Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kepenų (parenchimatozinė) gelta
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Kepenų gelta atsiranda dėl hepatocitų, tulžies kapiliarų pažeidimo, sutrikusio bilirubino surinkimo, konjugacijos ir išskyrimo kepenų ląstelėse, taip pat jo regurgitacijos (grįžimo į kraują). Šiuo metu, priklausomai nuo bilirubino metabolizmo ir transportavimo sutrikimo lygio, kepenų gelta skirstoma į hepatocelulinę ir pohepatocelulinę, o hepatocelulinė papildomai skirstoma į premikrosominę, mikrosominę ir pomikrosominę.
Premikrosominė gelta atsiranda dėl sutrikusio bilirubino įsisavinimo hepatocituose, sunkaus jo skaidymo iš albumino ir ryšio su citoplazminėmis proteinazėmis pažeidimo.
Mikrosominės geltos patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka bilirubino konjugacijos su gliukurono rūgštimi pažeidimas lygiame citoplazminiame tinkle, dėl kurio padidėja laisvo (netiesioginio, nekonjuguoto) bilirubino kiekis kraujyje.
Dažniausiai pasitaiko postmikrosominė hepatocelulinė gelta. Pagrindinis jos patogeninis ryšys yra surišto bilirubino išsiskyrimo su tulžimi ir jo patekimo iš hepatocitų į kraują sutrikimas, dėl kurio padidėja surišto (tiesioginio, konjuguoto) bilirubino dalis kraujyje. Tuo pačiu metu gali būti slopinamas bilirubino surinkimas ir jo pernaša, todėl galimas vienalaikis nekonjuguoto bilirubino padidėjimas.
Posthepatocelulinė kepenų gelta stebima esant intrahepatinei cholestazei. Pagrindinis jos patogeninis ryšys yra konjuguoto bilirubino grąžinimas į kraują iš intrahepatinių tulžies latakų.
Pagrindiniai kepenų (parenchiminės) geltos požymiai:
- gelta turi rausvą atspalvį (rubinictenis);
- dažnai (lėtinio hepatito ir kepenų cirozės atveju) yra nedidelių kepenų požymių (delnų eritema, ginekomastija, sėklidžių atrofija, voratinklinės venos, karmino raudonumo lūpos);
- ant odos gali būti pastebėtas odos niežėjimas ir įbrėžimų pėdsakai;
- sunkios kepenų cirozės metu pasireiškiančios portalinės hipertenzijos (ascito, „caput medusae“) požymiai;
- padidėjusios kepenys;
- padidėjusi blužnis (ne visada); gali būti vidutinio sunkumo anemija;
- nėra hemolizės požymių, eritrocitų osmosinis stabilumas yra normalus;
- padidėjęs bilirubino kiekis kraujyje, daugiausia dėl konjuguoto (tiesioginio) bilirubino;
- išreikštas citolizės sindromas (staigiai padidėja aminotransferazių, organams būdingų kepenų fermentų fruktozės-1-fosfato aldolazės, arginazės, ornitino karbamoiltransferazės kiekis kraujyje);
- bilirubinas gali būti aptinkamas šlapime geltos įkarštyje, tada jis išnyksta;
- urobilinas šlapime neaptinkamas geltos piko metu, tada jis atsiranda ir vėl išnyksta;
- Kepenų biopsija ir laparoskopija atskleidžia hepatito ar cirozės požymius.
Pohepatocelulinės kepenų geltos (intrahepatinės cholestazės) ypatybės:
- sunki gelta;
- nuolatinis odos niežėjimas;
- dažnai būna ksantelazmų ir ksantomų;
- būdingas didelis cholestazės biocheminių žymenų kiekis kraujyje: šarminė fosfatazė, gama-GTP, 5-nukleotidazė, cholesterolis, beta-lipoproteinai, tulžies rūgštys, varis;
- didelis hiperbilirubinemijos laipsnis, daugiausia dėl tiesioginio (konjuguoto) bilirubino;
- urobilino nebuvimas šlapime;
- acholijos išmatos;
- Tulžies stazė intrahepatiniuose tulžies latakuose pagal punkcijos biopsijos duomenis.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]