Lėtinis ne opinis kolitas: patogenezė

Pagrindiniai chroniško kolito patogeneziniai veiksniai yra šie:

1. Tiesioginė žarnos gaubtinės žarnos membrana, paveikta etiologinių veiksnių. Tai visų pirma taikoma infekcijos, narkotikų, toksinių ir alerginių veiksnių poveikiui.
2. Imuninės sistemos pažeidimas, visų pirma, virškinimo trakto imuninės sistemos apsauginių funkcijų sumažėjimas. Virškinimo trakto limfiniai audiniai yra pirmoji specialios apsaugos nuo mikroorganizmų linija; daugiausia Ig gaminančių kūno ląstelių (B limfocitų ir plazmocitų) yra žarnyno L. Propria. Vietinio imuniteto, optimalaus imunoglobulino A virškinimo sienelės sintezės, lizocimo, yra patikima apsauga nuo infekcijos ir apsaugo nuo infekcinio uždegiminio proceso atsiradimo žarnyne. Su lėtiniu enteritu ir kolitu imunoglobulinų (daugiausia IgA), lizocimo žarnyno sienelės gamyba mažėja, o tai padeda plėtoti lėtinį kolitą.
3. Ligonio kolito patogenezėje svarbus vaidmuo tenka paciento organizmo jautrinimo žarnyno mikroflorai ir kitų infekcijos židinių mikroorganizmams. Išsivystymo nuo mikroorganizmų alergijos mechanizmas turi automikroflory savybės pakeisti reikšmę, padidėjo žarnyno gleivinės pralaidumas mikrobų antigenų, taip pat alergija maistui.
4. Autoimuniniai sutrikimai taip pat vaidina svarbų vaidmenį plėtojant lėtinį kolitą (daugiausia esant sunkiems jo kursams). Nogaller M.A. (1989), M. X. Levitanas (1981) metu įrodyta, alergijos, kad antigenų storosios žarnos gleivinės ir antikūnų gaminimąsi su pakeistu epitelio žarnų sienelėje.
5. Žarnyno nervų sistemos įtraukimas į patologinį procesą veda prie žarnyno motorinės funkcijos sutrikdymo ir prisideda prie storosios žarnos gleivinės membranos trofinių sutrikimų atsiradimo.
6. Disbakteriozė yra svarbiausias patogenezinis lėtinio kolito faktorius, kuris palaiko uždegiminį procesą gaubtinės žarnos gleivinėje.
7. Virškinimo trakto hormonų, biogeninių aminų, prostaglandinų sekrecijos pažeidimas. Skrandžio ir žarnyno disfunkcijos endokrininės sistemos prisideda prie sutrikimų motorinės funkcijos žarnyno, į disbiozės vystymosi, blogėja uždegimą žarnyno gleivinės, sekrecijos sutrikimai, ekskreciniais funkciją storojoje žarnoje. Visų pirma, lėtinis kolitas, vandens absorbcija dešinėje storosios žarnos pusėje mažėja, susilpnėja vandens ir elektrolitų absorbcija ir sekrecija kairėje.

Tarp biogeninių aminų svarbus vaidmuo priklauso serotoninui. Yra žinoma, kad lėtinio kolito paūmėjimo fazėje pastebėta hiperserotoninemija. Jo sunkumas koreliuoja su klinikų charakteristika. Taigi, hiperserotoninemija yra susijusi su viduriavimu, hipokseratonemija - su vidurių užkietėjimu. Aukštas serotonino kiekis prisideda prie disbakteriozės vystymosi, ypač kolonizuojant hemolizmo E. Coli žarnyne.

Patomorfologija

Lėtinio kolito metu uždegiminis procesas storosios žarnos gleivinėje yra susijęs su jo degeneraciniais-distrofiniais pokyčiais, o ilgalaikiu ligos eigoje susidaro gleivinės atrofija.

Lėtinis kolitas, kai gleivinės atrofija paūmėjimo laikotarpiu yra būdinga tai, kad gleivinė yra pilvo kraujo, su tiksliomis kraujosruvomis ir erozijomis. Histologinis gleivinės tyrimas atskleidžia L. Propria limfoidinių-plazmocitų infiltraciją, ląstelių ląstelių skaičiaus padidėjimą.

Lėtinis atrofinis kolitas pasižymi raukšlių lygumu, gleivinės išsiskyrimu, šviesiai pilka spalva. Mikroskopiniame tyrime pastebima vilnių išlyginimas, kriptų sumažėjimas ir taškinių ląstelių skaičius. Būdinga limfos-plasmocitų infiltracija gleivinės propria.

Dėl šios formos kolito paūmėjimo periodiškai gali išsivystyti paviršinis cistinis kolitas . Tokiu atveju cryptai yra cistiškai ištempti dėl to, kad juose kaupiasi daug gleivių, o kripta įklijusi epitelis yra suplaktas. Kitas atrofinio kolito tipas yra gilus cistinis kolitas . Tokiu atveju žarnos liaukos arba vamzdinės struktūros atsiranda žarnyno gleivinės sluoksnyje, išsiplėtusiame liumenyje, kurio eksudatas yra matomas. Dėl lėtinio kolito įprasta nurodyti tik difuzinę giliojo cistinio kolito formą ir laikyti vietinę formą kaip "vienkartinės opos komplikaciją".

Neseniai, atskleidžia unikalų formą lėtinis kolitas, kuriame pažymėtas sustorėjimas tinkamai poepitelinį kolageno sluoksnį - taip vadinamą kolageno kolitas . Kai kolageno kolitas elektronų-mikroskopu aptikta pamatinės membranos kolageno, microfibrils, amorfinio baltymų ir imunoglobulinų. Kai kurie autoriai manyti, kad liga yra remiantis nespecifinio uždegimas su kolageno sintezės iškreipimo, kiti - kad ji yra autoimuninė pobūdžio, kai kartu su kitų autoimuninių ligų (skydliaukės, sąnarių) ir jis yra pagrįstas "ligos" perikriptalnyh fibroblastų, kad tapti pastatas myofibroblastai.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],