Kvėpavimo nepakankamumas - informacijos apžvalga

Kvėpavimo nepakankamumo sindromas gali apsunkinti daugumos ūminių ir lėtinių kvėpavimo takų ligų eigą ir yra viena iš pagrindinių pakartotinio hospitalizavimo, sumažėjusio darbingumo, fizinio aktyvumo namuose ir priešlaikinės pacientų mirties priežasčių. Kartu reikėtų nepamiršti, kad kvėpavimo nepakankamumas dažnai pasitaiko anesteziologų, reanimatologų, neurologų, traumatologų, chirurgų ir kitų specialybių gydytojų praktikoje, o tai paaiškinama jo priežasčių įvairove, kurios ne visada susijusios su kvėpavimo takų patologija.

Kvėpavimo nepakankamumas yra organizmo būklė, kai neužtikrinama normali kraujo dujų sudėtis arba tai pasiekiama sutrikus išorinės kvėpavimo sistemos veikimui, dėl kurio sumažėja organizmo funkcinės galimybės.

Normalią kvėpavimo funkciją užtikrina: centrinis kvėpavimo centro reguliavimas (dirginantis anglies dioksidas); impulsų laidumo sistemos būklė išilgai priekinių nugaros smegenų šaknų; laidumo būsena neuromuskulinės sinapsės ir raumenų mediatorių lygmenyje; šonkaulių karkaso būklė ir funkcija; pleuros ertmės, diafragmos, plaučių funkcinės būklės pokyčiai, kvėpavimo takų praeinamumas; įkvepiamų dujų mišinio būklė. Širdies veiklos būsena ir kraujotaka plaučių kraujotakoje yra labai svarbūs kvėpavimo nepakankamumo vystymuisi.

Esant patologinėms būklėms šiais lygiais, normali kraujo dujų sudėtis ilgą laiką gali būti palaikoma dėl kompensacinių mechanizmų įtampos: padidėjęs kvėpavimo dažnis ir gylis, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir kraujotakos greitis, padidėjusi inkstų funkcija rūgštiniams medžiagų apykaitos produktams pašalinti, padidėjęs kraujo deguonies pajėgumas ir kiti, susidarant latentiniam kvėpavimo nepakankamumui. Dekompensacijos metu išsivysto ryškus kvėpavimo nepakankamumo vaizdas, išsivystant hipoksiniam sindromui.

Kvėpavimo nepakankamumą klasifikuoja daugelis sistemų, tačiau vienos tarptautinės kol kas nėra.

Praktiniu požiūriu priimtiniausia klasifikacija yra B. E. Votchal (1972). Pagal kilmę skiriami: centrogeninis kvėpavimo nepakankamumas (su kvėpavimo centro pažeidimu); neuromuskulinis (su laidumo takų ir raumenų pažeidimu); torakodifragminis (su šonkaulių rėmo pažeidimu arba diafragmos disfunkcija); bronchopulmoninis – obstrukcinis kvėpavimo nepakankamumas, kurį sukelia kvėpavimo takų obstrukcija (bronchų spazmas, uždegimas, svetimkūniai, navikai, asfiksija ir kt.), restrikcinis – sukeltas alveolių patologijos (uždegimo, alveolių edemos ar naviko ir kt.) arba plaučių suspaudimo, pleurito, difuzinio, išsivystančio dėl mikrocirkuliacijos patologijos plaučiuose arba paviršinio aktyvumo medžiagų irimo. Pagal eigą kvėpavimo nepakankamumas gali būti ūminis (ŪRF) ir lėtinis (LRF). Pagal sunkumą jis gali būti kompensuojamas, sumažėjus deguonies parcialiniam slėgiui arteriniame kraujyje iki 80 mm Hg; subkompensuotas – iki 60 mm Hg; dekompensuota, kai PaO2 sumažėja žemiau 60 mm Hg ir išsivysto hipoksinis sindromas.

Lėtinį kvėpavimo nepakankamumą diagnozuoja terapeutai, jei priežastis nėra chirurginė krūtinės ląstos patologija, dažniausiai gerybiniai arba piktybiniai navikai. Kartais chirurgas turi nustatyti ligos sunkumą. Pasak B. E. Votchalos, yra 4 laipsniai:

• I - dusulys bėgant ir greitai lipant laiptais;
• II - dusulys įprastos kasdienės veiklos metu (vidutinis vaikščiojimas, valymas ir kt.);
• III - dusulys su nedideliu krūviu (apsirengimas, prausimasis);
• IV – dusulys ramybės būsenoje.

Daugelis pulmonologų ir terapeutų naudoja vadinamąją „kasdienę“ lėtinio kvėpavimo nepakankamumo sunkumo klasifikaciją – dusulio atsiradimą vidutiniškai lipant laiptais:

• I laipsnis - dusulys trečio aukšto lygyje;
• II laipsnis - antro aukšto lygyje;
• III laipsnis – pirmojo aukšto lygyje.

Ūminis įvairios genezės kvėpavimo nepakankamumas gali pasireikšti bet kurio chirurgo praktikoje. Centrogeninis ūminis kvėpavimo nepakankamumas stebimas esant kaukolės ir smegenų traumoms, smegenų suspaudimo sindromui, uždegimui, apsinuodijimui. Neuromuskulinė forma dažniau pasireiškia esant kaklo stuburo traumoms ir nugaros smegenų pažeidimams, rečiau – miastenijai, siringomielijai, botulizmui ir stabligei. Torakodiafragminis (parietalinis) ūminis kvėpavimo nepakankamumas būdingas šonkaulių lūžiams, ypač pažeidus šonkaulių lanką, esant diafragmos išvaržoms, diafragmos atsipalaidavimui ir diafragmos suspaudimui išsiplėtusiomis žarnų kilpomis.

Bronchopulmoninis ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra dažniausiai pasitaikantis chirurgų praktikoje. Restrikcinė forma dažniausiai stebima sergant pneumotoraksu, pleuritu, hemotoraksu, alveolių vėžiu, pneumonija, plaučių abscesais ir gangrena bei kitomis plaučių dangalo parenchiminės dalies ligomis. Be klinikinio ūminio kvėpavimo nepakankamumo vaizdo, atliekama krūtinės ląstos rentgenograma, siekiant nustatyti priežastį. Kiti tyrimai atliekami pagal krūtinės ląstos chirurgų nurodymus.

Obstrukcinis kvėpavimo nepakankamumas gali pasireikšti kartu su bronchų spazmu, liežuvio retrakcija, bronchų medžio malformacijomis (divertikulais, trachėjos prolapsu), bronchų navikais, fibrininiu-opiniu ir lipniu bronchitu. Retai pasitaiko asfiksija. Išorinė; asfiksija išsivysto kartu su uždusimu. Chirurginėje praktikoje gali pasireikšti regurgitacija (Mendelsono sindromas) dėl vėmalų, kraujo patekimo į kvėpavimo takus (hemoaspiracija) arba gausios bronchų sekreto sekrecijos, uždarančios bronchų spindį (atelektazė). Gali pasitaikyti svetimkūnių ir nudegimų, tačiau tai labai retai, nes plaučius saugo balso stygų refleksinis spazmas. Ūminė obstrukcija išsivysto staiga: kvėpavimas labai pasunkėjęs, paviršutiniškas, dažnai aritmiškas, neatliekama auskultacija arba girdima kakofonija su bronchų komponentu. Skubi rentgenografija ir bronchoskopija leidžia ne tik nustatyti vietinę diagnozę. Radiologiškai obstrukcija pasireiškia plaučių atelektaze (vienalyčiu intensyviu patamsėjimu su tarpuplaučio poslinkiu link patamsėjimo).

Asfiksija dėl skendimo turėtų būti laikoma atskira problema. Yra trys skendimo tipai:

1. Tikrasis skendimas, kai vanduo patenka į kvėpavimo takus, pasitaiko 75–95 % atvejų, kai po trumpo kvėpavimo nutraukimo pašalinamas balso stygų refleksinis spazmas ir nevalingai įkvėpus į bronchus ir alveoles patenka didelis kiekis vandens. Jį lydi ryški violetinė cianozė, kaklo ir galūnių venų patinimas ir putojančio rausvo skysčio išsiskyrimas iš burnos.
2. Asfiksinis skendimas, pasireiškiantis 5–20 % atvejų, kai stebimas staigus refleksinis laringospazmas, kai į gerklę ar nosį nedidelis, bet staigus vandens srautas priteka. Tokiu atveju vanduo nepatenka į plaučius, o patenka į skrandį, jį perpildydamas. Kartais gali pasireikšti vėmimas su atpylimu, tada šis skendimo tipas virsta tikru skendimu. Asfiksinio skendimo metu cianozė – iš burnos ir nosies išbėga mėlynos, baltos arba šviesiai rausvos „purios“ putos.
3. „Sinkopinis“ skendimas stebimas 5–10 % atvejų. Jis įvyksta refleksiškai sustojus širdžiai ir kvėpuojant dėl staigaus panardinimo į šaltą vandenį. Jis taip pat gali įvykti emocinio šoko metu, suleidus šalto tirpalo į veną, suleidus šalto tirpalo į ausį, nosį ar gerklę („gerklų ir ryklės šokas“).

Kvėpavimo nepakankamumas yra gyvybei pavojingas O2 suvartojimo ir CO2 gamybos sutrikimas. Tai gali būti sutrikusi dujų apykaita, sumažėjusi ventiliacija arba abu šie veiksniai. Dažni simptomai gali būti dusulys, pagalbinių raumenų įsitraukimas, tachikardija, padidėjęs prakaitavimas, cianozė ir sąmonės sutrikimas. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis, arterinio kraujo dujų tyrimu ir radiologiniu tyrimu. Gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje ir apima kvėpavimo nepakankamumo priežasčių pašalinimą, O2 įkvėpimą, skreplių pašalinimą ir, jei reikia, kvėpavimo palaikymą.

Kvėpavimo metu arterinis kraujas aprūpinamas deguonimi, o iš veninio kraujo pašalinamas CO2 _. Todėl kvėpavimo nepakankamumas diagnozuojamas dėl nepakankamo aprūpinimo deguonimi arba nepakankamos ventiliacijos, nors dažnai pasireiškia abu šie sutrikimai.

Dirbtinė plaučių ventiliacija (DPV) gali būti neinvazinė ir invazinė. Gydymo metodas parenkamas remiantis kvėpavimo mechanizmų žiniomis.

Kvėpavimo nepakankamumas yra būklė, kai plaučiai negali užtikrinti normalios arterinio kraujo dujų sudėties, todėl atsiranda hiperkapnija ir (arba) hipoksemija. Pagal kitą dažnai vartojamą E. Campbello pasiūlytą apibrėžimą, kvėpavimo nepakankamumas yra būklė, kai ramybės būsenoje deguonies dalinis slėgis (PaO2) arteriniame kraujyje yra mažesnis nei 60 mm Hg ir (arba) anglies dioksido dalinis slėgis (PaCO2) yra didesnis nei 49 mm Hg.

Abu apibrėžimai iš esmės reiškia sunkiausius dekompensuoto kvėpavimo nepakankamumo atvejus, kurie pasireiškia ramybės būsenoje. Tačiau klinikiniu požiūriu svarbu nustatyti kvėpavimo nepakankamumą kuo ankstyvesnėse vystymosi stadijose, kai diagnostiškai reikšmingi arterinio kraujo dujų sudėties pokyčiai nustatomi ne ramybės būsenoje, o tik padidėjus kvėpavimo sistemos aktyvumui, pavyzdžiui, fizinio krūvio metu. Šiuo atžvilgiu mums patinka kvėpavimo nepakankamumo apibrėžimas, pasiūlytas daugiau nei prieš pusę amžiaus (1947 m.) XV sąjunginiame terapeutų kongrese: „Kvėpavimo nepakankamumas yra būklė, kai arba neužtikrinama normali arterinio kraujo dujų sudėtis, arba pastarasis pasiekiamas dėl nenormalaus išorinio kvėpavimo aparato veikimo, dėl kurio sumažėja funkcinės galimybės.“ Pagal šį apibrėžimą galima išskirti du kvėpavimo nepakankamumo sindromo vystymosi etapus: kompensuotą ir dekompensuotą.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mechaninio vėdinimo metodai ir režimai

Ventiliatoriai kontroliuoja įkvėpimo slėgį arba tūrį, arba abu. Yra tam tikras ryšys tarp slėgio ir tūrio: tam tikras slėgis atitinka tam tikrą tūrį ir atvirkščiai. Įrenginyje nustatyti parametrai skirtingais režimais skiriasi, tačiau jie yra pagrįsti kvėpavimo dažniu, bendru ventiliacijos tūriu, srauto greičiu, bangos forma ir įkvėpimo bei iškvėpimo trukmės santykiu (I/E).

Tūrio kontroliuojama ventiliacija. Šiuo ventiliacijos režimu pacientui tiekiamas tam tikras oro tūris, o slėgis kvėpavimo takuose gali kisti. Šis mechaninės ventiliacijos tipas naudojamas pagalbinėje kontroliuojamoje (A/C) ir sinchronizuotoje pertraukiamoje priverstinėje ventiliacijoje (SIMV).

Oro kondicionierius yra paprasčiausias ir efektyviausias mechaninio ventiliavimo metodas. Kiekvieną įkvėpimo bandymą aptinka suveikimo signalas, o prietaisas tiekia nustatytą oro kiekį. Nesant savarankiškų įkvėpimo bandymų, prietaisas atlieka priverstinę ventiliaciją nustatytu įkvėpimų dažniu.

SIMV atlieka nustatytą įkvėpimų skaičių ir tūrį, sinchronizuotą su pacientu. Skirtingai nuo oro kondicionavimo, savaiminio įkvėpimo bandymai nepalaikomi, tačiau įkvėpimo vožtuvas atsidaro ir leidžia savaiminį įkvėpimą. Šis režimas išlieka populiarus, nors jis nesuteikia kvėpavimo palaikymo ir nėra veiksmingas atpratinant pacientą nuo mechaninės ventiliacijos.

Slėgio ciklų ventiliacija. Šis režimas apima slėgio kontroliuojamą ventiliaciją (PCV), slėgio palaikymo ventiliaciją (PSV) ir keletą neinvazinių veido kaukių variantų. Visais atvejais ventiliatorius tiekia konkretų įkvėpimo slėgį, o tūris gali būti keičiamas. Kvėpavimo sistemos mechanikos pokyčiai gali sukelti nepastebimus minutės ventiliacijos pokyčius. Kadangi šis režimas riboja slėgį, kuriam esant plaučiai išsiplečia, teoriškai jis gali būti naudingas RD-SV atveju; tačiau jo klinikiniai pranašumai, palyginti su oro kondicionavimu, nebuvo įrodyti.

PCV yra panašus į A/C; kiekvienas įkvėpimo bandymas, viršijantis nustatytą trigerio jautrumo ribą, tam tikrą laiką palaikomas slėgiu ir palaikomas minimalus kvėpavimo dažnis.

Taikant nuolatinį teigiamą kvėpavimo takų slėgį (PSV), nėra minimalaus kvėpavimo dažnio; visus įkvėpimus inicijuoja pacientas. Tiekiamas slėgis paprastai išjungiamas, kai įkvėpimo bandymas baigtas. Taigi, kuo ilgesnis arba stipresnis įkvėpimo bandymas, tuo didesnis gaunamas įkvėpimo tūris. Šis režimas paprastai naudojamas, kai pacientas nutraukiamas naudojant dirbtinę plaučių ventiliaciją. Panašus režimas yra nuolatinis teigiamas kvėpavimo takų slėgis (CPAP), kuris palaiko pastovų slėgį viso kvėpavimo ciklo metu. Skirtingai nuo PSV, kurio įkvėpimo ir iškvėpimo slėgiai gali skirtis, CPAP palaiko pastovų slėgį.

Neinvazinė teigiamo slėgio ventiliacija (NIPPV) – tai teigiamo slėgio taikymas ventiliacijos metu per sandariai priglundančią kaukę, dengiančią nosį arba nosį ir burną. Ji naudojama kaip PSV variantas savaimiškai kvėpuojantiems pacientams. Gydytojas nustato įkvėpimo teigiamą kvėpavimo takų slėgį (IPAP) ir iškvėpimo teigiamą kvėpavimo takų slėgį (EPAP). Kadangi kvėpavimo takai nėra apsaugoti, NIPPV gali būti taikoma pacientams, turintiems nepažeistus apsauginius refleksus ir esant visiškai sąmoningai būsenai, siekiant išvengti aspiracijos. NIPPV reikėtų vengti pacientams, kurių hemodinaminė būklė nestabili, ir esant skrandžio užgulimui. Be to, IPAP turėtų būti nustatytas mažesnis už stemplės atsidarymo slėgį (20 cm H2O), kad oras nepatektų į skrandį.

Ventiliatoriaus nustatymai. Ventiliatoriaus nustatymai koreguojami atsižvelgiant į situaciją. Minutinę ventiliaciją lemia iškvėpto kvėpavimo tūris ir kvėpavimo dažnis. Paprastai iškvėpto kvėpavimo tūris yra 8–9 ml/kg idealaus kūno svorio, nors kai kuriems pacientams, ypač sergantiems neuromuskulinėmis ligomis, didesnis iškvėpto kvėpavimo tūris yra naudingas atelektazės prevencijai. Kai kuriems sutrikimams (pvz., ARDS) reikalingi mažesni iškvėpto kvėpavimo tūriai.

Trigerio jautrumas nustatytas taip, kad jis galėtų aptikti savaiminius įkvėpimo bandymus. Paprastai jautrumas nustatomas ties -2 cm H2O. Jei riba nustatyta per didelė, nusilpę pacientai negalės pradėti įkvėpimo. Jei jautrumas nustatytas per mažas, tai sukels hiperventiliaciją.

Įkvėpimo ir iškvėpimo santykis esant normaliai kvėpavimo mechanikai yra 1:3. Pacientams, sergantiems astma ar LOPL ūmine stadija, santykis turėtų būti 1:4 arba didesnis.

Paprastai srauto greitis nustatomas apie 60 l/min., tačiau pacientams, kuriems yra užsikimšęs oro srautas, jį galima padidinti iki 120 l/min.

PEEP padidina plaučių tūrį iškvėpimo pabaigoje ir neleidžia plaučių oro ertmėms užsidaryti iškvėpimo pabaigoje. PEEP paprastai nustatomas ties 5 cm H2O, siekiant išvengti atelektazės, kuri gali atsirasti po intubacijos arba ilgai gulint ant nugaros. Didesnės vertės pagerina deguonies tiekimą pacientams, kurių alveolių ventiliacija sutrikusi, pavyzdžiui, esant kardiogeninei plaučių edemai ir ARDS, perskirstydamas skystį iš alveolių į intersticį ir atverdamas kolapsavusias alveoles. PEEP leidžia sumažinti FiO2 esant pakankamam arteriniam deguonies tiekimui, o tai savo ruožtu sumažina deguonies sukelto plaučių pažeidimo tikimybę, kai reikalinga ilgalaikė ventiliacija esant dideliam FiO2 kiekiui (> 0,6). PEEP padidina intratorakalinį slėgį, slopindamas veninį grįžimą, o tai gali sukelti hipotenziją hipovolemiją patiriantiems pacientams.

Dirbtinės ventiliacijos komplikacijos

Komplikacijos gali būti susijusios su trachėjos intubacija arba mechanine ventiliacija. Pirmosios gali būti sinusitas, su ventiliatoriumi susijusi pneumonija, trachėjos stenozė, balso stygų pažeidimas ir tracheoezofaginės arba tracheovaskulinės fistulės. Mechaninės ventiliacijos komplikacijos yra pneumotoraksas, hipotenzija ir su ventiliatoriumi susijęs plaučių pažeidimas (VALI), pastarosios atsiranda dėl kvėpavimo takų arba plaučių parenchimos pažeidimo dėl ciklinio oro erdvės uždarymo ir atidarymo, per didelio plaučių išsiplėtimo arba abiejų šių veiksnių.

Kai pacientui, kuriam taikoma dirbtinė plaučių ventiliacija, pasireiškia ūminė hipotenzija, pirmiausia reikia atmesti įtampos pneumotoraksą. Hipotenzija dažniausiai atsiranda dėl sumažėjusio veninio grįžimo ir padidėjusio intratorakalinio slėgio, kai naudojamas didelis PEEP, arba pacientams, sergantiems astma/LOPL, ir ypač dažnai pasireiškia esant hipovolemijai. Hipotenzija taip pat gali atsirasti dėl intubacijos ir ventiliacijos metu vartojamų raminamųjų vaistų simpatolitinio poveikio. Atmetus įtampos pneumotoraksą ir su ventiliatoriumi susijusias hipotenzijos priežastis, pacientą reikia atjungti nuo ventiliatoriaus ir atlikti rankinę ventiliaciją maišu 2–3 įkvėpimais per minutę, naudojant 100 % deguonį, kol koreguojama hipovolemija (500–1000 ml fiziologinio tirpalo suaugusiesiems, 20 ml/kg vaikams). Jei būklė greitai pagerėja, daroma prielaida, kad yra ryšys tarp klinikinės problemos ir mechaninės ventiliacijos, todėl reikia koreguoti ventiliacijos parametrus.

Kaip ir visiems kritinės būklės pacientams, būtina giliųjų venų trombozės ir virškinimo trakto kraujavimo profilaktika. Pirmuoju atveju profilaktika atliekama heparinu, kurio dozė yra 5000 vienetų po oda du kartus per dieną, arba naudojami suspaudimo įtaisai (tvarsčiai, kojinės ir kt.). Virškinimo trakto kraujavimo profilaktikai skiriami H2 blokatoriai (pvz., famotidinas 20 mg per burną arba į veną du kartus per dieną) arba sukralfatas (1 g per burną 4 kartus per dieną). Protonų siurblio inhibitoriai turėtų būti vartojami pacientams, kuriems yra aktyvus kraujavimas arba jei jie anksčiau buvo skirti.

Veiksmingiausias būdas sumažinti komplikacijų riziką yra sutrumpinti dirbtinės plaučių ventiliacijos trukmę.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kvėpavimo mechanizmas

Normaliomis sąlygomis įkvėpus pleuros ertmėje susidaro neigiamas slėgis, slėgio gradientas tarp atmosferos oro ir plaučių sukuria oro srautą. Dirbtinės plaučių ventiliacijos metu slėgio gradientą sukuria prietaisas.

Didžiausias slėgis matuojamas kvėpavimo takų atsidarymo vietoje (PaO2) ir jį sukuria dirbtinės plaučių ventiliacijos aparatas. Jis parodo bendrą slėgį, reikalingą įveikti įkvėpto oro srauto pasipriešinimą (pasipriešinimo slėgis), plaučių ir krūtinės elastinį atatranką (elastinis slėgis) ir slėgį alveolėse įkvėpimo pradžioje (teigiamas galutinis iškvėpimo slėgis PEEP). Taigi:

Pasipriešinimo slėgis yra laidumo pasipriešinimo ir oro srauto sandauga. Mechaninės ventiliacijos metu oro srautas turi įveikti kvėpavimo grandinės, endotrachėjinio vamzdelio ir, svarbiausia, paciento kvėpavimo takų pasipriešinimą. Net ir esant pastoviems veiksniams, didėjant oro srautui, padidėja pasipriešinimo slėgis.

Elastinis slėgis yra plaučių audinio, krūtinės ląstos sienelės ir įpūstų dujų tūrio darinys. Esant pastoviam tūriui, elastinis slėgis didėja mažėjant plaučių paslankumui (kaip fibrozės atveju) arba ribotai krūtinės ląstos ar diafragmos eigai (kaip įtempto ascito atveju).

Slėgis alveolėse iškvėpimo pabaigoje paprastai yra lygus atmosferos slėgiui. Tačiau jei oras nevisiškai išeina iš alveolių dėl kvėpavimo takų obstrukcijos, pasipriešinimo oro srautui ar sutrumpėjusio iškvėpimo laiko, slėgis iškvėpimo pabaigoje viršys atmosferos slėgį. Šis slėgis vadinamas vidiniu arba autoPEEP, kad būtų galima jį atskirti nuo išorinio (terapinio) PEEP, kurį sukuria dirbtinės plaučių ventiliacijos aparatas.

Padidėjus didžiausiam slėgiui (pvz., virš 25 cm H2O), būtina įvertinti santykinį pasipriešinimo slėgio ir elastingumo slėgio indėlį, matuojant plato slėgį. Tam iškvėpimo vožtuvas paliekamas uždarytas dar 0,3–0,5 s po įkvėpimo, sulaikant iškvėpimą. Šiuo laikotarpiu slėgis kvėpavimo takuose sumažėja, nes oro srautas sustoja. Dėl šio manevro slėgis įkvėpimo pabaigoje yra elastingumo slėgis (darant prielaidą, kad pacientas nebando savaime įkvėpti ar iškvėpti). Skirtumas tarp didžiausio ir plato slėgių yra pasipriešinimo slėgis.

Padidėjęs pasipriešinimo slėgis (pvz., didesnis nei 10 cm H2O) rodo endotrachėjinio vamzdelio obstrukciją dėl padidėjusios sekrecijos, krešulio susidarymo ar bronchų spazmo. Padidėjęs elastinis slėgis (didesnis nei 10 cm H2O) rodo sumažėjusį plaučių elastingumą dėl plaučių skilties edemos, fibrozės ar atelektazės; didelio tūrio pleurito ar fibrotorakso; ir ekstrapulmoninių priežasčių: apjuosiančio nudegimo ar krūtinės ląstos deformacijos, ascito, nėštumo ar sunkaus nutukimo.

Vidinį PEEP galima išmatuoti pacientui be savaiminės ventiliacijos, sulaikius kvėpavimą iškvėpimo pabaigoje. Prieš pat įkvėpimą iškvėpimo vožtuvas uždaromas 2 s. Srautas sumažėja, pašalinant pasipriešinimo slėgį; gautas slėgis atspindi alveolių slėgį iškvėpimo pabaigoje (vidinis PEEP). Nekiekybinis vidinio PEEP įvertinimo metodas pagrįstas iškvėpimo srauto pėdsakų nustatymu. Jei iškvėpimo srautas tęsiasi iki kito įkvėpimo pradžios arba paciento krūtinės ląsta neužima pradinės padėties, tai reiškia, kad yra vidinis PEEP. Padidėjusio vidinio PEEP pasekmės yra padidėjęs kvėpavimo sistemos įkvėpimo darbas ir sumažėjęs veninis grįžimas.

Aptikus vidinį PEEP, reikėtų ieškoti kvėpavimo takų obstrukcijos priežasties, nors pats didelis minutinis ventiliavimas (> 20 l/min.) gali sukelti vidinį PEEP, net jei nėra oro srauto obstrukcijos. Jei priežastis yra srauto apribojimas, įkvėpimo laiką arba kvėpavimo dažnį galima sumažinti, taip padidinant kvėpavimo ciklo iškvėpimo dalį.