Kova su ūminės pneumonijos komplikacijomis

Infekcinio-toksinio šoko gydymas

Pasak Z. Abovskaya (1987), infekciniu-toksiniu šoku atsiranda 10% pacientų, sergančių ūmine pneumonija, ir 11,9% atvejų gali sukelti mirtį. Jis pastebimas pacientams, sergantiems sunkiausiu ligos eiga, dažnai pasireiškiančia legionelioze. Vairavimo mechanizmas - ūmaus toksiškumo kraujagyslių nepakankamumas su progresuojantis venų grąžinimo kraujo mikrocirkuliacijos neorganizuotumo, kartu su metabolinės acidozės, DIC sindromas, dauginis organų pažeidimo vystymąsi.

Šokas atsiduria apsinuodijimo aukštyje, prieš kurį atsiranda drąsos tipo karščiavimas, šaltkrėtis. Su infekciniu-toksiniu šoku kraujo persiskirstymas kraujagyslių lovoje ir tinkamo audinio perfuzijos pažeidimas. Šoko atsiradimas yra dėl bakterijų, rečiau virusinių apsinuodijimų.

Organizuojant gydymą infekcinio ir toksinio šoko atveju, turėtumėte prisiminti apie jo tris etapus.

• I etapas prasideda nuo šaltkrėčių, kūno temperatūra smarkiai pakyla, dažnai atsiranda pykinimas, vėmimas, viduriavimas, galvos skausmas, nerimas ir dusulys. Kraujospūdis normalus ar šiek tiek sumažintas, galbūt net nedidelis padidėjimas ("šilta hipertenzija").
• II etapas pasižymi akrotianozomų odos bėrimu, dusuliu, tachikardija, oligurija, arterine hipotenzija ("šilta hipotenzija").
• III etapas skiriasi tuo, kad pacientai serga skausmu arba koma, stipriai išsiskiria oligurija, oda yra šviesiai, šalta, kraujospūdis smarkiai sumažėja, jo neįmanoma nustatyti ("šalta hipotenzija").

Su infekciniu ir toksiniu šoku, atliekamos tokios gydymo priemonės.

Cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas (intravaskulinis tūris)

Gaminamas poraktinės venos kateterizavimo matuojamas centrinės venos spaudimą (TTP), kurioms priskiriamos intraveninės boliuso reopoliglyukina normą 10 ml per 1 kg svorio esant 15-20 ml per minutę greičiu.

Reopoligliukinas (dekstranas-40, reomakrodeksas) yra 10% dalinai hidrolizuoto dekstrano tirpalas, kurio molekulinė masė yra 30 000-40 000. Šis vaistas taip pat turi antiagregacinį efektą, pagerina mikrocirkuliaciją, atstato kraujo tėkmę. Kraujo apytakos laikas yra 4-6 valandos. Esant sunkiam šokui, ypač jo vėlyvoje fazėje, gydymas prasideda nuo reopoligliukino ir poligliucino reaktyvinės injekcijos.

Polyglucinas yra 6% vidutinio molekulinio dalinio hidrolizuoto dekstrano frakcija, kurios molekulinė masė yra 60 000 (artima albumino molekulinei svoriui). Polyglukinas lėtai prasiskverbia per kraujagyslių sienas ir įvedamas į kraują, jis ilgą laiką cirkuliuoja (iki kelių dienų).

Be sintetinių koloidų, taip pat naudojama 100-150 ml 25% albumino tirpalo infuzija į veną. Dėl to, kad santykinai didesnį padidinti oncotic slėgio nei taikant plazmą, albuminas aktyviai traukia kraujotaką tarpląstelinį skystį (1 ml 25% albumino tirpalas atkreipia apie 20 ml intravaskulinės skysčio). Jei nėra albumino, gali būti naudojama intraveninė plazma.

Kartu su injekcijų koloidinio kraujo pakaitalai, albumino, plazmos gaminamas kurių į veną lašinamas infuzija kristaloidiniais plazmos tūrį - izotoninio natrio chlorido tirpalo, Ringerio tirpalas, 5-10% gliukozės tirpalas. Kad į veną, kristaloidai sprendimai yra tik iš dalies išlaiko į kraujotaką, paprastai juda tarpaudininiame vietą, kuri gali sukurti juos į vandens ir natrio perteklius.

Taigi, cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymą patartina pradėti nuo reopoligliukino įvedimo, derinant jį su polyglucinu, naudojant albuminų preparatus, sujungiant kitus kristaloidinius tirpalus.

Plazmos pakaitalų infuzija atliekama kontroliuojant CVP ir kas valandą registruojant diurezę. Bendras švirkščiamas į veną skystis infuziniam toksiniam šokui neturi viršyti 25-30 ml / kg per parą. Plazmos pakaitalų infuzija sustabdoma, kai CVP pakyla iki optimalaus lygio, pulsas atsiranda periferinėse arterijose, sistolinis kraujospūdis padidinamas iki 90-110 mm Hg. Art.

Vėlyvoje infekcinio ir toksinio šoko stadijoje, kai atsparus intraveniniam plazmos keičiamiesiems skysčiui įvedant į veną, yra indikuota 800 ml poliglucino intraarterinė dozė.

Kraujagyslių tonuso ir kraujospūdžio normalizavimas

Kraujo krešėjimo kraujyje papildymo metu kraujo spaudimas gali pakilti iki normalaus normalizavimo.

Arterinės hipotenzijos sunkumo laipsnis, atsparumas vartojamoms priemonėms, reikia švirkšti į veną dopaminą. Šiam tikslui 40 mg vaistas yra ištirpintas 200 ml 5% gliukozės tirpalu (gautas pagal koncentracija 200 ug / ml) buvo vartojama į veną po 2-3 g / kg per minutę greičiu (t.y., 15-17 lašų per minutę) ir palaipsniui padidėjo vartojimo greitis, kontroliuojamas arterinis slėgis ir pulso dažnis. Norint normalizuoti kraujospūdį, kartais reikia padidinti infuzijos greitį iki 20-30 ar daugiau lašų per minutę.

Kartu su padidėjusiu arteriniu slėgiu, vaistas plečia inkstų kraujagysles, gerina jų kraujotaką, didina sutrikusio miokardo sugebėjimą, skatina beta1 receptorius.

Be to, esant giliai arterinei hipotenzijai, rekomenduojama skirti 120-240 mg prednizolono į veną. Ateityje prireikus pakartotinai įvedus prednizoloną 2-4 val. Intervalais.

Kai nėra dopmina ir išlaikyti gilų hipotenzija gali bandymas leidžiamas į veną iš norepinefrino (1 ml 0,2% tirpalo 250 ml 5% gliukozės tirpalu), į veną pradiniu 20-40 lašų per minutę.

Tačiau administracija noradrenalino mažiau priimtina, lyginant su dopminom ryšium su ryškia vazokonstriktoriumi poveikio norepinefrino ir jo būklės blogėjimo mikrocirkuliacijos.

Padidėjęs miokardo kontraktilumas

Svarbu, kad padidėtų miokardo kontraktiškumas infekciniu ir toksiniu šoku. Šiam tikslui, ji yra rekomenduojama dopmina į veną lašinamas esant iki 10 ug / kg per minutę, ir lėta injekcija į veną koeficientas (per 3-5 minutes) 0,3 ml 0,05% tirpalo strophanthin 20 ml 40% gliukozės tirpalu arba izotoniniu natrio chlorido tirpalu.

Oksigenoterapija

Oksigenoterapija atliekama įkvėpus sudrėkinto deguonies per nosies kateterius.

Proteolitinių fermentų inhibitorių naudojimas

Proteolitinių fermentų inhibitoriai blokuoja kalkikreiną, kraujo ir audinių fermentą, kuris katalizuoja kininų susidarymą iš jų pirmtakų. Kininy (bradikininas, kallidinas) yra polipeptidai, kurie yra šoko tarpininkai. Jie sukelia kapiliarų išsiplėtimą, padidina jų pralaidumą, mažina periferinį atsparumą, sukelia kraujospūdžio sumažėjimą. Kallikrein-kinino sistema per Hagemano veiksnį ir bendrus inhibitorius yra susijusi su kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinėmis sistemomis ir nustato mikrocirkuliacijos būklę.

Infekcinės ir toksinio šoko gydymui rekomenduojama veną lašinamas 100.000-200.000 IU Trasylol arba 50,000-100,000 TV kontrikala 300-500 ml 5% gliukozės tirpalu, daugiausia pirminiame etape šoko.

Metabolinės acidozės korekcija

Metabolinės acidozės korekcija yra atliekama kontroliuojant kraujo pH, buferinių bazių trūkumą. Pateiktas į veną lašinamas nuo 200 iki 400 ml per dieną 4% natrio bikarbonato tirpalo.

"Šoko plaučių" gydymas

Jei atsiranda "šoko plaučių" vaizdas, reikia intubuoti ir pradėti dirbtinę plaučių ventiliaciją su teigiamu išsišaukimu.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo gydymas

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ODN) yra sunki ūminės pneumonijos komplikacija. Yra 3 laipsniai ūminio kvėpavimo nepakankamumo.

I laipsnis ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Jis apibūdinamas nusiskundimais dėl oro trūkumo jausmo, nerimo, euforijos. Odos drėgnas, šviesiai, šviesiai akrocianozės. Padidina dusulį - 25-30 kvėpavimų per minutę, vidutiniškai padidina kraujospūdį. RaO ₂ sumažinama iki 70 mm Hg. St, Razo ₂ - iki 35 mm Hg. Art. Ir žemiau.

II laipsnis ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Pacientas yra susijaudinęs, nesąmonė, haliucinacijos. Yra gausus prakaitas, cianozė (kartais su hiperemija), ryškus dusulys (kvėpavimo per minutę skaičius 35-40), tachikardija, arterinė hipertenzija. RaO ₂ sumažinama iki 60 mm Hg. Art.

III laipsnis ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Coma ateina su kloniniais ir tonizuojančiais spazmais, mokiniai yra platus, cianozė yra išreikšta, kvėpavimas yra paviršutiniškas, dažnas (daugiau kaip 40 per minutę), prieš širdies sustojimą, kvėpavimas tampa reti. Kraujo spaudimas smarkiai sumažėja. PaO _{2 yra} mažesnis nei 50 mm Hg. RaCO _{2 buvo} padidintas iki 100 mm Hg. Art.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas sukelia plaučių perfuzijos sumažėjimą, kurį lengvina:

• daugumos plaučių išjungimas iš ventiliacijos;
• didėjantis kraujo elementų agregavimas;
• vasoaktyvių mediatorių išsiskyrimas: serotoninas išsiskiria trombocitų agregacijos metu ir sukelia po kapsuliuojančių (venuliarinių) sfinkterių spazmą; histamino, bradikiiin, katecholaminai sukelti vazo- ir bronchų susiaurėjimo, kad alveolių-kapiliarų membranos pralaidumas kaita;
• atsipalaidavimas būsimose arteriolinės sfinkteryje ir venų sfinkterų spazmo išsaugojimas, dėl kurio kraujas lieka plaučiuose;
• hipoksijos ir pieno rūgšties acidozės padidėjimas;
• kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimas ir hidrostatinis slėgis dėl sąstingio kraujyje prisideda prie skysčio išsiplėtimo iš kraujagyslių lovelio į intersticinę erdvę, skystis kaupiasi plaučiuose;
• dėl perivaskulinės edemos ir perfuzijos sumažėjimo paviršinio aktyvumo medžiagos gamyba mažėja, alveolių sumažėjimas;
• Intersticinė skystis suspaudžia galines bronchioles, kurios dar labiau sumažina plaučių tūrį.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas apsunkina kraupo plaučių uždegimo, židinio fokalinės, virusinės bakterijos, dažnai legioneliozės ir kitų tipų plaučių uždegimą.

Saike, McNichol ir Campbell (1974) nustatė keturis iš eilės gydymo ūmaus kvėpavimo nepakankamumo gydymo etapus ūminėje pneumonijoje:

1. Infekcijos slopinimas ir tracheobronchio pralaidumo atstatymas kvėpavimo takų nutekėjimu ir aktyvių bronchų plečiamųjų funkcijų įvedimas.
2. Tinkamas deguonies terapija.
3. Kvėpavimo stimuliavimas.
4. Endotrachealinė intubacija ar tracheostomija, perėjimas prie dirbtinės vėdinimo.

Infekcijos slopinimas ir tracheobronchialinio praeinamumo atstatymas

Su ūminio kvėpavimo nepakankamumo vystymosi pacientui su ūmaus plaučių uždegimo turėtų tęsti intensyvų gydymą antibiotikais, nes infekcinė-uždegiminė proceso slopinimo plaučiuose, žinoma, pagerinti perfuzijos ir dujų biržą plaučius.

Būtina tęsti intraveninę injekciją aktyvių bronchodilatatorių. Dažniausiai naudojamas euphilinas yra lašinamas (10-20 ml 2,4% tirpalo 150 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo).

Užsakymo bronchų drenažo operatyviai į veną 10 ml 10% natrio jodido (atsikosėjimą aktyvus) ambroksolio 15-30 mg į veną (preparatas stimuliuoja paviršinio aktyvumo medžiagos suskystintos skrepliai gamybą, palengvina savo skrepliai), pradiniuose etapuose ūmaus kvėpavimo nepakankamumo gali būti naudojamas inhaliacijos atsikratymo vaistai. Taip pat naudojamas mukosolvin - 2 ml 5% tirpalo į raumenis, 2 kartus per dieną.

Atsižvelgiant į pirmiau įvykių poveikio nebuvimo vyksta gydomąjį bronchoskopija su plovimas iš tracheobronchial medžio, kuris leidžia pašalinti bronchų pūlingo ar gleivinių ir pūlingos paslaptis nepraeinamumas.

Tinkamas deguonies terapija

Tinkamas deguonies terapija yra svarbiausias ūminės pneumonijos kvėpavimo funkcijos nepakankamumo gydymo metodas. PaO ₂ sumažėjimas _yra žemesnis nei 50 mm Hg. Art. Kelianti grėsmę paciento gyvenimui, todėl didinti RaO ₂ virš šio kritinio lygio yra deguonies terapijos tikslas. Vis dėlto reikėtų vengti didesnio PaO _{2 padidėjimo} daugiau nei 80 mmHg. St, nes ji nedidina deguonies kiekio kraujyje, tačiau sukuria toksinio poveikio pavojų.

Dažnas kompleksinio kvėpavimo funkcijos gydymo metodas yra deguonies terapija su sudrėkinta deguonimi per nosies kateterius arba specialias kaukes.

Μ. Μ. Tarasiukas (1989) rekomenduoja, kad pralaidumas deguoniui per aparatą Bobrov pripildyta šiltų sultinių atsikosėjimą (čiobrelių, gysločio, motinos šalpusnius, šalavijo), papildytoje su muko- ir bronchus plečiantis agentas narkotikų. Jei nėra žolelių, Bobrovo aparatą galima užpildyti 1% natrio bikarbonato tirpalu, šiltu mineraliniu vandeniu. Deguonis tiekiamas mišinyje su 1: 1 oro greičiu 5-6 l / min.

Pastaraisiais metais pacientams, sergantiems sunkia pneumonija, gydomas deguonies terapija, naudojant nuolatinį teigiamą kvėpavimo takų spaudimą. Metodo esmė yra tai, kad pacientas išsiplauna orą per prietaisą, kuris sukelia išsiveržimą. Spontaniškai kvėpavimo su pastoviu teigiamu slėgio kvėpavimo aparatu yra naudojamas, "I Nimbus- ^".

Šis metodas sukelia alveolinio slėgio padidėjimą ir miego alveolių išsiplėtimą, užkerta kelią kvėpavimo takų kvėpavimo uždarymui. Dėl to pagerėja ventiliacija, padidėja plaučių difuzijos paviršius, mažėja plaučių manevravimas ir gerėja kraujotakos deguonis.

Pastaraisiais metais slėgio kameroje 1,6-2 atmosferos slėgyje buvo naudojamas hiperbarinis deguonies perdavimas. Kasdien eikite per 40 minučių trukmės 1-3 sesijas. Šis metodas padidina deguonies kiekį kraujyje.

Deguonies terapiją patartina derinti su antihypoxants (smegenų hipoksijos mažinimu): natrio oksibutirato į veną, intraveniniu citochromu C ir kt.

Kvėpavimo stimuliavimas

Nors Sykes ir jo kolegos mano, kad kvėpavimo analeptikov naudojimas pateisinamas ir būtinas ūminio kvėpavimo nepakankamumo, dauguma autorių neįtraukti šių vaistų nuo gydymo ūminis kvėpavimo nepakankamumas arsenalą.

Dauguma pateisino vaistų, kurie stimuliuoja kvėpavimo centrą su jo priespaudos, kad yra, kaip taisyklė naudojimą, pagal labiausiai sunkiu ūminiu kvėpavimo nepakankamumas, koma, kai kvėpavimas norma sumažėjimas gali reikšti artėjančią mirtį.

Labiausiai žinomas kvėpavimo stimuliatorius yra cordiaminas, kuris yra įvedamas į veną 4 ml kiekiu ir gresia sustabdyti kvėpavimą.

Perdavimas į dirbtinę vėdinimą

Indikacijos vertimu į mechaninį vėdinimą (AV): stiprus sujaudinimas ar sąmonės netekimas, iš mokinių kitimas, didinant cianozė, aktyvus dalyvavimas pagalbinių kvėpavimo raumenų skambant hipoventiliacija, kvėpavimo dažnis yra didesnis nei 35 per minutę Paco ₂ didesnis nei 60 mm Hg. , PaO ₂ mažesnis nei 60 mm Hg. PH yra mažesnis kaip 7,2.

Veiksmingiausia ventiliacija su teigiamu slėgiu pabaigos pabaigoje iki 3-8 cm vandens. Art.

Esant labai sunkiai, bet grįžtamai plaučių patologijai ir ventiliacijos poveikio nebuvimui, naudojant membraninius oksidatorius ("dirbtinius plaučius"), naudojamas ekstrakorporalinis membranos oksigenavimas kraujyje. Įrenginys yra deguonies tiekėjas, turintis sudėtingą selektyvių pusiau laidžių membranų sistemą, per kurią deguonis išskiriamas į kraują, užtikrinant jo oksigeną.

Plaučių edemos gydymas

Plaučių edema atsiranda dėl skysčio kraujo dalies prakaitavimo iš mažo rato kapiliarų ir pirmiausia kaupiasi plaučių intersticijoje, o vėliau - alveoliuose. Kada išsivysto alveolinė edema, alveolių sunaikinimas ir žlugimas. Paprastai alveoliai yra padengti iš vidaus su paviršinio aktyvumo medžiaga, kuri sumažina alveolių paviršiaus įtempimą, stabilizuoja jų struktūrą. Esant edemai, paviršinio aktyvumo medžiaga nuplaunama iš alveolių, todėl jų žlugimas. Be to, paviršinio aktyvumo medžiagos perėjimas prie kraujavimo skysčio sukelia putų burbuliukus, kurie blokuoja dujų perėjimą per alveolių membranos stabilumą ir padidėja hipoksemija.

Plaučių edema pacientams, sergantiems ūmaus plaučių uždegimo gali būti sukeltas pačiame pneumonija, uždegiminis procesas plaučių audinio, kuriame skiriama skaičius vazoaktyvių medžiagų, o tai labai padidinti kraujagyslių pralaidumą (gipertoksikoz plaučių edema). Esant tokioms sąlygoms, intensyvus skysčio prasiskverbimas į alveolius prasiskverbia per labai pralaidžią plaučių kapiliarų sienelę. Tai ypač pasakytina apie pneumoniją, kuri pasireiškia sunkiu gripu.

Plaučių edema gali būti sukelta ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo dėl difuzinio miokardito vystymosi ūminės pneumonijos pacientui.

Intersticinės plaučių edemos fazėje būdingas dusulys, cianozė, suspaudimas krūtinėje, oro trūkumo pojūtis, nerimas.

Esant plaučių edemos perėjimo į alveolinę fazę, pasirodo ortopenas, ryškus cianozė, pacientas yra uždengtas šaltu praku. Pacientui trikdo stiprus kosulys, išsiskiriantis didelį putojančio rožinio skreplių kiekį, kraujospūdžio kritimas, pulsas yra sriegis, plaučiuose girdimas daug šlapio švibždėjimo. Širdies tonai yra kurtieji, dažnai girdi kirpimo ritmą.

Pagrindinės medicininės priemonės plaučių edemai:

• kraujo veninio kraujo grįžimas į širdį: pusės sėdimasis paciento padėtis su kojomis; įtvirtinami turnyrai, galūnių venų suspaudimas; yra susijęs su hipotenzija nesant - į veną lašinamas nitroglicerino (2 ml 1% tirpalo 200 ml 5% gliukozės, esant 10-20 norma lašai per minutę pagal kraujo spaudimas kontrolės); intraveninis greito veikimo diuretikas - 60-80 mg furosemido (Lasix);
• neuroleptanalgezija. Jis pašalina susijaudinimas sumažina dusulį: į veną 1 ml 0,005% tirpalas analgezijos fentanilio, ir 1 ml 0,25% tirpalas neuroleptikų droperidolis 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo pagal kraujo slėgio natrio druska (galbūt jos mažinimo) kontrolės;
• kainų mažinimas kvėpavimo takuose. Šiuo tikslu "įkvėpus deguonį praeina 70% alkoholio arba 10% alkoholio tirpalo antifosilanas;
• mažas slėgis mažame kraujo apytakos ratu. Tai pasiekiama naudojant intraveninį nitrogliceriną ir 10 ml 2,4% eupilino tirpalo 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, kontroliuojant arterinį slėgį į veną;
• alveolinės-kapiliarinės pralaidumo sumažėjimas vttrivno įvedė 90-120 mg prednizolono, nes įvedimo efekto nebuvimas gali būti kartojamas po 2-4 valandų;

Ventiliatorius su padidėjusiu pasipriešinimu išpylimo taške susidaro, kai pirmiau minėtos priemonės nesudaro poveikio, t. Y. Su sunkiausiu plaučių edemos kursu. Vėdinimo metu, putplastis taip pat pašalinamas iš kvėpavimo takų naudojant elektrinį siurblį.

ICE sindromo gydymas

DIC sindromo gydymas turėtų būti atliekamas atsižvelgiant į krešėjimo rodiklius.

Hiperkoaguliacijos etape į veną įšvirkščiama 10 000 vienetų heparino, o po to 500-1000 vienetų per valandą. Gydymas taip pat atliekamas su šviežiai užšaldyta plazma, jį įšvirkščiama po 37 C injekcijos į veną stroniškai 600-800 ml, o po to 300-400 ml kas 6-8 val.

Kiekvienoje transfuzijoje į buteliuką reikia įšvirkšti 2500 U heparino, kad aktyvuotų antithrombino III, įvestą į plazmą. Kitais dienomis į impulsus injekuojama 400-800 ml plazmos.

Plačiai naudojami proteolitinių fermentų inhibitoriai, jie slopina kallikrein-kinino sistemą, taip pat pernelyg didelį fibrinolitinį aktyvumą. Proteozės inhibitorius trasilol švirkščiamas į veną didelėmis dozėmis - iki 80 000-100 000 vienetų per parą 3-4 kartus per dieną.

Hiperkoaguliacijos fazėje taip pat vartojami antitrombocitai: curantyl 100-300 mg 3 kartus per parą, aspirino 0,160-0,3 g kartą per parą.

Su ūmaus hemostozės nepakankamumu, atšaukiama šviežiai užšaldytos plazmos intraveninė infuzija, proteolizės inhibitoriai, heparinas ir antiagregagentai.

[1], [2], [3], [4], [5],