Lėtinis inkstų nepakankamumas: simptomai

Atsižvelgiant į CF sumažėjimo laipsnį ir gydymo taktiką, yra trys lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pradinis lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadija (sumažėjęs CF iki 40-60 ml / min.)

Pirmieji simptomai yra lėtinis inkstų nepakankamumas - nespecifinis "kaukė": anemija, hipertenzija ir, asteninė, podagra, Osteopathic, taip pat komplikacijų dėl per inkstus narkotikų, tokių kaip dažnesnių hipoglikeminėms narių stabilios diabetu pasirinkto insulino dozę mažėti.

Pradinis lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadija pasireiškia latentu srautu su poliurija, nikturija, vidutinio sunkumo anemija. 40-50% atvejų nustatoma arterinė hipertenzija. Dažnai yra apetito sumažėjimas.

• Vandens ir elektrolitų sutrikimai.
  • Poliurija su niktu yra ankstyvas chroniško inkstų nepakankamumo simptomas, atsiradęs dėl inkstų koncentracijos pažeidimo pažeidimo dėl sumažėjusio kanalinio vandens reabsorbcijos. Kadangi poliurija yra "priversta", ribojant geriamojo gydymo režimą su lėtiniu inkstų nepakankamumu, atsiranda dehidratacijos, hipovolemijos ir hipernatremijos pavojus.
  • Natrio kanalėlių reabsorbcijos pažeidimo pridėjimas rodo natrio praradimo sindromo (inksto druskėjimo) atsiradimą. Pastarasis yra sudėtingas dėl pirminio ūminio inkstų nepakankamumo.
  • Hiperkaliida pasireiškia ir lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo metu, kai perduodamos saluretikai, yra gausus viduriavimas. Tai reiškiasi aštrių raumenų silpnumas, EKG pokyčiai, padidėjęs širdies glikozidų toksinis poveikis.
  • Įeinantis natrio sulaikymo dėl natrio maisto tūrio viršija nuo jo maksimalios vertės išsiskyrimą į lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo, veda prie vandens pašalinimas su Padidintą kiekį kraujyje, ir dėl skysčių pertekliaus miokardo, taip pat tūrio-Na ⁺ -dependent hipertenzija.
• Arterinė hipertenzija. Santykis tarp hipertenzijos ir lėtinio inkstų nepakankamumo turėtų būti laikomas nekontroliuojamu kursu, be nakties sumažėjusio arterinio slėgio ir ankstyvo skilvelio skilvelio hipertrofijos formavimo.
  • Tūris NA- ⁺ -dependent hipertenzija (90-95% atvejų), atstovaujama lėtinis Padidintą kiekį kraujyje, hipernatremiją ir giporeninemiey, didina kaip stiprinančią ir perkrovos vandens pašalinimas ir Na sunormintas po to, kai skysčio restrikcijos ir druskos saluretics arba priėmimo hemodializės.
  • Hipertenzija diabetinės nefropatijos, nepaisant to, kad NA- suma ⁺ -dependent pobūdžio tampa anksti malokontroliruemoy (CF, o sumažinti iki 30-40 ml / min), kuris visiškai pagreitina lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo, diabetinės retinopatijos progresavimą proliferacinės, o kartais veda prie plaučių edemos tinkamu ūminis kairiojo skilvelio gedimas, taip pat tinklainės atsiskyrimas.
  • Nuo renino priklausomos hipertenzijos (5-10%) būdingas nuolatinis diastolinio spaudimo padidėjimas. Tuo pačiu padidėja renino ir OPSS kiekis, sumažinama širdies išeiga ir kraujo natrio koncentracija. Arterinis spaudimas nėra normalizuotas paskyrus saluretiką (ir hemodializę), nepaisant hiperhidrato koregavimo. Reninzavisimaya piktybinė hipertenzija dažnai: veikia su sunkiųjų pralaimėjimo tinklainės kraujagyslių, centrinės nervų sistemos infarkto (ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas).
  • Su lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimu, viena hipertenzija gali būti transformuota į kitą, paprastai sunkesnę. Pielonefritas hipertenzija, paprastai yra gerai antihipertenzinio poveikio terapija, gali tapti nekontroliuojama su inkstų atrofija, Stojimas, prisijungimas aterosklerozės inkstų arterijų stenozė.
• Anemija dažnai vystosi ankstyvos stadijos lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo (CF, o sumažinti iki 50 ml / min) per visą jos progresavimo ir didėja, kaip raukšlių kaip inkstų nepakankamumu padidėja endogeninio epoetino. Epoetino deficito anemija yra normocitinė, normochrominė, lėtai progresuojanti. Jo sunkumas iš esmės lemia asteno sindromo sunkumą, fizinio aktyvumo toleravimą lėtinio inkstų nepakankamumo metu, apetito sumažėjimo laipsnį. Anemija padidina širdies ir kraujagyslių komplikacijų lėtiniu inkstų nepakankamumu, jautrumo infekcijai, rizikos skatina vidurinė hemochromatosis, HBV ir HCV infekcija dėl dažnų kraujo perpylimų. Anemija nėra būdinga lėtiniam inkstų funkcijos nepakankamumui polycystic inkstų ligos, dažnai nėra renovaskulinės hipertenzijos.
• Kardiomiopatija ir progresuojanti aterosklerozė. Progresuojanti aterosklerozė turi įtakos koronarinei, smegenų ir inkstų arterijoms lėtiniu inkstų nepakankamumu. 15% pacientų, kuriems nustatytas ilgalaikis inkstų nepakankamumas senesniems kaip 50 metų, diagnozuojama inkstų arterijų dvišalė aterosklerozė. Ūminio miokardo infarkto rizika pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, su sunkia kairiojo skilvelio hipertrofija ir hiperlipidemija. Kairiojo skilvelio hipertrofija ir koronarinės širdies ligos diagnozuoti ankstyvoje stadijoje lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo 30-40% pacientų progresuojantys iki dializės, todėl miokardo infarkto, kardiomiopatija ir širdies nepakankamumo.

Konservatyvioji lėtinio inkstų nepakankamumo stadija (CF 15-40 ml / min)

Šiame etape yra veiksminga konservatyvi terapija, kuri palaiko likutinę inkstų funkciją. Gydymo dializės metodai netaikomi. Šio etapo pradžia rodo, sujungiant poliurija asteninė sindromas, sumažėjęs darbo pajėgumas, sumažėjęs apetitas iki anoreksijos plėtros, svorio netekimas, su azotemija atsiradimo.

• Azotemija. Lėtiniu inkstų nepakankamumu, padidėjęs nuolat lygių azoto atliekų (kreatinino, šlapalo azoto, šlapimo rūgšties) kraujo buvo stebėtas esant į CF mažesnis negu 40 ml / min sumažėjimas. Iš visų azoto metabolizmo parametrų kraujo kreatininas yra labiausiai specifiškas lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozei. Sunku gydyti karbamido ir šlapimo rūgšties kiekio padidėjimą kraujyje (žr. "Podagra nefropatija"). Pakeliant kraujo karbamido fono CF> 50 ml / min, ir normalius kreatinino nonrenal galimos priežastys azotemija: dehidratacijos, prastą mitybą (baltymas perkrovos, bado), hypercatabolism. Jei nustatomas tiesioginis ryšys tarp karbamido ir šlapimo rūgšties kiekio kraujyje padidėjimo ir hiperkretininemijos sunkumo laipsnio, tai rodo lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozę.
• Kompensuota hiperchloreminė acidozė yra susijusi su bikarbonatų kanalėlių reabsorbcijos defektu ir H ⁺ ir NH ₄ ⁺ -hohobo kanalėlių sekrecijos sumažėjimu. Jis būdingas konservatyviai lėtinio inkstų nepakankamumo stadijai. Padidina hiperkalemiją, hypercatabolism ir pagreitina ureminio hiperparatiroidizmo vystymąsi. Klinikiniai simptomai yra silpnumas, dusulys.
• Hiperkalemija - vienas iš labiausiai paplitusių ir pavojingų gyvybei lėtine inkstų liga simptomai. Nors inkstų gebėjimas išlaikyti normalų kraujo kalio koncentracija laikinai saugomą tik ir besibaigiančią į CF žemiau 15-20 ml / min (terminalo lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo) sumažėjimas, anksti hiperkalemija dažnai įvyksta pagal įvairių faktorių įtakos. Rizikos plėtros hiperkalemija kritinės jau padidėjo pradiniame etape lėtiniu inkstų nepakankamumu sergantiems cukriniu diabetu. Jos patogenezę, be to, yra sunkus hiperglikemija su insulino trūkumas ir hypercatabolism, susijusio su sindromas giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm, kad sudarytų IV inkstų kanalėlių acidozė tipą. Kritinis hiperkalemija (kalio kiekis kraujyje daugiau nei 7 mekv / l), raumenų ir nervų ląstelės praranda gebėjimą į jaudrumą, kuri veda į paralyžių, ūmaus kvėpavimo nepakankamumo, pasklidusių CNS pažeidimų, bradikardija, atrioventrikulinė bloko iki visiško širdies sustojimas.
• Ureminis hiperparatiroidizmas. Konservatyvioje lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadijoje hiperparatiroidizmas paprastai vyksta subklinikiniu būdu ossalgijos, miopatijos epizodų forma. Pacientų, sergančių lėtiniu inkstų funkcijos nepakankamumu, progresavimas suplanuotos hemodializės metu.
• Metabolizmo sutrikimai ir vaisto poveikis lėtiniu inkstų nepakankamumu. Perdozavimas ir vaistų šalutinis poveikis pasireiškia lėtesnio inkstų funkcijos nepakankamumu daug dažniau negu sveikiems inkstams. Tarp šalutinių poveikių yra nefrotoksinis poveikis inkstų liekamoje funkcijoje ir bendras toksiškas poveikis. Sumažėjęs kraujo krešulių inkstų išsiskyrimas ir metabolizmas, jų kaupimasis kraujyje didėja, pagrindinis poveikis, kurio laipsnis yra atvirkščiai proporcingas likutinės inkstų funkcijos laipsniui. Kepenų metabolizuojami vaistai, kuriems yra lėtinis inkstų nepakankamumas, nesukelia perdozavimo ar šalutinio poveikio.
• Maistinės būklės sutrikimai. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kai sulėtėja CF, apetito sumažėjimas, apsinuodijimo padidėjimas, spontaniškai mažėja baltymų ir energijos suvartojimas; be atitinkamos korekcijos tai veda kartu su hiperatabatologija ir mitybos būklės pažeidimais. Hipoalbuminemija yra glaudžiai susijusi su ligonių, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, priežastinių ligų, hospitalizacijų ir mirtingumo padidėjimu.

Lėtinio inkstų nepakankamumo hiperkalemijos priežastys

Ginekologijos sunkumas	Priežastys
Ankstyvas hiperkalemija	Per didelis kalio suvartojimas iš maisto Hiperkatabolizmas Sunkus skysčių apribojimas, oligurija Metabolizmas, kvėpavimo acidozė Vaistiniai preparatai, kurie sukelia kalio išsiskyrimą iš ląstelės
Terminalinė hiperkalemia	Gipoald steronizm (giprenenimichesky, selektyvus) Konkurencinis aldosterono poveikio slopinimas Kalio kanalėlių sekrecijos pažeidimai Inksto salyklas Su CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Galutinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija (CF mažiau nei 15 ml / min)

Galutinėje stadijoje efektyvus tik pakaitinis inkstų gydymas yra dializė (reguliariai atliekama hemodializė, CAPD) arba inkstų transplantacija.

Atsižvelgiant į konservatyvios stadijos inkstų ligos terminalo perėjimo yra pažeistas vodovydelitelnaya funkcija "priversti" yra pakeičiama poliurijos oligurija vystosi vandens pašalinimas. Hipertenzija dažnai gauna mažai kontroliuojama, todėl nuosmukis vizija, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas su plaučių edema. Simptomai yra lėtinis inkstų nepakankamumas šiame etape yra: mieguistumas, raumenų silpnumas, pykinimas, vėmimas, staigus sumažėjimas, apetito, dažnai iki anoreksijos, viduriavimas (ureminis enterokolitas). Niežėjimas odos niežėjimas. Sekti kraujavimas (iš nosies, virškinimo trakto, gimdos), skausmas, kaulų ir stuburo, spazminę trūkčiojimas raumenų. Kai terminalas uremija aptikti amoniako kvapas iš burnos, perikardito, periferinės nervų sistemos ir CNS simptomų dekompensuota metabolinės acidozės: periodinę kvėpavimą, vidurinio podagra (artritas, mazgeliai).

• Nervų sistemos nugalimas.
  • Ankstyvieji ureminės encefalopatijos simptomai: atminties praradimas, gebėjimas atlikti paprastus matematinius veiksmus, miego pavertimas.
  • Vėlyvoje stadijoje atsiranda ureminė koma. Lėtinės inkstų nepakankamumo koma yra dėl kitų priežasčių: smegenų edema dėl kritinės hiperhidracijos ar sunkios hipertenzinės krizės.
  • Jei serga cukriniu diabetu, laikantis lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo, padidėja hipoglikeminės komos pavojus, nes insulino metabolizmo greitis mažėja, kai inkstai susilpnėja. Diabetinės nefropatijos metu ypač pavojinga tai, kad nėra autonominių diabetinių polineuropatijų būdingų hipoglikemijos simptomų.
  • Periferinė jutimo ir variklio polineuropatija yra "neramių kojų" sindromas, parestezija, kartais - aštrių raumenų silpnumas, kraujospūdžio dienos ritmo sutrikimai. Vėlyvoje jutimo-motorinės neuropatijos stadijoje būdingi paresis ir sensorinė ataksija.
  • Dėl autonominė neuropatija pasižymi hemodinamikos nestabilumo (ortostatinė, intradialysis hipotenzija), sumažėjęs prakaitavimas, "nervo klajoklio denervacinės" su širdies ritmo sutrikimai, staiga sustojus širdžiai, gastroparezę, gausus naktinių viduriavimas, impotencija rizika.
• Metabolinė acidozė, turinti didelį anijonų trūkumą, atsiranda dėl sulfatų, fosfatų uždelsimo. Be to, inkstų anemijos ir audinio hipoksijos sąlygomis esant lėtiniu inkstų nepakankamumu padidėja pieno rūgšties acidozės atsiradimo rizika. Dekompensuota metabolinė acidozė (sumažėjęs kraujo pH) Kussmaul kvėpuoja, kiti CNS pažeidimai simptomai, iki acidozinės komos.
• Perikarditas. Ureminis perikarditas yra lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo požymis galutinėje stadijoje ir yra skubios hemodializės indikacija. Tipiškos skausmo krūtinės skausmas, dažnai intensyvus, susijęs su kvėpavimu ir kūno padėties pokyčiais, ritmo sutrikimais ir perikardo trinties triukšmu. Perikarditas yra mirties priežastis 3-4% pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu.
• Lėtinio inkstų nepakankamumo kvėpavimo sistemos sutrikimas. Ureminio intersticinės plaučių edema ( "vandens plaučių") - dažniausia pažeidimas kvėpavimo sistemos pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu - svarbu atskirti nuo ūmaus kairiojo skilvelio nepakankamumo ir RDS-sindromas. Įstojus, lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo diabetu sergantiems pacientams padidina plaučių edema noncardiogenic riziką. Kaip lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo pacientams, sergantiems diabetine nefropatija yra ne lydi stiprus hiperglikemija osmosinis diurezės, kuriant hiperosmosinė sindromas kritinių hipervolemija veda į vandens pašalinimas su intersticinės plaučių edema. Lėtiniu inkstų nepakankamumu, dažnai obstrukcinės miego apnėjos sindromo tipą.
• Ūminė bakterinė pneumonija (stafilokokai, tuberkuliozė) taip pat dažnai apsunkina lėtinį inkstų nepakankamumą. Lėtinio inkstų nepakankamumo tuberkuliozė yra 7-10 kartų dažniau nei žmonėms, kurių inkstų funkcija normali.
• Virškinimo trakto pažeidimas su ryškia uremija. Pasižymi šiomis lėtinėmis inkstų nepakankamumas simptomų: apetito stoka, išreikšta Dyspeptic sindromas, glositas, cheilitas, stomatitas, kiaulytės, dažnai viduriavimas. Skrandžio kraujavimas su mirtingumo didesnis kaip 50% atsirasti kiekviename iš 10-ojo dializės pacientui dėl skrandžio opos, skrandžio, erozinio ezofagito, angiodysplasia virškinimo trakto dalies gleivinę. Papildomas rizikos veiksnys žarnyno kraujavimui su perforacija yra plonosios žarnos divertikulozė, būdinga polycistinei ligai. Ureminio virškinimo trakto pažeidimas veda prie malabsorbcijos sindromas, kurių degalams anoreksija, sekrecijos sutrikimų, aterosklerozės, arterijų pilvo ir virškinimo trakto autonominės neuropatijos.