Lėtinis neobstrukcinis bronchitas - priežastys ir patogenezė

Lėtinio neobstrukcinio bronchito išsivystymui svarbūs keli veiksniai, iš kurių pagrindinis tikriausiai yra tabako dūmų įkvėpimas (aktyvus ir pasyvus rūkymas). Nuolatinis bronchų gleivinės dirginimas tabako dūmais sukelia sekrecinio aparato pertvarkymą, hiperkriniją ir padidėjusį bronchų sekreto klampumą, taip pat pažeidžia gleivinės blakstieninį epitelį, dėl ko sutrinka bronchų mukociliarinė pernaša, valymo ir apsauginės funkcijos, o tai prisideda prie lėtinio gleivinės uždegimo vystymosi. Taigi, tabako rūkymas mažina natūralų gleivinės atsparumą ir palengvina virusinių ir bakterinių infekcijų patogeninį poveikį.

Tarp pacientų, sergančių lėtiniu neobstrukciniu bronchitu, maždaug 80–90 % yra aktyvūs rūkaliai. Be to, svarbus per dieną surūkomų cigarečių skaičius ir bendra rūkymo trukmė. Manoma, kad labiausiai gleivinę dirgina cigaretės, o mažesniu mastu – pypkės ar cigarai.

Antras pagal svarbą lėtinio neobstrukcinio bronchito rizikos veiksnys yra ilgalaikis bronchų gleivinės sąlytis su lakiosiomis medžiagomis (teršalais), susijusiomis su pramoniniais ir buitiniais oro teršalais (siliciu, kadmiu, NO2, SO2 ir kt.). Šių kenksmingų veiksnių įgyvendinimas taip pat priklauso nuo patogeninio poveikio gleivinei trukmės, t. y. nuo darbo stažo arba gyvenimo nepalankiomis sąlygomis trukmės.

Trečias veiksnys, prisidedantis prie lėtinio bronchų gleivinės uždegimo atsiradimo ir palaikymo, yra virusinė-bakterinė kvėpavimo takų infekcija: pasikartojantis ūminis tracheobronchitas, ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos, pneumonija ir kitos bronchopulmoninės infekcijos.

Dažniausiai liga atsiranda dėl:

• kvėpavimo takų virusai (respiracinis sincitinis virusas, gripo virusai, adenovirusai ir kt.);
• pneumokokas;
• Haemophilus influenzae bakterijos;
• Moraxella;
• mikoplazma;
• chlamidijos ir kt.

Rūkantiesiems labiausiai būdingas ryšys tarp Haemophilus influenzae ir Moraxella.

Ypač svarbi yra virusinė infekcija. Pakartotinis bronchų gleivinės sąlytis su kvėpavimo takų virusais sukelia židininę distrofiją ir blakstieninių ląstelių žūtį. Dėl to bronchų gleivinėje susidaro sritys be blakstieninio epitelio (vadinamosios „plikės dėmės“). Būtent šiose vietose sutrinka bronchų sekreto judėjimas link burnos ir ryklės, kaupiasi bronchų sekretas ir atsiranda galimybė, kad prie pažeistų gleivinės vietų prilips oportunistiniai mikroorganizmai (pneumokokai, Haemophilus influenzae, Moraxella ir kt.). Taigi, virusinė infekcija beveik visada prisideda prie bakterinės superinfekcijos.

Mikroorganizmų, kurie paprastai pasižymi santykinai mažu virulentiškumu, užkrėtimas bronchų gleivine vis dėlto sukelia humoralinių ir ląstelinių veiksnių kaskadą, kuri inicijuoja ir palaiko lėtinį gleivinės uždegimą.

Dėl to didelių ir vidutinių bronchų gleivinėje išsivysto difuzinis uždegiminis procesas (endobronchitas). Bronchų sienelių storis tampa nevienodas: gleivinės hipertrofijos sritys kaitaliojasi su jos atrofijos sritimis. Bronchų gleivinė yra edematiška, bronchų spindyje kaupiasi nedidelis kiekis gleivių, mukopurulentinių arba pūlingų skreplių. Daugeliu atvejų pastebimas tracheobronchinių ir bronchopulmoninių limfmazgių padidėjimas. Peribronchinis audinys sutankėja, o kai kuriais atvejais praranda oringumą.

Paprasto (neobstrukcinio) bronchito bronchų pokyčiai pasižymi šiomis savybėmis:

• daugiausia paveikia didelius ir vidutinius bronchus;
• daugeliu atvejų bronchų gleivinės uždegiminio proceso aktyvumas yra santykinai mažas;
• reikšmingų bronchų obstrukcinių sutrikimų nebuvimas.

Be išvardytų pagrindinių egzogeninių rizikos veiksnių, lemiančių lėtinio endobronchito atsiradimą (rūkymas, lakiųjų teršalų poveikis ir virusinė-bakterinė infekcija), vadinamieji endogeniniai veiksniai yra svarbūs lėtinio neobstrukcinio bronchito vystymuisi, įskaitant:

• vyriška lytis;
• amžius virš 40 metų;
• nosiaryklės ligos, kai sutrikęs kvėpavimas per nosį;
• plaučių kraujotakos hemodinamikos pokyčiai, pirmiausia mikrocirkuliacijos sistemoje (pavyzdžiui, esant lėtiniam širdies nepakankamumui);
• imuniteto T sistemos ir IgA sintezės trūkumas;
• bronchų gleivinės hiperreaktyvumas;
• bronchopulmoninių ligų šeimos istorija;
• alveolių makrofagų ir neutrofilų funkcinio aktyvumo sutrikimas

Išvardyti „endogeniniai“ rizikos veiksniai ir galbūt kai kurie kiti „biologiniai defektai“ nėra tarp privalomų (privalomų) endobronchito išsivystymo mechanizmų, tačiau atrodo esą svarbūs predisponuojantys veiksniai, palengvinantys tabako dūmų, lakiųjų teršalų ir virusinių-bakterinių infekcijų patogeninį poveikį bronchų gleivinei.

Pagrindiniai lėtinio neobstrukcinio bronchito patogenezės ryšiai yra šie:

1. Dirginantis ir žalingas tabako dūmų, lakiųjų buitinės ar pramoninės kilmės teršalų, taip pat pasikartojančių virusinių ir bakterinių infekcijų poveikis bronchų gleivinei.
2. Bronchų liaukų taurinių ląstelių hiperplazija, bronchų sekreto hiperprodukcija (hiperkrinija) ir gleivių reologinių savybių pablogėjimas (diskrinija).
3. Mukociliarinio klirenso, bronchų gleivinės apsauginės ir valymo funkcijos pažeidimas.
4. Židininė distrofija ir blakstieninių ląstelių žūtis, susidarant „plikoms dėmėms“.
5. Mikroorganizmų kolonizacija pažeistoje bronchų gleivinėje ir ląstelinių bei humoralinių gleivinės uždegimo veiksnių kaskados inicijavimas.
6. Uždegiminė edema ir gleivinės hipertrofijos bei atrofijos sričių susidarymas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]