Kvėpavimo nepakankamumas - simptomai

Priklausomai nuo klinikinio ligos vaizdo, išskiriamos ūminės ir lėtinės kvėpavimo nepakankamumo formos, išsivystančios panašiais patogenetiniais mechanizmais. Abi kvėpavimo nepakankamumo formos skiriasi viena nuo kitos, visų pirma, kraujo dujų sudėties kitimo greičiu ir galimybe susidaryti mechanizmams šiems sutrikimams kompensuoti. Tai lemia klinikinių apraiškų pobūdį ir sunkumą, prognozę ir atitinkamai terapinių priemonių apimtį. Taigi, ūminis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda per kelias minutes ar valandas nuo jį sukėlusio veiksnio veikimo pradžios. Sergant lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu, arterinio kraujo hipoksemija ir hiperkapnija vystosi palaipsniui, lygiagrečiai su pagrindinio patologinio proceso progresavimu plaučiuose ar kituose organuose bei sistemose, o klinikinės kvėpavimo nepakankamumo apraiškos paprastai išlieka daugelį metų.

Tačiau būtų neteisinga nustatyti abiejų kvėpavimo nepakankamumo formų sunkumą vien pagal simptomų išsivystymo greitį: ūminis kvėpavimo nepakankamumas kai kuriais atvejais gali pasireikšti gana lengvai, o lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, ypač paskutinėje ligos stadijoje, yra itin sunkus, ir atvirkščiai (AP Zilber). Nepaisant to, lėtas kvėpavimo nepakankamumo vystymasis lėtine forma neabejotinai prisideda prie daugybės kompensacinių mechanizmų susidarymo pacientams, kurie kol kas numato santykinai nedidelius kraujo dujų sudėties ir rūgščių-šarmų pusiausvyros pokyčius (bent jau ramybės būsenoje). Ūminio kvėpavimo nepakankamumo atveju daugelis kompensacinių mechanizmų nespėja susiformuoti, o tai daugeliu atvejų lemia sunkių klinikinių kvėpavimo nepakankamumo apraiškų atsiradimą ir spartų jo komplikacijų vystymąsi. Daugeliu atvejų ligos klinikinio vaizdo analizė leidžia gana patikimai nustatyti patį kvėpavimo nepakankamumo buvimo faktą ir apytiksliai įvertinti jo laipsnį; tuo pačiu metu, norint ištirti specifinius kvėpavimo nepakankamumo mechanizmus ir formas, būtina atlikti išsamesnę kraujo dujų sudėties, plaučių tūrių ir talpų pokyčių, ventiliacijos-perfuzijos ryšių, plaučių difuzijos talpos ir kitų parametrų analizę.

Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas

Svarbiausi lėtinio kvėpavimo nepakankamumo klinikiniai požymiai yra šie:

• dusulys;
• centrinė (difuzinė) cianozė;
• padidėjęs kvėpavimo raumenų darbas;
• kraujotakos suintensyvėjimas (tachikardija, padidėjęs širdies išstūmimas ir kt.);
• antrinė eritrocitozė.

Dusulys

Dusulys (dispnėja) yra pats pastoviausias klinikinis kvėpavimo nepakankamumo simptomas. Jis atsiranda, kai ventiliacijos aparatas negali užtikrinti reikiamo dujų mainų lygio, atitinkančio organizmo medžiagų apykaitos poreikius (AP Zilber).

Dusulys – tai subjektyvus skausmingas oro trūkumo, kvėpavimo diskomforto pojūtis, dažnai lydimas kvėpavimo judesių dažnio, gylio ir ritmo pasikeitimo. Pagrindinė dusulio priežastis pacientams, sergantiems lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu, yra kvėpavimo centro „per didelis sužadinimas“, kurį sukelia hiperkapnija, hipoksemija ir arterinio kraujo pH pokyčiai.

Kaip žinoma, kvėpavimo centro funkcinio aktyvumo pokytis vyksta veikiant aferentinių impulsų srautui, sklindančiam iš specialių miego arterijos bifurkacijos srityje esančių miego arterijos kūno chemoreceptorių, taip pat iš pailgųjų smegenų ventralinės dalies chemoreceptorių. Miego arterijos glomus ląstelės yra jautrios PaO2 sumažėjimui, PaCO2 padidėjimui ir vandenilio jonų (H ⁺ ) koncentracijai, o pailgųjų smegenų chemoreceptoriai – tik PaCO2 padidėjimui _{ir vandenilio jonų (H}⁺ ) koncentracijos padidėjimui.

Kvėpavimo centras, suvokdamas aferentinius impulsus iš šių chemoreceptorių, nuolat stebi hipoksemijos ir hiperkapnijos buvimą (arba nebuvimą) ir pagal tai reguliuoja į kvėpavimo raumenis nukreiptų eferentinių impulsų srauto intensyvumą. Kuo ryškesnė hiperkapnija, hipoksemija ir kraujo pH pokyčiai, tuo didesnis kvėpavimo gylis ir dažnis, tuo didesnis minutinis kvėpavimo tūris ir tuo didesnė dusulio tikimybė.

Yra žinoma, kad pagrindinis kvėpavimo centro dirgiklis, reaguojantis į kraujo dujų sudėties pokyčius, yra PaCO2 padidėjimas ₍ hiperkapnija); kvėpavimo centro stimuliavimas padidina kvėpavimo gylį ir dažnį bei padidina minutinį kvėpavimo tūrį. Diagrama rodo, kad minutinio kvėpavimo tūrio padidėjimo greitis, padidėjus PaCO2, _{žymiai padidėja, tuo pačiu metu mažėjantO2} daliniam slėgiui arteriniame kraujyje. Priešingai, _PaCO2 sumažėjimas žemiau 30–35 mm Hg (hipokapnija) sumažina aferentinius impulsus, sumažina kvėpavimo centro aktyvumą ir sumažina minutinį kvėpavimo tūrį. Be to, kritinį PaCO2 sumažėjimą _gali lydėti apnėja (laikinas kvėpavimo nutraukimas).

Kvėpavimo centro jautrumas hipokseminiam miego arterijos zonos chemoreceptorių stimuliavimui yra mažesnis. Esant normaliam PaCO2 kiekiui _kraujyje, minutinis kvėpavimo tūris pradeda pastebimai didėti tik tada, kai PaO2 sumažėja iki mažesnio nei 60 mm Hg lygio, t. y. esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui. Kvėpavimo tūrio padidėjimas hipoksemijos metu vyksta daugiausia dėl kvėpavimo judesių dažnio padidėjimo (tachipnėjos).

Reikėtų pridurti, kad arterinio kraujo pH pokyčiai veikia kvėpavimo centrą panašiai kaip PaCO2 verčių svyravimai _: kai pH sumažėja iki mažiau nei 7,35 (kvėpavimo ar metabolinė acidozė), atsiranda plaučių hiperventiliacija ir padidėja minutinis kvėpavimo tūris.

Dėl padidėjusio kvėpavimo gylio ir dažnio, kurį sukelia kraujo dujų sudėties pokyčiai, dirginami trachėjos ir bronchų tempimo ir dirginimo receptoriai, reaguojantys į greitą oro srauto tūrinio greičio padidėjimą, taip pat kvėpavimo raumenų proprioreceptoriai, jautrūs plaučių pasipriešinimo padidėjimui. Iš šių ir kitų receptorių aferentinių impulsų srautas pasiekia ne tik kvėpavimo centrą, bet ir smegenų žievę, todėl pacientas jaučia kvėpavimo diskomfortą, pasunkėjusį kvėpavimą ir dusulį.

Priklausomai nuo patologinio proceso plaučiuose, dėl kurio išsivystė kvėpavimo nepakankamumas, pobūdžio, išorinės objektyvios dusulio apraiškos gali būti skirtingo pobūdžio. Priklausomai nuo to, išskiriami šie dusulio tipai:

1. Įkvėpimo dusulys su įkvėpimo sunkumo požymiais, išsivystantis patologiniuose procesuose, lydimuose plaučių suspaudimo ir plaučių ekskursijos apribojimo (pleuritas, pneumotoraksas, fibrotoraksas, kvėpavimo raumenų paralyžius, ryški krūtinės ląstos deformacija, šonkaulių sąnarių ankilozė, sumažėjęs plaučių audinio ištempimas uždegiminės ar hemodinaminės plaučių edemos metu ir kt.). Įkvėpimo dusulys dažniau stebimas esant ribojančiam ventiliacijos tipo kvėpavimo nepakankamumui.
2. Iškvėpimo dusulys su sunkumais iškvėpiant, kuris dažniausiai rodo obstrukcinio kvėpavimo nepakankamumo buvimą.
3. Mišrus dusulys, rodantis ribojančių ir obstrukcinių sutrikimų derinį.
4. Dažnas paviršutiniškas kvėpavimas (tachipnėja), kai pacientai negali aiškiai nustatyti, ar sunku įkvėpti, ar iškvėpti, ir nėra jokių objektyvių tokio sunkumo požymių.

Reikėtų pabrėžti, kad tachipnėjos (padidėjusio kvėpavimo dažnio) ir dispnėjos (dusulio) sąvokos nėra visiškai tapačios. Iš principo tachipnėja nebūtinai turi būti susijusi su kvėpavimo diskomfortu (pavyzdžiui, sveikiems žmonėms fizinio krūvio metu). Tokiais atvejais padidėjęs kvėpavimo dažnis atsiranda dėl bronchų, plaučių ir kvėpavimo raumenų receptorių, reaguojančių į padidėjusį medžiagų apykaitos greitį, dirginimo. Tačiau pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu, padidėjęs kvėpavimo dažnis (tachipnėja) paprastai lydimas kvėpavimo diskomforto (skausmingo oro trūkumo jausmo). Reikėtų nepamiršti, kad padidėjęs kvėpavimo judesių dažnis sumažina kvėpavimo efektyvumą, nes kartu padidėja funkcinės negyvos erdvės ir potvynio tūrio (FDS/TV) santykis. Dėl to, norint užtikrinti tą patį kvėpavimo tūrį, kvėpavimo raumenys turi atlikti žymiai daugiau darbo, o tai anksčiau ar vėliau lemia jų nuovargį ir laipsnišką plaučių ventiliacijos sumažėjimą. Kita vertus, tai padidina aferentinių impulsų srautą iš kvėpavimo raumenų proprioreceptorių, kurie, pasiekę smegenų žievę, sukelia kvėpavimo diskomforto jausmą (dusulį).

Cianozė

Odos ir gleivinių cianozė, atsirandanti esant kvėpavimo nepakankamumui, yra objektyvus arterinės hipoksemijos klinikinis požymis. Ji pasireiškia, kai PaO2 sumažėja žemiau 70–80 mm Hg. Cianozė siejama su sutrikusiu kraujo aprūpinimu deguonimi plaučiuose ir padidėjusiu redukuoto hemoglobino kiekiu kapiliariniame kraujyje.

Yra žinoma, kad sveiko žmogaus kraujyje, tekančiame iš plaučių, redukuoto hemoglobino kiekis niekada neviršija 40 g/l; oda yra normaliai rausvos spalvos. Esant dujų apykaitos sutrikimams plaučiuose kvėpavimo nepakankamumo metu, kraujas, kuriame gausu redukuoto hemoglobino (kurio koncentracija didesnė nei 40 g/l), iš plaučių patenka į sisteminės kraujotakos arterinę sistemą, sukeldamas difuzinę (centrinę) cianozę, kuri dažnai suteikia odai savotišką pilkšvą atspalvį. Cianozė ypač pastebima ant veido, lūpų ir liežuvio gleivinės, viršutinės kūno dalies odos. Jei nėra gretutinių kraujotakos sutrikimų, galūnės išlieka šiltos.

Centrinė (difuzinė, šilta) cianozė yra svarbus objektyvus tiek ventiliacinio, tiek parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo požymis, nors odos ir gleivinių melsvos spalvos intensyvumas ne visada atspindi arterinės hipoksemijos laipsnį.

Reikėtų nepamiršti, kad esant sunkiai anemijai ir sumažėjus bendrojo hemoglobino kiekiui iki 60–80 g/l, cianozė nenustatoma net ir esant dideliam plaučių pažeidimui, nes jai atsirasti būtina, kad daugiau nei pusė bendrojo hemoglobino (nuo 40 g/l iki 60–80 g/l) būtų redukuotos formos, kuri nesuderinama su gyvybe. Priešingai, esant eritrocitozei ir padidėjus bendrojo hemoglobino kiekiui kraujyje iki 180 g/l ir daugiau, cianozė gali išsivystyti net ir nesant kvėpavimo nepakankamumo. Tokiais atvejais šio simptomo diagnostinė vertė sumažėja.

Kartais, esant ventiliaciniam kvėpavimo nepakankamumui su sunkia hiperkapnija, apžiūros metu nustatomas neskausmingas skruostų paraudimas, kurį sukelia periferinių kraujagyslių išsiplėtimas.

Galiausiai, esant obstrukciniam kvėpavimo nepakankamumui, apžiūros metu kartu su cianoze galima aptikti ryškų kaklo venų patinimą, kurį sukelia padidėjęs intratorakalinis slėgis ir sutrikęs kraujo nutekėjimas per venas į dešinįjį prieširdį, dėl ko padidėja centrinis veninis slėgis (CVP). Kaklo venų patinimas kartu su centrine cianoze ir iškvėpimo dispnėja paprastai rodo sunkų obstrukcinio tipo kvėpavimo nepakankamumą.

Kvėpavimo raumenų darbo stiprinimas

Padidėjęs kvėpavimo raumenų darbas ir pagalbinių raumenų įsitraukimas į kvėpavimo aktą yra svarbiausias abiejų kvėpavimo nepakankamumo formų klinikinis požymis. Prisiminkime, kad be diafragmos (pagrindinio kvėpavimo raumens), yra ir kiti (pagalbiniai) įkvėpimo ir iškvėpimo raumenys. Išoriniai tarpšonkauliniai raumenys, taip pat priekiniai vidiniai raumenys, yra susiję su įkvėpimo raumenimis, o priekinės pilvo sienos raumenys – su iškvėpimo raumenimis. Įkvėpimo metu žvynelinė ir sternocleidomastoideus raumenys pakelia ir fiksuoja krūtinę.

Reikšmingas šių raumenų spaudimas kvėpavimo ciklo metu, kurį lengva pastebėti atidžiai apžiūrėjus krūtinę, rodo padidėjusį kvėpavimo takų pasipriešinimą esant bronchų obstrukciniam sindromui arba esant sunkiems ribojantiems sutrikimams. Padidėjęs kvėpavimo raumenų darbas dažnai pasireiškia ryškiu tarpšonkaulinių tarpų, jungo duobės, supra- ir subklavialinių sričių nusileidimu įkvėpus. Esant sunkiam bronchų obstrukciniam sindromui (pavyzdžiui, bronchinės astmos priepuolio metu), pacientai paprastai užima priverstinę padėtį, rankas remdamiesi į stalo, lovos, kelių kraštą ir taip fiksuodami pečių juostą, kad į kvėpavimą įtrauktų pagalbinius nugaros, pečių juostos ir krūtinės raumenų raumenis.

Kraujotakos intensyvinimas

Tachikardija išsivysto bet kurioje kvėpavimo nepakankamumo stadijoje. Iš pradžių ji tam tikru mastu yra kompensacinio pobūdžio ir skirta palaikyti padidėjusį širdies išstūmį ir sisteminį arterinį spaudimą, o tai yra būtina tinkamesniam audinių aprūpinimui deguonimi. Sunkiais ligos atvejais, nepaisant tachikardijos išlaikymo ir net padidėjimo, gali sumažėti sistolinis tūris, širdies išstūmis ir arterinis spaudimas.

Antrinė eritrocitozė

Antrinė eritrocitozė, dažnai aptinkama esant kvėpavimo nepakankamumui, taip pat yra kompensacinė. Ji išsivysto dėl kaulų čiulpų dirginimo hipoksija ir lydima eritrocitų skaičiaus bei hemoglobino kiekio padidėjimo periferiniame kraujyje. Šiuo atveju pacientų, sergančių kvėpavimo nepakankamumu, oda atrodo melsvai bordo spalvos, antrinė eritrocitozė, esant lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui, lydima kraujo reologinių savybių pablogėjimo, o tai prisideda prie plaučių arterinės hipertenzijos progresavimo.

Taigi, klinikinis paciento tyrimas daugeliu atvejų leidžia nustatyti pagrindinius lėtinio kvėpavimo nepakankamumo požymius ir diferencijuoti bronchų obstrukcijos sindromą nuo restrikcinių kvėpavimo sutrikimų. Tačiau reikėtų pažymėti, kad aprašyti klinikiniai kvėpavimo nepakankamumo požymiai daugiausia susiję su kompensuojamo kvėpavimo nepakankamumo diagnoze. Norint nustatyti kompensuojamą kvėpavimo nepakankamumą, kai daugelis aukščiau išvardytų mechanizmų užtikrina normalią terminio kraujo dujų sudėtį ramybės būsenoje, klinikiniai požymiai turi būti įvertinti fizinio krūvio metu. Praktiškai, norint preliminariai įvertinti kvėpavimo nepakankamumo laipsnį, paprastai dėmesys sutelkiamas į pagrindinį klinikinį požymį – dusulį, taip pat atsižvelgiant į jo atsiradimo sąlygas.

Priklausomai nuo dusulio sunkumo ir kitų lėtinio kvėpavimo nepakankamumo požymių, išskiriami trys jo sunkumo laipsniai:

• I etapas - dusulio atsiradimas, kai būtina atlikti fizinį aktyvumą, viršijantį kasdienę veiklą;
• II etapas - dusulio ir kitų kvėpavimo nepakankamumo požymių atsiradimas atliekant įprastą kasdienę veiklą;
• III etapas - kvėpavimo nepakankamumo požymių atsiradimas net ramybės būsenoje.

Taip pat reikėtų pridurti, kad kai kuriems pacientams, sergantiems lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu, klinikinio tyrimo metu galima nustatyti objektyvius plaučių arterinės hipertenzijos ir lėtinės plaučių širdies ligos požymius.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra viena sunkiausių įvairių plaučių, krūtinės ląstos, neuromuskulinės kvėpavimo sistemos ir kt. ligų komplikacijų. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas neabejotinai yra vienas pagrindinių pneumonijos ir daugelio kitų plaučių ligų sunkumo rodiklių. Jis gali išsivystyti per pirmąsias kelias ligos valandas ar dienas. Ūminio kvėpavimo nepakankamumo atsiradimas reikalauja intensyvios priežiūros, nes daugeliu atvejų jis kelia tiesioginę grėsmę paciento gyvybei (SN Avdeev).

Mirtingumas nuo ūminio kvėpavimo nepakankamumo siekia 40–49 % ir priklauso nuo ligos, sukėlusios ūminį kvėpavimo nepakankamumą, pobūdžio, plaučių ir kitų organų bei sistemų disfunkcijos sunkumo. Pasak H. J. Kim ir D. H. Ingbar (2002), veiksniai, kurie sunkina ūminio kvėpavimo nepakankamumo sunkumą ir padidina mirtinų baigčių dažnį, yra šie:

• sunkus plaučių pažeidimas;
• poreikis sukurti didelę deguonies koncentraciją įkvepiamame ore mechaninės ventiliacijos metu (FiO2 didesnis nei 60–80%);
• poreikis sukurti didžiausią įkvėpimo slėgį, didesnį nei 50 mm H2O, atliekant mechaninę ventiliaciją;
• ilgalaikis buvimas mechaninėje ventiliacijoje;
• daugelio organų nepakankamumo buvimas.

Pastarasis veiksnys daugeliu atvejų yra lemiamos svarbos, nes nepakankamas organų ir audinių aprūpinimas O2 _sukelia staigų ląstelių metabolizmo sutrikimą, o sunkiais atvejais – negrįžtamus organų pokyčius. Pirmiausia nukenčia jautriausi deguonies trūkumui gyvybiškai svarbūs organai – smegenys ir širdis.

Dažniausiai ūminis kvėpavimo nepakankamumas išsivysto sergant šiomis ligomis: plaučių uždegimu;

• plaučių edema (hemodipaminė, uždegiminė, toksinė);
• kvėpavimo takų obstrukcija sergant bronchine astma, astmine būsena, LOPL, skrandžio turinio aspiracija ir kt.;
• pleuros išsiliejimas;
• pneumotoraksas;
• plaučių atelektazė;
• neuromuskulinės ligos, ribojančios kvėpavimo raumenų funkciją;
• vaistų perdozavimas (narkotiniai analgetikai, raminamieji vaistai, barbitūratai);
• kvėpavimo sutrikimai miego metu ir kiti.

Klinikinis ūminio kvėpavimo nepakankamumo vaizdas pasižymi sparčiu simptomų padidėjimu ir gyvybiškai svarbių organų, pirmiausia centrinės nervų sistemos, širdies, inkstų, virškinamojo trakto, kepenų ir pačių plaučių, įsitraukimu į patologinį procesą. Sergant ūminiu kvėpavimo nepakankamumu, paprastai išskiriami trys patogenetiniai etapai:

• 1 etapas – ramybės būsenoje nėra akivaizdžių klinikinių dujų mainų sutrikimų požymių, tačiau jau atsiranda simptomų, rodančių kompensacinį kvėpavimo ir kraujotakos aktyvavimą.
• 2 etapas – ramybės būsenoje atsiranda klinikinių ir laboratorinių hiperkapnijos ir (arba) hipoksemijos požymių.
• 3 etapas – sunki kvėpavimo funkcijos dekompensacija, išsivysto kvėpavimo takų ir metabolinė acidozė, atsiranda ir sparčiai progresuoja daugelio organų nepakankamumo požymiai.

Dusulys

Dusulys yra vienas pirmųjų klinikinių ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymių. Dažniausiai padažnėja kvėpavimas (tachipnėja), kurį paprastai lydi sparčiai progresuojantis kvėpavimo diskomforto pojūtis (dusulys). Kvėpavimo judesių skaičius paprastai viršija 24 per minutę.

Kartais, priklausomai nuo ūminio kvėpavimo nepakankamumo etiologijos, atsiranda objektyvių įkvėpimo ar iškvėpimo sunkumo požymių (įkvėpimo ar iškvėpimo dusulys). Tokiais atvejais ypač pastebimas ryškus kvėpavimo raumenų pervargimas; smarkiai padidėja jų darbas, jam sunaudojama didelė deguonies ir energijos dalis. Laikui bėgant, toks kvėpavimo raumenų pervargimas sukelia jų nuovargį ir sumažėjusį susitraukimo gebėjimą, o tai lydi dar ryškesnis plaučių ventiliacijos sutrikimas ir hiperkapnijos bei respiracinės acidozės padidėjimas.

Diafragmos, tarpšonkaulinių ir kitų kvėpavimo raumenų silpnumą lydi didelė kaklo raumenų įtampa, konvulsiniai gerklų judesiai įkvėpimo metu, o tai atspindi didelį kvėpavimo raumenų nuovargį. Reikėtų nepamiršti, kad kvėpavimo raumenų įkvėpimo įtampa gali išsivystyti vėlyvose ne tik restrikcinių, bet ir sunkių obstrukcinių sutrikimų stadijose, rodančiose reikšmingą kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimą. Paskutinėje ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoje galima kvėpavimo raumenų susitraukimo desinchronizacija, kuri yra svarbus kritinio centrinio kvėpavimo reguliavimo sutrikimo požymis. Be to, esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, galima pastebėti tris klasikinius „loginius“ kvėpavimo tipus: 1) Šeino-Stokso kvėpavimą, 2) Bioto kvėpavimą ir 3) Kusmaulo kvėpavimą. Šie kvėpavimo tipai kažkaip susiję su sunkiais, įskaitant hipoksinius, smegenų ir kvėpavimo centro pažeidimais, tačiau nėra būdingi kvėpavimo nepakankamumui. Šeino-Stokso kvėpavimui būdingas sklandus kvėpavimo aktyvumo padidėjimas ir laipsniškas jo silpnėjimas su santykinai trumpais apnėjos periodais. Šeino-Stokso kvėpavimą sukelia smegenų ventralinės dalies chemoreceptorių, kurie reaguoja į padidėjusią PaCO2 _ir H+ jonų koncentraciją, slopinimas. Priešingai, jis stebimas sutrikus kraujo tiekimui į kvėpavimo centrą, esant padidėjusiam intrakranijiniam slėgiui, smegenų edemai, širdies, kraujagyslių ir kvėpavimo nepakankamumui, dažniausiai galutinėje ligos stadijoje. Bioto kvėpavimui būdingas periodiškas kvėpavimo aktyvumo nutraukimas 10–30 s (palyginti ilgi apnėjos periodai) su trumpalaikiu atsigavimu. Bioto kvėpavimas stebimas esant giliai smegenų ir kvėpavimo centro hipoksijai, esant smegenų augliams, trauminiam smegenų sužalojimui, ūminiam smegenų kraujagyslių sutrikimui, neuroinfekcijai, sunkiam kvėpavimo nepakankamumui. Kusmaulo kvėpavimas yra gilus, triukšmingas, greitas kvėpavimas, kuris paprastai atsiranda esant sunkiai metabolinei acidozei ir toksiniam kvėpavimo centro pažeidimui (diabetinė ketoacidozė, uremija, sunkus kvėpavimo ar širdies nepakankamumas).

Blyškumas ir difuzinė cianozė

Ankstyvosios ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijos dažnai pasižymi blyškia oda, tachikardija ir tendencija didėti sisteminiam arteriniam slėgiui, rodančiam ryškią kraujotakos centralizaciją. Padidėjus arterinei hipoksemijai, atsiranda difuzinė cianozė, atspindinti greitą redukuoto (nesočiojo) hemoglobino kiekio padidėjimą periferiniame kraujyje. Sunkiais atvejais, atsiradus sunkių mikrocirkuliacijos sutrikimų požymiams, cianozė įgauna savotišką pilkšvą medaus grybelio spalvą („žemišką“ odos spalvą). Oda tampa šalta, drėgna, padengta lipniu šaltu prakaitu.

Esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, svarbu įvertinti ne tik cianozės sunkumą ir paplitimą, bet ir jos pokyčius veikiant deguonies terapijai ir dirbtinei plaučių ventiliacijai: pokyčių nebuvimas rodo parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo buvimą, kuris yra pagrįstas sunkių ventiliacijos-perfuzijos sutrikimų susidarymu. Teigiama reakcija į deguonies terapiją, kai įkvepiamame ore yra didelis (iki 100 %) O2 kiekis, rodo deguonies difuzijos sutrikimų per alveolių-kapiliarų membraną paplitimą ir kt.

Hemodinaminiai sutrikimai

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo išsivystymą beveik visais atvejais lydi tachikardija, kuri pradinėse kvėpavimo nepakankamumo stadijose atspindi šiai patologijai būdingą kompensacinį kraujotakos sustiprėjimą ir centralizaciją. Tačiau sunkiais atvejais, kai dėl sunkios hipoksijos ir acidozės sutrinka širdies ritmo neurohumoralinis reguliavimas, atsiranda miokardo išemija ir širdies raumens susitraukimo sutrikimas, atsiranda bradikardija, kuri, esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, dažnai pranašauja skilvelių ekstrasistolių ir skilvelių virpėjimo atsiradimą.

Sisteminio arterinio slėgio dinamika yra dviejų fazių. Pradinėse ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijose, kaip taisyklė, išsivysto arterinė hipertenzija (įskaitant ir dėl kraujotakos centralizacijos). Tačiau vėlyvosioms stadijoms būdingas nuolatinis ir progresuojantis arterinio slėgio sumažėjimas – arterinė hipotenzija, kurią sukelia didėjanti hipovolemija ir širdies išstūmimo sumažėjimas.

Daugybinis organų nepakankamumas

Esant sunkiam ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, atsiranda CNS hipoksijos požymių. Pacientai tampa neramūs, susijaudinę, kartais euforiški. Tolesnė ūminio kvėpavimo nepakankamumo progresija lydima laipsniško sąmonės nykimo ir komos išsivystymo. Šiuo laikotarpiu dažnai pasireiškia traukuliai. Manoma, kad neurologiniai sutrikimai atsiranda, kai PaO2 yra mažesnis nei 45 mm Hg.

Esant sunkiam ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, išsivysto daugybinis organų nepakankamumas. Be aprašytų centrinės nervų sistemos ir kraujotakos sistemos sutrikimų, gali išsivystyti:

• sumažėjusi diurezė (oligo- ir anurija);
• žarnyno parezė;
• ūminės erozijos ir opos skrandyje ir žarnyne, taip pat kraujavimas iš virškinimo trakto;
• kepenų, inkstų (hepatorenalinio nepakankamumo) ir kitų organų disfunkcija.

Progresuojantis daugelio organų nepakankamumas esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui yra labai nepalankus požymis, rodantis intensyvios terapijos neefektyvumą ir lydimą didelės mirties rizikos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]