraštai yra aiškūs ir gali būti šiek tiek banguoti. Slankstelio kūne hemangiomos sukelia daugybę properšų, atskirtų šiurkščiomis vertikaliomis kaulų sijomis. Slankstelio kūnas yra patinęs. Pažeisto slankstelio lanke taip pat galima aptikti nedidelių properšų ir gyvatiškų juostelių. Šiais atvejais labai svarbios kompiuterinės ir magnetinio rezonanso tomogramos, nes jos leidžia aptikti ekstrakaulinį kraujagyslių tinklo vystymąsi (ypač stuburo kanale).

Yra daug įvairių piktybinių kaulų ir sąnarių navikų. Vieniems būdingas spartus augimas ir didelis kaulinio audinio irimas, kiti vystosi santykinai lėtai ir labiau spaudžia aplinkinius audinius, nei į juos infiltruojasi. Tačiau visiems piktybiniams navikams būdinga progresuojanti eiga, stiprėjantis skausmas, periferinio kraujo pokyčiai (anemija, padidėjęs ESR), regioninių ar tolimųjų metastazių atsiradimas.

Klasikinis piktybinio naviko požymis yra kaulinio audinio irimas. Rentgenogramose jame nustatomas defektas, dažniausiai su nelygiais ir neryškiais kontūrais. Tuo pačiu metu, kas yra labai svarbu norint atskirti nuo uždegiminių pažeidimų, neatsiranda sekvestracijų, eksfoliacinio ar kutais surišto periostito.

Savotiška kaulų naviko forma yra osteoblastoklastoma (dar vadinama milžiniškų ląstelių naviku). Ji išsivysto plokščiuose kauluose, slanksteliuose arba vamzdinių kaulų epimetafizėje, pasižymi santykinai taisyklinga forma ir ryškia riba nuo aplinkinio kaulinio audinio. Daugelio osteoblastoklastomų atveju nustatomas stambialąstelinis kaulų modelis, kuris leidžia šį naviką atskirti nuo kitų piktybinių navikų.

Žinomiausias piktybinis kaulų navikas yra osteogeninė sarkoma. Jis greitai auga ir infiltruoja kaulą, o rentgenogramose atrodo kaip kaulų destrukcijos sritis su nelygiais ir neaiškiais kontūrais. Naviko pakraščiuose, kur jis pažeidžia antkaulį, susidaro kalcifikuoti iškilimai – antkaulio skydeliai. Šiam navikui būdingas adatos formos periostitas, kai kelios kaulo adatėlės – spikulės – išsidėsčiusios statmenai suėsto žievės sluoksnio paviršiui.

Osteogeninės sarkomos ląstelės geba gaminti kaulinę medžiagą, todėl navike dažnai aptinkami chaotiškai išsibarstę kaulėjimo židiniai. Kartais jie savo šešėliu uždengia pažeidimo vietą. Šis sarkomos tipas vadinamas osteoblastine, o ne osteolitine. Tačiau kaulinių masių patamsėjusios srities krašte galima įžvelgti žievinio sluoksnio, antkaulio skydelių ir spikulių pažeidimus. Sarkoma linkusi anksti metastazuoti į plaučius, todėl pacientams reikia atlikti krūtinės ląstos rentgeno tyrimą.

Vienas iš gana dažnai stebimų piktybinių navikų variantų yra Ewingo sarkoma, kilusi iš kaulų čiulpų ląstelių. Vaizduose ji sukelia grupę destruktyvių židinių, daugiausia kaulo diafizinėje dalyje. Beje, pabrėžiame, kad naviko lokalizacija turi tam tikrą diferencinę diagnostinę vertę. Jei osteoblastoklastomai būdingas išplitimas į vamzdinio kaulo epifizę, tai osteogeninė sarkoma lokalizuojasi metafizėje ir gretimoje diafizės dalyje, o Ewingo sarkoma – diafizėje. Pastarojo klastingumas yra tas, kad klinikiniai simptomai ir destruktyvūs židiniai gali būti panašūs į hematogeninio osteomielito simptomus. Pacientams pasireiškia karščiavimas, leukocitozė, galūnės skausmas. Tačiau esant navikui, nėra kaulų sekvestracijos ir eksfoliacinio periostito. Ewingo naviko antkaulio pokyčiai vadinami bulbiniu arba sluoksniuotu periostitu, kai kalcifikuoto antkaulio juostelės išsidėsčiusios keliomis eilėmis palei pažeisto kaulo paviršių.

Aukščiau aprašytas radiologinis generalizuoto metastazavusio skeleto naviko pažeidimo vaizdas. Tačiau dažnai aptinkamos pavienės arba kelios metastazės. Jos taip pat būna dviejų tipų: osteolizinės ir osteoblastinės.

Pirmieji sukelia destruktyvius židinius kaule. Antraisiais atvejais destruktyvumas gali būti nepastebimas, nes aplinkinė kaulinio audinio osteosklerozė vaizduose matoma tik kaip suspausti židiniai. Pažeidimo pobūdį lengva nustatyti, jei pacientui anksčiau buvo piktybinis navikas arba jis aptinkamas kartu su metastazėmis kaule. Jei nėra tinkamų duomenų, vadovaujamasi spindulinės terapijos simptomais. Metastazių buvimą rodo židinių gausumas, jų destruktyvus pobūdis, sekvestrų nebuvimas ir antkaulio reakcija.

Osteoscintigrafija įgijo ypatingą reikšmę. Padidėjęs fosforo junginių 99mTc kaupimasis pažeidime, rodantis medžiagų apykaitos procesų aktyvumą, būdingas piktybiniams navikams. Svarbu, kad radionuklidų požymiai būtų aptikti gerokai anksčiau, kartais net kelis mėnesius anksčiau, nei atsiranda aiškūs radiologiniai kaulų destrukcijos simptomai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]