Ūminės pneumonijos komplikacijų valdymas

Infekcinio toksinio šoko gydymas

Pasak Z. Abovskaya (1987), infekcinis toksinis šokas išsivysto 10% pacientų, sergančių ūmine pneumonija, ir 11,9% atvejų gali būti mirtinas. Jis stebimas pacientams, sergantiems sunkiausia ligos eiga, dažnai legionelių etiologija. Pagrindinis mechanizmas yra ūminis toksinis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas laipsniškas veninio kraujo grįžimo sumažėjimas, mikrocirkuliacijos sutrikimas, lydimas metabolinės acidozės, DIC sindromo ir daugelio organų pažeidimo.

Šokas išsivysto intoksikacijos įkarštyje, prieš tai lydimas karštligės ir šaltkrėčio. Infekcinio toksinio šoko atveju kraujas persiskirsto kraujagyslių vagoje ir sutrinka tinkama audinių perfuzija. Šoko vystymąsi sukelia bakterinė, rečiau virusinė intoksikacija.

Organizuojant gydymo priemones infekcinio toksinio šoko atveju, reikėtų atsiminti tris jo etapus.

• I stadija prasideda šaltkrėčiu, staigiai pakyla kūno temperatūra, dažnai pasireiškia pykinimas, vėmimas, viduriavimas, galvos skausmas, nerimas ir dusulys. Kraujospūdis normalus arba šiek tiek sumažėjęs, galbūt net šiek tiek padidėjęs („šiltosios hipertenzijos“ stadija).
• II stadijai būdingas odos blyškumas su akrocianoze, dusulys, tachikardija, oligurija, arterinė hipotenzija („šiltos hipotenzijos“ stadija).
• III stadijai būdinga tai, kad pacientai yra stuporo ar komos būsenoje, ryški oligurija, oda blyški, šalta, kraujospūdis smarkiai sumažėja ir gali būti neaptinkamas („šaltos hipotenzijos“ stadija).

Infekcinio toksinio šoko atveju atliekamos šios gydymo priemonės.

Cirkuliuojančio kraujo tūrio (intravaskulinio tūrio) atkūrimas

Subklavinė vena kateterizuojama, matuojamas centrinis veninis slėgis (CVP) ir skiriama reopoligliucino intraveninė infuzija 10 ml 1 kg kūno svorio greičiu 15-20 ml per minutę.

Reopoligliucinas (dekstranas-40, reomakrodeksas) yra 10 % dalinai hidrolizuoto dekstrano tirpalas, kurio molekulinė masė yra 30 000–40 000. Vaistas taip pat pasižymi antiagregaciniu poveikiu, gerina mikrocirkuliaciją ir atkuria transkapiliarinę kraujotaką. Kraujyje kraujotakos laikas yra 4–6 valandos. Esant sunkiam šokui, ypač vėlyvojoje jo fazėje, gydymas pradedamas reopoligliucino ir poligliucino injekcija reaktyviniu būdu.

Poligliucinas yra 6 % vidutinės molekulinės masės dalinai hidrolizuoto dekstrano tirpalas, kurio molekulinė masė yra 60 000 (artima albumino molekulinei masei). Poligliucinas lėtai prasiskverbia pro kraujagyslių sieneles ir, patekęs į kraują, cirkuliuoja joje ilgą laiką (iki kelių dienų).

Kartu su sintetiniais koloidais taip pat naudojama 100–150 ml 25 % albumino tirpalo intraveninė infuzija. Dėl santykinai didesnio onkotinio slėgio padidėjimo nei naudojant plazmą, albuminas aktyviai pritraukia tarpląstelinį skystį į kraują (1 ml 25 % albumino tirpalo pritraukia apie 20 ml intravaskulinio skysčio). Nesant albumino, galima naudoti intraveninę plazmą.

Kartu su koloidinių kraujo pakaitalų, albumino, plazmos infuzijomis atliekama kristaloidinių plazmos pakaitalų – izotoninio natrio chlorido tirpalo, Ringerio tirpalo, 5–10 % gliukozės tirpalo – lašelinė infuzija į veną. Kai kristaloidiniai tirpalai leidžiami į veną, jie tik iš dalies sulaikomi kraujagyslių lovoje, daugiausia juda į intersticines erdves, todėl jose gali susidaryti vandens ir natrio perteklius.

Taigi, patartina pradėti cirkuliuojančio kraujo tūrio atkūrimą įvedant reopoligliuciną, derinant jį su poligliucinu, naudojant albumino preparatus, o tada pridedant kristaloidinių tirpalų.

Plazmos pakaitalų infuzija atliekama kontroliuojant centrinio veninio slėgio ir valandinio diurezės stebėjimo rezultatus. Bendras į veną suleidžiamo skysčio kiekis infekcinio toksinio šoko atveju neturi viršyti 25–30 ml/kg per parą. Plazmos pakaitalų infuzija nutraukiama, kai centrinis veninis slėgis padidėja iki optimalaus lygio, periferinėse arterijose atsiranda pulsas, o sistolinis kraujospūdis padidėja iki 90–110 mm Hg.

Vėlyvoje infekcinio toksinio šoko stadijoje, kai atsparumas plazmą pakeičiančių skysčių intraveniniam vartojimui, nurodomas 800 ml poligliucino intraarterinis vartojimas.

Kraujagyslių tonuso ir kraujospūdžio normalizavimas

Kai cirkuliuojančio kraujo tūris papildomas, arterinis slėgis gali padidėti iki visiško normalizavimo.

Esant sunkiai arterinei hipotenzijai, atsparumui taikomoms priemonėms, dopamino būtina lašinti į veną. Tam 40 mg vaisto ištirpinama 200 ml 5% gliukozės tirpalo (koncentracija 200 mcg/ml), lašinama į veną 2-3 mcg/kg per minutę greičiu (t. y. 15-17 lašų per minutę) ir palaipsniui didinant lašinimo greitį, kontroliuojant arterinį kraujospūdį ir pulsą. Norint normalizuoti arterinį kraujospūdį, kartais reikia padidinti infuzijos greitį iki 20-30 ar daugiau lašų per minutę.

Kartu su padidėjusiu kraujospūdžiu, vaistas plečia inkstų kraujagysles, gerina kraujotaką jose ir stiprina miokardo susitraukimą stimuliuodamas beta1 receptorius.

Be to, esant giliai arterinei hipotenzijai, rekomenduojama į veną suleisti 120–240 mg prednizolono. Vėliau, jei reikia, prednizolono vartojimas kartojamas kas 2–4 valandas.

Nesant dopamino ir nuolatinės gilios arterinės hipotenzijos, galima bandyti į veną lašinti norepinefrino (1 ml 0,2% tirpalo 250 ml 5% gliukozės tirpalo) pradiniu 20–40 lašų per minutę greičiu.

Tačiau norepinefrino vartojimas yra mažiau pageidautinas, palyginti su dopaminu, dėl ryškaus norepinefrino vazokonstrikcinio poveikio ir mikrocirkuliacijos sistemos pablogėjimo.

Padidėjęs miokardo susitraukimo gebėjimas

Svarbu padidinti miokardo susitraukimo gebėjimą infekcinio toksinio šoko metu. Šiuo tikslu rekomenduojama lašinti dopamino į veną iki 10 mcg/kg per minutę greičiu, taip pat lėtai (per 3–5 min.) į veną suleisti 0,3 ml 0,05 % strofantino tirpalo, ištirpinto 20 ml 40 % gliukozės tirpalo arba izotoninio natrio chlorido tirpalo.

Deguonies terapija

Deguonies terapija atliekama įkvepiant sudrėkintą deguonį per nosies kateterius.

Proteolitinių fermentų inhibitorių vartojimas

Proteolitinių fermentų inhibitoriai blokuoja kallikreiną – kraujo ir audinių fermentą, kuris katalizuoja kininų susidarymą iš jų pirmtakų. Kininai (bradikininas, kallidinas) yra polipeptidai, veikiantys kaip šoko mediatoriai. Jie sukelia kapiliarų išsiplėtimą, padidina pralaidumą ir sumažina periferinį pasipriešinimą, todėl sumažėja kraujospūdis. Kalikreino-kinino sistema yra susijusi su kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemomis per Hagemano faktorių ir bendruosius inhibitorius ir lemia mikrocirkuliacijos būklę.

Gydant infekcinį toksinį šoką, rekomenduojama į veną lašinti 100 000–200 000 TV trasilolio arba 50 000–100 000 TV kontrakalo, ištirpinto 300–500 ml 5 % gliukozės tirpalo, pirmiausia ankstyvoje šoko fazėje.

Metabolinės acidozės korekcija

Metabolinės acidozės korekcija atliekama kontroliuojant kraujo pH, buferinių bazių trūkumą. Į veną lašinama 200–400 ml 4 % natrio bikarbonato tirpalo per parą.

„Šokinės plaučių“ gydymas

Jei atsiranda „šoko plaučių“ vaizdas, reikia atlikti intubaciją ir pradėti dirbtinę plaučių ventiliaciją teigiamu iškvėpimo slėgiu.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo gydymas

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ŪPN) yra sunkiausia ūminės pneumonijos komplikacija. Yra 3 ūminio kvėpavimo nepakankamumo laipsniai.

I laipsnio ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Būdingi nusiskundimai oro trūkumo jausmu, nerimu, euforija. Oda drėgna, blyški, su lengva akrocianoze. Dusulys padažnėja – 25–30 įkvėpimų per minutę, arterinis slėgis padidėja vidutiniškai. PaO2 _sumažėja iki 70 mm Hg, PaCO2 _– iki 35 mm Hg ir mažiau.

II laipsnio ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Pacientui pasireiškia sujaudinimas, delyras, haliucinacijos. Atsiranda gausus prakaitavimas, cianozė (kartais su hiperemija), sunkus dusulys (35–40 įkvėpimų per minutę), tachikardija, arterinė hipertenzija. PaO2 _sumažėja iki 60 mm Hg.

III laipsnio ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Atsiranda koma su kloniniais ir toniniais traukuliais, išsiplėtę vyzdžiai, ryški cianozė, kvėpavimas paviršutiniškas, dažnas (daugiau nei 40 per minutę), prieš širdies sustojimą kvėpavimas retėja. Kraujospūdis smarkiai sumažėja. PaO2 _yra mažesnis nei 50 mm Hg, PaCO2 _padidėja iki 100 mm Hg.

Ūminį kvėpavimo nepakankamumą sukelia plaučių perfuzijos sumažėjimas, kurį palengvina:

• didelės plaučių dalies neįtraukimas į ventiliaciją;
• padidėjusi suformuotų kraujo elementų agregacija;
• vazoaktyviųjų mediatorių išsiskyrimas: serotoninas išsiskiria trombocitų agregacijos metu ir sukelia pokapiliarinių (veninių) sfinkterių spazmą; histaminas, bradikininas, katecholaminai sukelia vazo- ir bronchokonstrikciją, keičia alveolių-kapiliarų membranos pralaidumą;
• vėlesnis arteriolių sfinkterių atsipalaidavimas ir venų sfinkterių spazmo palaikymas, dėl kurio plaučiuose užsistovi kraujas;
• didėjanti hipoksija ir pieno rūgšties acidozė;
• Sumažėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas ir hidrostatinis slėgis dėl kraujo stagnacijos prisideda prie skysčio išsiskyrimo iš kraujagyslių į intersticinę erdvę, o skystis kaupiasi plaučiuose;
• dėl perivaskulinės edemos ir sumažėjusios perfuzijos sumažėja paviršinio aktyvumo medžiagų gamyba ir alveolės kolapsuoja;
• Intersticinis skystis suspaudžia galines bronchioles, o tai dar labiau sumažina plaučių tūrį.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas apsunkina lobarinės pneumonijos, susiliejančios židininės, virusinės-bakterinės, dažnai legionelių ir kitų tipų pneumonijos eigą.

Sykes, McNichol ir Campbell (1974) nustatė keturis nuoseklius ūminio kvėpavimo nepakankamumo, pasireiškiančio ūmine pneumonija, gydymo etapus:

1. Infekcijos slopinimas ir tracheobronchinio praeinamumo atkūrimas drenuojant kvėpavimo takus ir skiriant aktyvius bronchus plečiančius vaistus.
2. Tinkama deguonies terapija.
3. Kvėpavimo stimuliavimas.
4. Endotrachėjinė intubacija arba tracheostomija, perėjimas prie dirbtinės plaučių ventiliacijos.

Infekcijos slopinimas ir tracheobronchinio praeinamumo atkūrimas

Jei pacientui, sergančiam ūmine pneumonija, išsivysto ūminis kvėpavimo nepakankamumas, reikia tęsti intensyvų antibakterinį gydymą, nes infekcinio ir uždegiminio proceso plaučiuose slopinimas natūraliai pagerins perfuziją ir dujų mainus plaučiuose.

Būtina tęsti veikliųjų bronchus plečiančių vaistų intraveninį vartojimą. Dažniausiai eufilinas vartojamas lašeliniu būdu (10–20 ml 2,4 % tirpalo 150 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo).

Bronchų drenažui patartina į veną suleisti 10 ml 10 % natrio jodido tirpalo (aktyviosios atsikosėjimą lengvinančios medžiagos), 15–30 mg ambroksolio į veną (vaistas stimuliuoja paviršinio aktyvumo medžiagos gamybą, skystina skreplius ir palengvina jų išsiskyrimą); pradinėse ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijose galima naudoti atsikosėjimą lengvinančių vaistų inhaliacijas. Taip pat vartojamas Mucosolvinas – 2 ml 5 % tirpalo į raumenis 2 kartus per dieną.

Jei minėtos priemonės neveiksmingos, atliekama terapinė bronchoskopija su tracheobronchinio medžio plovimu, kuris leidžia pašalinti bronchų užsikimšimą pūlingomis arba gleivinės išskyromis.

Tinkama deguonies terapija

Tinkama deguonies terapija yra svarbiausias ūminio kvėpavimo nepakankamumo gydymo metodas sergant ūmine pneumonija. PaO2 sumažėjimas _žemiau 50 mm Hg yra pavojingas paciento gyvybei, todėl _{deguonies terapijos tikslas yra padidinti PaO2 virš šio kritinio lygio. Tačiau reikėtų vengti PaO2 padidėjimovirš} 80 mm Hg, nes tai nepadidina deguonies kiekio kraujyje, bet kelia jo toksinio poveikio riziką.

Visuotinai pripažintas kvėpavimo nepakankamumo kompleksinio gydymo metodas yra deguonies terapija sudrėkintu deguonimi per nosies kateterius arba specialias kaukes.

MM Tarasiukas (1989) rekomenduoja leisti deguonį per Bobrovo aparatą, pripildytą šiltais atsikosėjimą lengvinančių vaistų (čiobrelių, gysločių, šalavijų, šalavijų) nuovirais, pridedant mukolitinių ir bronchus plečiančių vaistų. Nesant vaistažolių, Bobrovo aparatą galima pripildyti 1 % natrio bikarbonato tirpalu, šiltu mineraliniu vandeniu. Deguonis tiekiamas 1:1 mišinyje su oru 5–6 l/min greičiu.

Pastaraisiais metais pacientams, sergantiems sunkia pneumonija, gydyti pradėtas deguonies terapijos metodas, kai kvėpavimo takuose palaikomas nuolatinis teigiamas slėgis. Metodo esmė ta, kad pacientas iškvepia orą per prietaisą, kuris iškvėpdamas sukuria slėgį. Spontaniniam kvėpavimui, kai iškvėpdamas palaikomas nuolatinis teigiamas slėgis, naudojamas „Nimbus-I“ ^prietaisas.

Šis metodas padidina alveolių slėgį ir ištiesina susitraukusias alveoles, apsaugo nuo kvėpavimo takų užsidarymo iškvėpimo metu. Dėl to pagerėja ventiliacija, padidėja plaučių difuzinis paviršius, sumažėja plaučių šuntavimas ir pagerėja kraujo aprūpinimas deguonimi.

Pastaraisiais metais buvo taikoma hiperbarinė oksigenacija, atliekama slėgio kameroje, esant 1,6–2 atm slėgiui. Kasdien atliekami 1–3 seansai, trunkantys 40–60 minučių. Šis metodas padidina kraujo deguonies talpą.

Patartina deguonies terapiją derinti su antihipoksantų (mažinančių smegenų hipoksiją) vartojimu: natrio oksibutirato į veną, citochromo C į veną ir kt.

Kvėpavimo stimuliavimas

Nors Saike ir kt. mano, kad kvėpavimo takų analeptikai yra pateisinami ir būtini esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, dauguma autorių šiuos vaistus išbraukia iš ūminio kvėpavimo nepakankamumo gydymo metodų arsenalo.

Labiausiai pagrįstas vaistų vartojimas yra tas, kuris stimuliuoja kvėpavimo centrą, kai jis yra slopinamas, o tai dažniausiai stebima esant sunkiausiems ūminio kvėpavimo nepakankamumo laipsniams, komos būsenoje, kai kvėpavimo dažnio sumažėjimas gali rodyti artėjančią mirtį.

Mūsų šalyje geriausiai žinomas kvėpavimo takų stimuliatorius yra kordiaminas, kuris, esant kvėpavimo sustojimo rizikai, į veną leidžiamas 4 ml.

Perėjimas prie dirbtinės plaučių ventiliacijos

Indikacijos perėjimui prie dirbtinės plaučių ventiliacijos (DPV): stiprus sujaudinimas arba sąmonės netekimas, vyzdžio dydžio pasikeitimas, didėjanti cianozė, aktyvus pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpavime hipoventiliacijos fone, kvėpavimo dažnis didesnis nei 35 per minutę, PaCO2 _didesnis nei 60 mm Hg, PaO2 _mažesnis nei 60 mm Hg, pH mažesnis nei 7,2.

Efektyviausia yra dirbtinė plaučių ventiliacija su teigiamu iškvėpimo slėgiu iki 3–8 cm H₂O.

Esant itin sunkiai, bet grįžtamai plaučių patologijai ir nesant dirbtinio ventiliavimo poveikio, naudojamas ekstrakorporinis membraninis kraujo aprūpinimas deguonimi, naudojant membraninius oksidatorius („dirbtinius plaučius“). Šis prietaisas yra oksigenatorius, turintis sudėtingą selektyvių pusiau pralaidžių membranų sistemą, per kurią deguonis difunduoja į kraują, užtikrindamas jo aprūpinimą deguonimi.

Plaučių edemos gydymas

Plaučių edema atsiranda dėl to, kad skystoji kraujo dalis išteka iš plaučių kraujotakos kapiliarų ir kaupiasi pirmiausia plaučių intersticiume, o vėliau alveolėse. Išsivysčius alveolių edemai, alveolės subliūkšta. Normaliomis sąlygomis alveolės iš vidaus yra padengtos paviršinio aktyvumo medžiaga, kuri sumažina alveolių paviršiaus įtempimą ir stabilizuoja jų struktūrą. Išsivysčius edemai, paviršinio aktyvumo medžiaga išplaunama iš alveolių, dėl ko jos subliūkšta. Be to, paviršinio aktyvumo medžiagos patekimas į skystį stabilizuoja putų burbuliukus, blokuoja dujų pratekėjimą per alveolių membraną, pablogėja hipoksemija.

Plaučių edemą pacientui, sergančiam ūmine pneumonija, gali sukelti pati pneumonija – uždegiminis procesas plaučių audinyje, kurio metu išsiskiria daug vazoaktyviųjų medžiagų, kurios smarkiai padidina kraujagyslių pralaidumą (hipertoksikozė su plaučių edema). Tokiomis sąlygomis per labai pralaidžią plaučių kapiliarų sienelę į alveoles patenka daug skysčio. Tai ypač būdinga pneumonijai, kuri pasireiškia sergant sunkia gripo forma.

Plaučių edemą gali sukelti ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas dėl difuzinio miokardito išsivystymo pacientui, sergančiam ūmine pneumonija.

Intersticinės plaučių edemos fazei būdingas didėjantis dusulys, cianozė, krūtinės spaudimo jausmas, dusulio jausmas ir nerimas.

Kai plaučių edema pereina į alveolių fazę, atsiranda ortopnėja, ryški cianozė, pacientas išpilamas šalto prakaito. Pacientą vargina stiprus kosulys, išsiskiriantis didelis kiekis putojančių rausvų skreplių, krenta arterinis slėgis, pulsas siūlinis, plaučiuose girdima daug drėgnų karkalų. Širdies garsai duslūs, dažnai girdimas galopo ritmas.

Pagrindinės plaučių edemos gydymo priemonės:

• Veninio kraujo grįžimo į širdį mažinimas: paciento pusiau sėdima padėtis nuleistomis kojomis; galūnių venas suspaudžiančių turniketų uždėjimas; nesant arterinės hipotenzijos - nitroglicerino lašinimas į veną (2 ml 1% tirpalo 200 ml 5% gliukozės 10-20 lašų per minutę greičiu, kontroliuojant arterinį slėgį); greitai veikiančių diuretikų - 60-80 mg furosemido (lasix) - į veną.
• Neuroleptanalgezija. Malšina psichomotorinį sujaudinimą ir mažina dusulį: kontroliuojant arterinį kraujospūdį (jis gali sumažėti), į veną suleidžiama 1 ml 0,005 % analgetiko fentanilio tirpalo ir 1 ml 0,25 % neuroleptiko droperidolio tirpalo 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo;
• deguonies susidarymo kvėpavimo takuose sumažėjimas. Šiuo tikslu naudojamas „deguonies įkvėpimas, praleistas per 70% arba 10% alkoholio tirpalą su antifomsilanu“;
• plaučių kraujotakos slėgio sumažinimas. Tai pasiekiama į veną leidžiant nitrogliceriną, taip pat į veną suleidžiant 10 ml 2,4% eufilino tirpalo 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, kontroliuojant arterinį slėgį;
• alveolių ir kapiliarų pralaidumui sumažinti į veną leidžiama 90–120 mg prednizolono; jei poveikio nėra, vartojimą galima pakartoti po 2–4 valandų;

ALV su padidintu pasipriešinimu išleidimo angoje atliekama, kai minėtos priemonės nesukelia poveikio, t. y. esant sunkiausiai plaučių edemos eigai. ALV metu putos iš kvėpavimo takų taip pat pašalinamos naudojant elektrinį siurbimo siurblį.

DIC sindromo gydymas

DIC sindromo gydymas turėtų būti atliekamas atsižvelgiant į krešėjimo parametrus.

Hiperkoaguliacijos stadijoje į veną leidžiama 10 000 TV heparino, o po to kas valandą – po 500–1000 TV. Taip pat atliekamas gydymas šviežiai šaldyta plazma, ji leidžiama į veną, pašildyta iki 37 °C, srovele 600–800 ml, o po to – po 300–400 ml kas 6–8 valandas.

Kiekvienos transfuzijos metu į buteliuką reikia įpilti 2500 V heparino, kad būtų aktyvuotas su plazma įvedamas antitrombinas III. Vėlesnėmis dienomis per parą skiriama 400–800 ml plazmos.

Plačiai naudojami proteolitinių fermentų inhibitoriai, kurie slopina kallikreino-kinino sistemos aktyvumą, taip pat per didelį fibrinolizinį aktyvumą. Proteolizės inhibitorius trasilolis lašinamas į veną didelėmis dozėmis – iki 80 000–100 000 U 3–4 kartus per dieną.

Hiperkoaguliacijos fazėje taip pat vartojami antitrombocitiniai vaistai: curantilis 100–300 mg 3 kartus per dieną, aspirinas 0,160–0,3 g 1 kartą per dieną.

Ūminio hemostazės nepakankamumo atveju atliekama šviežiai šaldytos plazmos ir proteolizės inhibitorių intraveninė infuzija, o heparino ir antitrombocitinių vaistų vartojimas nutraukiamas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]