Lėtinis inkstų nepakankamumas - simptomai

Remiantis CF sumažėjimo laipsniu ir gydymo taktika, yra 3 lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pradinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija (CF sumažėjimas iki 40–60 ml/min.)

Pirmieji lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai yra nespecifinės „kaukės“: anemija, hipertenzinė, asteninė, podagra, osteopatinė, taip pat komplikacijos, kurias sukelia sumažėjęs vaistų išsiskyrimas per inkstus, pavyzdžiui, padidėjęs hipoglikeminių būklių dažnis esant stabiliam diabetui, vartojant pasirinktą insulino dozę.

Pradinei lėtinio inkstų nepakankamumo stadijai būdinga latentinė eiga su poliurija, nikturija ir vidutinio sunkumo anemija. Arterinė hipertenzija nustatoma 40–50 % atvejų. Dažnai pastebimas sumažėjęs apetitas.

• Vandens ir elektrolitų sutrikimai.
  • Poliurija su nikturija yra ankstyvas lėtinio inkstų nepakankamumo simptomas, kurį sukelia sutrikęs inkstų gebėjimas susikaupti dėl sumažėjusios vandens reabsorbcijos kanalėliuose. Kadangi poliurija yra „priverstinio“ pobūdžio, ribojant gėrimo režimą sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra dehidratacijos, hipovolemijos ir hipernatremijos rizika.
  • Sutrikusi natrio reabsorbcija kanalėliuose rodo natrio eikvojimo sindromo (druską netenkančio inkstų) atsiradimą. Pastarąjį komplikuoja prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas.
  • Hipokalemija taip pat pasireiškia poliurinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, perdozavus saluretikų, esant gausiam viduriavimui. Jai būdingas stiprus raumenų silpnumas, EKG pokyčiai ir padidėjęs širdies glikozidų toksinis poveikis.
  • Natrio susilaikymas dėl natrio suvartojimo su maistu, kurio tūris viršija maksimalų jo išsiskyrimą lėtinio inkstų nepakankamumo atveju, sukelia hipervolemiją su hiperhidratacija, miokardo perkrovą, taip pat nuo Na ⁺ tūrio priklausomą hipertenziją.
• Arterinė hipertenzija. Reikėtų manyti, kad ryšys tarp hipertenzijos ir lėtinio inkstų nepakankamumo yra blogai kontroliuojamas, nes nėra naktinio kraujospūdžio sumažėjimo ir ankstyvo kairiojo skilvelio hipertrofijos formavimosi.
  • Nuo tūrio priklausoma Na ⁺ hipertenzija (90–95 % atvejų) pasireiškia lėtine hipervolemija, hipernatremija ir hiporeninemija, didėja didėjant hiperhidratacijai ir Na pertekliui ir normalizuojasi po skysčių ir druskų ribojimo, vartojant saluretikus arba atliekant hemodializę.
  • Hipertenzija sergant diabetine nefropatija, nepaisant jos priklausomumo nuo Na ⁺ tūrio, anksti tampa nekontroliuojama (CF sumažėja iki 30–40 ml/min.), o tai smarkiai pagreitina lėtinio inkstų nepakankamumo, diabetinės proliferacinės retinopatijos progresavimą ir kartais sukelia plaučių edemą dėl ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo, taip pat tinklainės atšokimą.
  • Renino priklausoma hipertenzija (5–10 %) pasižymi nuolatiniu diastolinio kraujospūdžio padidėjimu. Šiuo atveju padidėja renino ir OPSS kiekis, sumažėja širdies išstūmis ir natrio koncentracija kraujyje. Po saluretikų vartojimo (ir hemodializės metu) kraujospūdis nenormalizuojasi, nepaisant hiperhidratacijos korekcijos. Renino priklausoma arterinė hipertenzija dažnai yra piktybinė: ji pasireiškia esant dideliam dugno kraujagyslių, centrinės nervų sistemos, miokardo (ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo) pažeidimui.
  • Lėtiniam inkstų nepakankamumui progresuojant, viena hipertenzijos forma gali transformuotis į kitą, dažniausiai sunkesnę. Sergant pielonefritu, hipertenzija, kuri paprastai gerai reaguoja į hipotenzinį gydymą, gali tapti nekontroliuojama, kai susitraukia vienas iš inkstų ir atsiranda aterosklerozinė inkstų arterijos stenozė.
• Anemija dažnai išsivysto ankstyvose lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose (CF sumažėjimu iki 50 ml/min.) ir didėja jam progresuojant, nes inkstams mažėjant, didėja endogeninio epoetino trūkumas. Epoetino trūkumo anemija yra normocitinė, normochrominė ir progresuoja lėtai. Jos sunkumas daugiausia lemia asteninio sindromo sunkumą, fizinio aktyvumo toleravimą sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu ir apetito praradimo laipsnį. Anemija padidina lėtinio inkstų nepakankamumo širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką, jautrumą infekcijoms, skatina antrinę hemochromatozę, HBV ir HCV infekciją dėl dažnų kraujo perpylimų. Anemija nėra būdinga lėtiniam inkstų nepakankamumui sergant policistine inkstų liga ir dažnai nebūna sergant renovaskuline hipertenzija.
• Kardiomiopatija ir progresuojanti aterosklerozė. Progresuojanti aterosklerozė pažeidžia vainikines, smegenų ir inkstų arterijas esant lėtiniam inkstų nepakankamumui. 15 % pacientų, sergančių galutiniu inkstų nepakankamumu ir vyresnių nei 50 metų, diagnozuojama abipusė inkstų arterijų aterosklerozė. Ūminio miokardo infarkto rizika yra didelė pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kai yra sunki kairiojo skilvelio hipertrofija ir hiperlipidemija. Kairiojo skilvelio hipertrofija ir koronarinė širdies liga, diagnozuota pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje 30–40 % pacientų, progresuoja dializės metu, sukeldama ūminį miokardo infarktą, kardiomiopatiją ir lėtinį širdies nepakankamumą.

Konservatyvi lėtinio inkstų nepakankamumo stadija (CF 15–40 ml/min.)

Šiame etape veiksmingas konservatyvus gydymas, palaikantis likutinę inkstų funkciją. Dializės procedūros netaikomos. Šios stadijos pradžią rodo asteninio sindromo prisijungimas prie poliurijos, sumažėjęs darbingumas, apetito sumažėjimas iki anoreksijos išsivystymo, svorio kritimas ir azotemijos atsiradimas.

• Azotemija. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, kai inkstų nepakankamumas sumažėja žemiau 40 ml/min., kraujyje nuolat padidėja azoto turinčių atliekų (kreatinino, šlapalo azoto, šlapimo rūgšties) kiekis. Iš visų azoto metabolizmo rodiklių, kreatinino kiekis kraujyje yra specifiškiausias diagnozuojant lėtinį inkstų nepakankamumą. Sunkiau interpretuoti padidėjusį šlapalo ir šlapimo rūgšties kiekį kraujyje (žr. „Podagrinė nefropatija“). Padidėjus šlapalo kiekiui kraujyje, kai inkstų nepakankamumas yra didesnis nei 50 ml/min., o kreatinino kiekis normalus, tikėtinos neinkstinės azotemijos priežastys: dehidratacija, mitybos sutrikimai (baltymų perkrova, badas), hiperkatabolizmas. Jei nustatomas tiesioginis ryšys tarp šlapalo ir šlapimo rūgšties kiekio kraujyje padidėjimo laipsnio ir hiperkreatininemijos sunkumo, tai rodo lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozę.
• Kompensuotą hiperchloreminę acidozę sukelia bikarbonatų reabsorbcijos inkstų kanalėliuose defektas ir H ⁺ bei NH4 ₊^-hohob sekrecijos sumažėjimas inkstų kanalėliuose. Ji būdinga konservatyviai lėtinio inkstų nepakankamumo stadijai. Ji padidina hiperkalemiją, hiperkatabolizmą ir pagreitina ureminio hiperparatiroidizmo vystymąsi. Klinikiniai simptomai yra silpnumas, dusulys.
• Hiperkalemija yra vienas dažniausių ir gyvybei pavojingiausių lėtinio inkstų nepakankamumo simptomų. Nors inkstų gebėjimas palaikyti normalią kalio koncentraciją kraujyje išlieka ilgą laiką ir išnyksta tik tada, kai CF sumažėja žemiau 15–20 ml/min. (galutinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija), ankstyva hiperkalemija dažnai pasireiškia veikiant įvairiems veiksniams. Kritinės hiperkalemijos išsivystymo rizika padidėja jau pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje sergant diabetu. Jos patogenezė, be sunkios hiperglikemijos su insulino trūkumu ir hiperkatabolizmu, siejama su hiporenineminio hipoaldosteronizmo sindromu, susiformuoja IV tipo inkstų kanalėlių acidozė. Esant kritinei hiperkalemijai (kalio kiekis kraujyje viršija 7 mEq/l), raumenų ir nervų ląstelės praranda gebėjimą sužadinti, o tai sukelia paralyžių, ūminį kvėpavimo nepakankamumą, difuzinį centrinės nervų sistemos pažeidimą, bradikardiją, atrioventrikulinę blokadą ir net visišką širdies sustojimą.
• Ureminis hiperparatiroidizmas. Konservatyvioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje hiperparatiroidizmas paprastai pasireiškia subkliniškai ossalgijos, miopatijos epizodų forma. Jis progresuoja pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu ir kuriems atliekama programinė hemodializė.
• Metabolizmo ir vaistų veikimo sutrikimai sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Vaistų perdozavimas ir šalutinis poveikis sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu pasireiškia žymiai dažniau nei asmenims, kurių inkstai sveiki. Šalutinis poveikis yra nefrotoksinis, turintis įtakos likutinei inkstų funkcijai, ir bendras toksinis poveikis. Sumažėjęs vaistų išsiskyrimas ir metabolizmas dėl susitraukusių inkstų funkcijos sutrikimų lemia jų kaupimąsi kraujyje, todėl padidėja pagrindinis poveikis, kurio laipsnis yra atvirkščiai proporcingas likutinės inkstų funkcijos lygiui. Kepenyse metabolizuojami vaistai nesukelia perdozavimo ir šalutinio poveikio sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu.
• Mitybos sutrikimai. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kuriems lėtėja CF, sumažėja apetitas ir didėja intoksikacija, stebimas savaiminis baltymų ir energijos suvartojimo sumažėjimas; be tinkamos korekcijos tai kartu su hiperkatabolizmu sukelia mitybos sutrikimus. Hipoalbuminemija yra glaudžiai susijusi su gretutinių ligų, hospitalizacijų ir mirtingumo padidėjimu pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Hiperkalemijos priežastys sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu

Hiperkalemijos sunkumas	Priežastys
Ankstyva hiperkalemija	Per didelis kalio kiekis maiste Hiperkatabolizmas Sunkus skysčių trūkumas, oligurija Metabolinė, respiracinė acidozė Vaistai, sukeliantys kalio išsiskyrimą iš ląstelės
Terminalinė hiperkalemija	Hipoaldosteronizmas (hiporenineminis, selektyvus) Konkurencinis aldosterono poveikio slopinimas Kalio kanalėlių sekrecijos sutrikimai Druską netenkantis inkstas Kai CF < 15–20 ml/min.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Galutinės stadijos lėtinis inkstų nepakankamumas (GFG mažesnis nei 15 ml/min.)

Galutinėje stadijoje veiksminga tik inkstų pakaitinė terapija – dializės metodai (įprasta hemodializė, CAPD) arba inkstų transplantacija.

Kai konservatyvi lėtinio inkstų nepakankamumo stadija pereina į terminalinę stadiją, sutrinka vandens šalinimo funkcija: „priverstinę“ poliuriją pakeičia oligurija, išsivysto hiperhidratacija. Hipertenzija dažnai tampa nekontroliuojama, sukelia staigų regėjimo sumažėjimą, ūminį kairiojo skilvelio nepakankamumą su plaučių edema. Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai šioje stadijoje yra šie: mieguistumas, raumenų silpnumas, pykinimas, vėmimas su staigiu apetito sumažėjimu, dažnai iki anoreksijos, viduriavimas (ureminis enterokolitas). Būdingas odos niežėjimas. Stebimas kraujavimas (nosies, virškinimo trakto, gimdos), kaulų ir stuburo skausmas, konvulsinis raumenų trūkčiojimas. Esant terminalinei uremijai, nustatoma: amoniako kvapas iš burnos, perikarditas, periferinės nervų sistemos ir centrinės nervų sistemos pažeidimas, dekompensuotos metabolinės acidozės simptomai: periodiškas kvėpavimas, antrinė podagra (su artritu, podagra).

• Nervų sistemos pažeidimas.
  • Ankstyvieji ureminės encefalopatijos simptomai: atminties praradimas, gebėjimo atlikti paprastus matematinius veiksmus praradimas, miego inversija.
  • Vėlyvoje stadijoje pasireiškia ureminė koma. Komos būseną sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu sukelia ir kitos priežastys: smegenų edema dėl kritinės hiperhidratacijos arba sunki hipertenzinė krizė.
  • Sergant diabetu, lėtinis inkstų nepakankamumas padidina hipoglikeminės komos riziką, nes insulino metabolizmo greitis mažėja, susitraukus inkstams. Tipinių hipoglikemijos simptomų, atsiradusių dėl autonominės diabetinės polineuropatijos, nebuvimas yra ypač pavojingas sergant diabetine nefropatija.
  • Periferinei sensorinei-motorinei polineuropatijai būdingas neramių kojų sindromas, parestezija, kartais stiprus raumenų silpnumas ir arterinio kraujospūdžio cirkadinio ritmo sutrikimai. Vėlyvajai sensorinės-motorinės neuropatijos stadijai būdingos parezė ir sensorinė ataksija.
  • Autonominei neuropatijai būdingas hemodinaminis nestabilumas (ortostatinė, intradializinė hipotenzija), sumažėjęs prakaitavimas, širdies „vagalinė denervacija“ su aritmijomis, staigaus širdies sustojimo rizika, skrandžio parezė, gausus naktinis viduriavimas ir impotencija.
• Metabolinę acidozę, kai trūksta anijonų, sukelia sulfatų ir fosfatų susilaikymas. Be to, esant inkstų anemijai ir audinių hipoksijai lėtinio inkstų nepakankamumo metu, padidėja pieno rūgšties acidozės išsivystymo rizika. Esant dekompensuotai metabolinei acidozei (sumažėjus kraujo pH), atsiranda Kusmaulio kvėpavimas, kiti CNS pažeidimo simptomai, iki acidotinės komos.
• Perikarditas. Ureminis perikarditas yra lėtinio inkstų nepakankamumo terminalinėje stadijoje simptomas ir yra skubios hemodializės indikacija. Būdingi yra krūtinės skausmai, dažnai intensyvūs, susiję su kvėpavimu ir kūno padėties pokyčiais, ritmo sutrikimais ir perikardo trinties poveikiu. Perikarditas yra 3–4 % pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, mirties priežastis.
• Kvėpavimo sistemos pažeidimas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Ureminė intersticinė plaučių edema („vandeningas plautis“) yra dažniausias kvėpavimo sistemos pažeidimas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Svarbu ją atskirti nuo ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo ir RDS sindromo. Kai lėtinis inkstų nepakankamumas pridedamas pacientams, sergantiems diabetu, padidėja nekardiogeninės plaučių edemos rizika. Kadangi pacientams, sergantiems diabetine nefropatija ir lėtiniu inkstų nepakankamumu, sunki hiperglikemija nėra lydima osmosinės diurezės, besivystantis hiperosmolinis sindromas sukelia kritinę hipervoleminę hiperhidrataciją su intersticine plaučių edema. Obstrukcinės miego apnėjos sindromas dažnai pasireiškia sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu.
• Ūminė bakterinė pneumonija (stafilokokinė, tuberkuliozė) taip pat dažnai komplikuoja lėtinį inkstų nepakankamumą. Tuberkuliozė sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu stebima 7–10 kartų dažniau nei asmenims, kurių inkstų funkcija normali.
• Virškinimo trakto pažeidimas esant sunkiai uremijai. Būdingi šie lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai: anoreksija, sunkus dispepsinis sindromas, glositas, cheilitas, stomatitas, kiaulytė, dažnas viduriavimas. Skrandžio kraujavimas, kurio mirtingumas viršija 50 %, pasitaiko kas 10-am dializuojamam pacientui dėl skrandžio pepsinių opų, erozinio ezofagito, virškinimo trakto gleivinės angiodisplazijos. Papildomas žarnyno kraujavimo su perforacija rizikos veiksnys yra storosios žarnos divertikuliozė, būdinga policistinei ligai. Ureminis virškinimo trakto pažeidimas sukelia malabsorbcijos sindromą, kurį palengvina anoreksija, sekrecijos sutrikimai, pilvo arterijų aterosklerozė ir virškinimo trakto autonominė neuropatija.