Kepenų koma.

Kepenų koma yra sunkiausia būklė, diagnozuojama sergant kepenų encefalopatija (HE). HE suprantama kaip visas neuropsichiatrinių sutrikimų spektras, išsivystantis esant kepenų ląstelių nepakankamumui arba portosisteminiam kraujo šuntavimui.

Kaip vystosi kepenų koma?

Encefalopatijos ir kepenų komos patogenezėje išskiriami du pagrindiniai mechanizmai: endogeninių neurotoksinų poveikis ir aminorūgščių disbalansas, dėl kurių išsivysto edema ir astroglijos funkciniai sutrikimai. Iš neurotoksinų didelę reikšmę turi amoniakas, susidarantis sumažėjus karbamido ir glutamino sintezei kepenyse, taip pat portosisteminio kraujo šuntavimo metu. Nejonizuotas amoniakas prasiskverbia pro BBB į smegenis, slopindamas ATP sintezę ir stimuliuoja aromatinių aminorūgščių pernašą. Šie pokyčiai padidina posinapsinių 5-HT1-serotonino receptorių afinitetą.

Aminorūgščių disbalansui būdingas aromatinių aminorūgščių (fenilalanino, tirozino) kiekio padidėjimas kraujyje ir aminorūgščių su šakota šonine grandine (valino, leucino, izoleucino) kiekio sumažėjimas. Aromatinių aminorūgščių patekimas į smegenis sukelia klaidingų siųstuvų, struktūriškai panašių į norepinefriną ir dopaminą (beta-feniletanolaminas ir oktopaminas), susidarymą.

Kepenų komos simptomai

Klinikiniai kepenų komos požymiai yra sąmonės ir reakcijų į garso signalus, skausmo dirgiklius, taip pat vyzdžių reakcijos į šviesą stoka.

Kepenų komos gydymas

Nemedikamentinis gydymas

Pacientams, sergantiems kepenų nepakankamumu, rekomenduojama laikytis dietos, kurioje baltymų kiekis būtų apribotas iki 0,6 g/kg per parą, siekiant sumažinti amoniako susidarymą ir užtikrinti pakankamą energetinę vertę [130–150 kcal/(kg x parą)]. Laikantis medicininių rekomendacijų, sumažėja katabolinių procesų intensyvumas ir dėl to sumažėja hiperamonemijos sunkumas.

Nesant kontraindikacijų enteriniam maitinimui (nėra kraujavimo iš virškinimo trakto ir IV laipsnio stemplės varikozinių venų), naudojamas mišinių (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic ir kai kurių kitų) įvedimas per zondą.

Parenteralinė mityba turėtų apimti tirpalus, kurių sudėtyje yra šakotos grandinės aminorūgščių (pvz., aminosteryl-H-hepa, aminoplazmal-hepa, hepazol A).

Vaistų terapija kepenų komos atveju

Kepenų komos gydymo pagrindas yra bendro terapinių priemonių, skirtų palaikyti gyvybines organizmo funkcijas, rinkinio įgyvendinimas ir vaistų, kurie mažina amoniako susidarymą, pagerina jo neutralizavimą ir surišimą, vartojimas.

Laktuliozė yra labiausiai žinomas ir plačiausiai naudojamas vaistas, padedantis sumažinti amoniako susidarymą gaubtinėje žarnoje (instrukcijas žr. skyriuje „Kepeninės encefalopatijos gydymas“). Jei vaisto neįmanoma vartoti per burną, laktuliozės klizmos skiriamos 1–2 kartus per dieną (klizmoms ir geriamajam vartojimui skirtos dozės yra vienodos). Viena dalis laktuliozės sirupo įpilama į tris dalis vandens.

Siekiant sumažinti toksinų, įskaitant amoniaką, susidarymą gaubtinėje žarnoje, skiriami plataus spektro antibakteriniai vaistai standartinėmis terapinėmis dozėmis.

Ornitino aspartatas (OA) (hepa-merz) ir ornitinas-a-ketoglutaratas (ornitinas-a-KG) sustiprina amoniako detoksikaciją kepenyse. Hepa-merz skiriamas 2–6 g/d. doze į raumenis arba 2–10 g/d. į veną srovės srove, arba 10–50 g/d. į veną lašinant (vaistas iš anksto praskiestas 500 ml infuzinio tirpalo, didžiausias infuzijos greitis – 5 g/val.).

Natrio benzoatas prisijungia prie kraujyje esančio amoniako, sudarydamas hipuro rūgštį, ir aktyvina glutamato mainus į benzoatą periveninėse hepatocituose. Jis skiriamas per burną 250 mg/kg per parą doze, suaugusiesiems – 2–5 g/d. 3–6 dozėmis. Dažnai papildomai vartojamas natrio fenilacetatas, kuris taip pat turi savybę prisijungti amoniaką, 250 mg/kg per parą doze 3–6 dozėmis, didžiausia vaisto dozė yra 100 ml.

Flumazenilis mažina slopinamuosius procesus centrinėje nervų sistemoje. Esant kepenų komai, vaistas leidžiamas į veną srovės srove 0,2–0,3 mg doze, po to lašinamas 5 mg/val. greičiu, o vėliau pereinama prie geriamojo vartojimo 50 mg/parą doze.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]