Lėtinis neulceracinis kolitas - patogenezė

Pagrindiniai lėtinio kolito patogeniniai veiksniai yra šie:

1. Tiesioginis gaubtinės žarnos gleivinės pažeidimas dėl etiologinių veiksnių. Tai pirmiausia taikoma infekcijos, vaistų, toksinių ir alerginių veiksnių įtakai.
2. Sutrikusi imuninės sistemos funkcija, ypač sumažėjusios virškinamojo trakto imuninės sistemos apsauginės funkcijos. Virškinamojo trakto limfoidinis audinys yra pirmoji specifinės gynybos linija nuo mikroorganizmų; dauguma Ig gaminančių organizmo ląstelių (B limfocitų ir plazminių ląstelių) randamos žarnyne L. propria. Vietinio imuniteto buvimas, optimali imunoglobulino A ir lizocimo sintezė žarnyno sienelėje yra patikima apsauga nuo infekcijos ir neleidžia vystytis infekciniams bei uždegiminiams procesams žarnyne. Sergant lėtiniu enteritu ir kolitu, imunoglobulinų (pirmiausia IgA) ir lizocimo gamyba žarnyno sienelėje sumažėja, o tai prisideda prie lėtinio kolito išsivystymo.
3. Svarbų vaidmenį lėtinio kolito patogenezėje vaidina paciento organizmo jautrinimo žarnyno automikroflorai ir mikroorganizmams, esantiems kituose infekcijos židiniuose, išsivystymas. Mikrobinės alergijos vystymosi mechanizme svarbūs automikrofloros savybių pokyčiai, padidėjęs žarnyno gleivinės pralaidumas mikrobų antigenams, maisto alergijos.
4. Autoimuniniai sutrikimai taip pat vaidina tam tikrą vaidmenį lėtinio kolito (daugiausia sunkios eigos) vystymesi. A. M. Nogaller (1989), M. K. Levitan (1981) įrodė jautrinimo storosios žarnos gleivinės antigenams buvimą ir antikūnų prieš modifikuotą žarnyno sienelės epitelį gamybą.
5. Žarnyno nervų sistemos dalyvavimas patologiniame procese sutrikdo žarnyno motorinę funkciją ir prisideda prie storosios žarnos gleivinės trofinių sutrikimų vystymosi.
6. Disbakteriozė yra svarbiausias lėtinio kolito patogeninis veiksnys, palaikantis uždegiminį procesą storosios žarnos gleivinėje.
7. Sutrikusi virškinimo trakto hormonų, biogeninių aminų, prostaglandinų sekrecija. Sutrikusi virškinimo trakto endokrininės sistemos funkcija prisideda prie žarnyno motorikos sutrikimų, disbakteriozės vystymosi, žarnyno gleivinės uždegiminio proceso paūmėjimo, gaubtinės žarnos sekrecinės, šalinimo funkcijų sutrikimų. Visų pirma, sergant lėtiniu kolitu, sumažėja vandens absorbcija dešinėje gaubtinės žarnos pusėje, o kairėje pusėje sutrinka vandens ir elektrolitų absorbcija ir sekrecija.

Tarp biogeninių aminų reikšmingą vaidmenį atlieka serotoninas. Yra žinoma, kad ūminėje lėtinio kolito fazėje stebima hiperserotoninemija. Jos sunkumas koreliuoja su klinikiniais požymiais. Taigi, hiperserotoninemija derinama su viduriavimu, hiposerotoninemija – su vidurių užkietėjimu. Didelis serotonino kiekis prisideda prie disbakteriozės vystymosi, ypač hemolizinės E. coli kolonizacijos žarnyne.

Patomorfologija

Lėtinio kolito atveju storosios žarnos gleivinės uždegiminis procesas derinamas su regeneraciniais-distrofiniais pokyčiais, o ilgalaikėje ligos eigoje išsivysto gleivinės atrofija.

Lėtinis kolitas be gleivinės atrofijos paūmėjimo laikotarpiu pasižymi pilnakraujiškumu, taškiniais kraujavimais ir erozijomis. Histologinio gleivinės tyrimo metu nustatoma limfoidinė-plazmacitinė L. propria infiltracija, padidėjęs taurinių ląstelių skaičius.

Lėtinis atrofinis kolitas pasižymi išlygintomis raukšlėmis, gleivinės granuliuotumu, šviesiai pilka spalva. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia gaurelių suplokštėjimą, kriptų ir taurinių ląstelių skaičiaus sumažėjimą. Būdinga limfoidinė-plazmocitinė infiltracija į tinkamą gleivinės plokštelę.

Periodiniai šios kolito formos paūmėjimai gali sukelti paviršinio cistinio kolito išsivystymą . Šiuo atveju kriptos yra cistiškai ištemptos dėl jose susikaupusio didelio gleivių kiekio, o kriptas dengiantis epitelis yra suplokštėjęs. Kitas atrofinio kolito tipas yra gilusis cistinis kolitas . Šiuo atveju žarnyno submukoziniame sluoksnyje aptinkamos žarnyno liaukos arba vamzdinės struktūros, kurių išsiplėtusiame spindyje matomas eksudatas. Tik difuzinė gilaus cistinio kolito forma paprastai priskiriama lėtiniam kolitui, o vietinė forma laikoma „vienišų opų“ komplikacija.

Neseniai aprašyta specifinė lėtinio kolito forma, kai dėl kolageno stebimas poepitelinio sluoksnio sustorėjimas – tai vadinamasis kolageninis kolitas . Sergant kolageniniu kolitu, elektroniniu mikroskopu pamatinėje membranoje aptinkamas kolagenas, mikrofibrilės, amorfinis baltymas ir imunoglobulinai. Kai kurie autoriai mano, kad liga pagrįsta nespecifiniu uždegimu, sutrikusiu kolageno sinteze, kiti – kad ji turi autoimuninį pobūdį, nes yra derinama su kitomis autoimuninėmis ligomis (skydliaukės, sąnarių) ir yra pagrįsta perikriptinių fibroblastų, kurie įgyja miofibroblastų struktūrą, „liga“.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]