Lėtinis odontogeninis osteomielitas

Komplikuoto ūminio osteomielito pasekmė gali tapti lėtiniu odontogeniniu osteomielitu – sunkia dantų patologija, pasireiškiančia pūlinga uždegimine reakcija ir pūlingų masių kaupimu kaulinio audinio ertmėse. Paveikia kaulą, kaulų čiulpus, taip pat aplinkinius minkštuosius audinius ankstesnio kūno įjautrinimo fone. Žinoma, liga turi įvairių variantų, jos diagnostinių ir gydomųjų savybių.[1]

Epidemiologija

Vaikystėje lėtinį odontogeninį osteomielitą daugiausia sukelia privalomi anaerobiniai ir fakultatyviniai anaerobiniai mikroorganizmai. Pūlingos mikrofloros sudėtis priklauso nuo paciento amžiaus. Taigi, kuo vyresnis pacientas, tuo daugiau asociacijų ir griežtų anaerobų galima aptarti.

Nustatyta, kad sergant odontogeniniu osteomielitu mikroflorą dažnai atstovauja vidutiniškai penkios ar šešios aerobinių ir anaerobinių mikroorganizmų atmainos ar daugiau.

Lėtinis odontogeninis osteomielitas nėra neįprasta odontologų praktikoje. Jis pasireiškia taip dažnai, kaip žandikaulio periostitas ar lėtinis periodontitas. Tarp visų osteomielito atvejų odontogeninio patologinio proceso dalis sudaro apie 30%. Šia liga dažniau serga jauni ir vidutinio amžiaus žmonės (vidutinis sergančiųjų amžius – 25-35 metai). Vyrai serga šiek tiek dažniau nei moterys. Daugeliu atvejų pažeidžiamas apatinis žandikaulis.

Priežastys Lėtinis odontogeninis osteomielitas.

Pirminė lėtinio odontogeninio osteomielito priežastis iš tikrųjų yra ūminis osteomielitas, kuris nebuvo gydomas arba buvo gydomas neteisingai ar nepilnai. Savo ruožtu ūminė patologija gali išsivystyti dėl kelių priežasčių, kurios yra glaudžiai susijusios su patogenų patekimu į kaulinį audinį per kraujotakos sistemą. „Kaltininkais“ dažniau tampa bakterijos, rečiau – virusai ir grybelinė infekcija.

Kaulų infekcija atsiranda dėl šių veiksnių:

• dantų traumos, karieso dantys, kitos dantų patologijos, įskaitant periodontitą, periostitą, granulomą ir kt.;
• sepsis, bakteriemija;
• bet kokios ūminės ir lėtinės infekcinės ligos organizme;
• Burnos higienos stoka arba nepakankamai kruopštus higienos taisyklių laikymasis;
• veido verda;
• pūlingas vidurinės ausies uždegimas, tonzilitas;
• skarlatina;
• Uždegiminės bambos reakcijos (pūlingos-septinės komplikacijos);
• difterija.

Vaikystėje priežastys dažnai būna specifinės, nes susijusios su anatominėmis ir funkcinėmis vaiko organizmo ypatybėmis. Taigi tarp dažniausiai pasitaikančių „vaikų“ priežasčių yra šios:

• aktyvus kaulų augimas;
• pieninių dantų pasikeitimas ir nuolatinių krūminių dantų susidarymas;
• veido žandikaulių struktūros pakitimas;
• plonėjančios dantų plokštelės ir platūs vamzdiniai tarpai;
• platus kapiliarų tinklas;
• netobula imuninė sistema, per didelis jautrumas patologiniams patogenams.

Odontogeninis osteomielitas atsiranda patogenams patekus iš sergančių dantų ar kitų dantų infekcinių židinių.[2]

Rizikos veiksniai

• Fiziologinės ir anatominės žandikaulio struktūros ypatybės:
  • Aktyvus kaulų sistemos augimas;
  • pieninių dantų keitimo pokyčiai;
  • išsiplėtę Haverso kanalai;
  • jautrios kaulo trabekulės;
  • infekcijoms jautrūs mieloidiniai kaulų čiulpai;
  • platus kraujo ir limfos tinklas.
• Silpna nespecifinė gynyba, susilpnėjusi dėl nuovargio, streso, hipotermijos, infekcinių ligų (ARVI, adenoviruso ir kt.), traumų, kitų patologinių būklių.
• Įgimtos ir įgytos imunopatologijos, susijusios su cukriniu diabetu, hemopatologijomis ir kt.
• Bendrieji imunologiniai sutrikimai, užsitęsusi odontogeninė patologija, nepalankūs kaulų čiulpų audinių ir kraujagyslių pokyčiai.

Pathogenesis

Iki šiol žinomos šios patogenetinės lėtinio odontogeninio osteomielito vystymosi versijos:

1. Infekcinė-embolinė Bobrov-Lexer versija: uždegiminė kaulų reakcija išsivysto dėl embolinio infekcijos sukėlėjo pernešimo, užsikimšus galiniuose kapiliarų kraujagyslių segmentuose arba kai jie trombuojami. Kraujo tėkmės sutrikimas ir netinkamas kaulų trofizmas sukelia kaulų nekrozę, o vėlesnė infekcija sukelia pūlingą uždegimą.
2. Daktaro S. Derijanovo versija apie alerginį kondicionavimą: kaulai nyksta dėl pakartotinai susiformavusių autoimuninių kūnų toksinio poveikio, kaip atsakas į pakartotinį „svetimo“ baltymo įsiskverbimą.
3. Uždegiminė reakcija peržengia periodonto ribas, o pirminiu infekcijos sukėlėjų šaltiniu ir patekimo sritimi tampa ankstesnė minkštųjų audinių ar kietųjų audinių dantų struktūrų, taip pat periodonto patologija.
4. Ūminio osteomielito perioste ir kauluose regeneracijos procesų nėra arba jie pasireiškia nepakankamai, todėl vyrauja kaulų destrukcija ir susidaro tolesni destrukciniai židiniai.

Simptomai Lėtinis odontogeninis osteomielitas.

Nuo to momento, kai infekcija patenka į kaulinį audinį, iki pirmųjų patologinių apraiškų atsiradimo gali užtrukti daug laiko. Iš pradžių pacientas pradeda jausti diskomfortą kramtydamas maistą, vėliau - ir ramioje būsenoje. Pradeda vystytis periostitas. Didėjant uždegiminiams reiškiniams, klinikinis vaizdas plečiasi:

• padidėja skausmo sindromas, yra ausies, šventyklos švitinimas;
• patinsta burnos audiniai, pradeda skaudėti dantenas;
• Dantys uždegiminėje pusėje tampa patologiškai judrūs;
• sunku kramtyti ir nuryti maistą;
• sergant apatinio žandikaulio odontogeniniu osteomielitu, kartais nutirpsta smakro sritis;
• yra blogas kvapas iš burnos;
• kalbos sutrikimai;
• padidėję regioniniai limfmazgiai;
• keičia veido apvalumus.

Išsivysčius pūlingam abscesui, pakyla temperatūra, susidaro fistulinis kanalas, kuriuo pūlingos masės teka į išorę.

Pasibaigus ūminiam periodui (apie 2 savaites), patologija pereina į poūmį: per fistulę išeina pūlingos masės, atslūgsta patinimas, sumažėja skausmas, bet išlieka problemos su kramtymu, dantys vis dar palaidi (gali ir iškristi). Tada susiformavo tiesiogiai lėtinė odontogeninio osteomielito eiga. Klinikinis vaizdas tampa vangesnis, kelias savaites yra audinių atmetimas. Po kurio laiko nekrozuoti audiniai kartu su pūliais išeina per fistulinį kanalą arba pastebimas platus abscesas.[3]

Visų pirma, paūmėjus lėtiniam odontogeniniam osteomielitui, atsiranda bendros intoksikacijos požymių:

• padidėjusi temperatūra;
• bendras silpnumas, negalavimas, šaltkrėtis;
• dispepsija;
• ligonis pasyvus, oda blyški, bendra būklė vidutinė ar sunki.

Išorinės apžiūros metu pastebima veido asimetrija dėl minkštųjų audinių edemos. Yra į muftą panašus infiltratas, pažeistos pusės dantys paslankūs, yra dantenų edema ir pereinamoji gleivinės raukšlė. Audiniai hiperemiški, dantenos skausmingos palpuojant.

Regioniniai limfmazgiai yra padidėję ir skausmingi. Pacientas negali atidaryti burnos arba atidaro ją sunkiai ir nevisiškai. Iš burnos ertmės sklinda pūlingas kvapas.[4]

Lėtinis odontogeninis osteomielitas vaikams

Odontogeninio osteomielito eigos ypatybės vaikystėje:

• Vaikams proceso chroniškumas yra daug rečiau nei suaugusiems pacientams;
• dažniau išsivysto tokios komplikacijos kaip limfadenitas, flegmonos, abscesai;
• Patologiniam procesui išplitus į dantų užuomazgas, gali atsirasti dalinė adentija;
• priekinių dantų patologija nėra tokia sunki kaip krūminių dantų;
• Vaikų odontogeniniam osteomielitui būdinga ypač intensyvi pradžia, greitas uždegiminio atsako vystymasis ir greitesnis atsigavimas (suteikiamas kompetentingas radikalus gydymas);
• praktiškai nesusidaro sekvestrumo kapsulė.

Etapai

Lėtinio odontogeninio osteomielito eiga susideda iš trijų etapų:

1. Pirmajame etape ūminė simptomatika išnyksta, temperatūros rodikliai stabilizuojasi iki normalaus lygio, taip pat išlyginami intoksikacijos požymiai. Praėjus kuriam laikui nuo uždegiminės reakcijos pradžios, pastebimas tam tikras palengvėjimas: skausmo sindromas nustoja varginti, pacientai praktiškai grįžta prie ankstesnio gyvenimo būdo. Toks „užliūlis“ gali trukti kelias savaites. Tuo pačiu metu kaule susidaro ertmės, pūlingos masės iš fistulės skylių beveik neišeina. Išorinio tyrimo metu patinimas yra tik nedidelis.
2. Antroje stadijoje išsivysto pasikartojantis uždegimas, kaip ūminė odontogeninio osteomielito forma, tačiau temperatūra neviršija +38°C, skausmas nėra stiprus, intoksikacijos požymių gali ir nebūti. Fistulės skylė užsikemša. Pūlinga masė plinta į kaulų ir minkštųjų audinių struktūras. Gali išsivystyti komplikacijos flegmonos ar absceso pavidalu. Jų susidarymas sukelia stiprų skausmo sindromą ir karščiavimą: būklė normalizuojasi tik po pakartotinio pūlių proveržio lauke.
3. Trečiajam etapui būdinga pažeistų kaulų struktūrų deformacija lėtinio odontogeninio osteomielito pasikartojimo fone. Išoriškai pastebimas kaulo ir viso veido kreivumas ir dydžio pokyčiai.

Formos

Atsižvelgiant į klinikinį ir radiologinį vaizdą, išskiriamos šios lėtinio odontogeninio osteomielito formos:

• destruktyvus;
• produktyvus;
• destrukcinė-produktyvi forma.

Visoms lėtinio osteomielito formoms būdinga užsitęsusi eiga ir periodiniai atkryčiai, todėl liga reikalauja ilgalaikio gydymo ir medicininės priežiūros.

Bet kuri iš ligos formų gali būti laikoma nestabilia būsena, kuri, veikiant provokuojančiam veiksniui (stiprus imuniteto sumažėjimas dėl virusinės infekcijos, streso, hipotermijos ir kt.), vėl pasireikš kaip atkrytis..

• Destruktyvus lėtinio odontogeninio osteomielito variantas apima didelę kaulinio audinio dalį. Gleivinės ar odos srityje atsiranda fistuliniai kanalai su išsikišusia granuliacija. Rentgeno spinduliai rodo kaulų lizę su sekvestrais.
• Prieš destruktyvų-produktyvų variantą dažniausiai būna ūminis osteomielitas ir yra antrinė imunodeficito būsena. Kaulinio audinio sunaikinimas ir atkūrimas vyksta pusiausvyroje. Kaulinė medžiaga susilieja difuziškai (maži reti židiniai ir nedidelė sekvestracija). Sekvestracijos kapsulė neapibrėžta.
• Produktyvus variantas dar kitaip vadinamas hiperplazija: vystosi vaikams ir jauniems suaugusiems aktyviu veido kaulo vystymosi laikotarpiu (maždaug 12-18 metų amžiaus). Tokiam osteomielitui būdinga ypač ilga eiga ir dažni atkryčiai (apie 7 kartus per metus). Šios odontogeninių pažeidimų formos patogenetiniai rodikliai: virulentiški mikroorganizmai ir silpnas organizmo imuninis atsakas. Antrinius infekcijos židinius dažniausiai vaizduoja užkrėsti dantys ir negyvų dantų embrionai. Rentgenograma atskleidžia ryškų periostinio kaulinio audinio sluoksniavimąsi su nedideliu trabekuliniu raštu ir smulkią židininę sklerozę.

Priklausomai nuo patologinio proceso lokalizacijos, išskiriamas odontogeninis apatinio žandikaulio ar žandikaulių osteomielitas.

• Lėtinis odontogeninis apatinio žandikaulio osteomielitas dažniausiai plinta į alveolių kaulo skiltį, kartais į apatinio žandikaulio kūną ir šaką. Dėl anatominių ir struktūrinių ypatumų patologija yra sunkios eigos, susidaro daugybinės mažos ir didelės sekvestracijos (per 6-8 savaites). Daugeliui pacientų dėl destruktyvių pokyčių įvyksta patologiniai lūžiai, kuriuos sukelia net nedidelis žandikaulio sumušimas.
• Lėtinis odontogeninis viršutinio žandikaulio osteomielitas, priešingai nei apatinio žandikaulio pažeidimai, pasižymi greitesniu vystymusi ir gana lengvu eiga. Sekvestracijų susidarymas įvyksta per 3-4 savaites. Difuzinei patologijai būdingi destruktyvūs pakitimai priekinėje žandikaulio sinuso sienelėje, o kartais procesas plinta į apatinę akies ertmės dalį.

Komplikacijos ir pasekmės

Daugeliu atvejų, su sąlyga, kad pacientas laiku nukreipiamas pas veido žandikaulių chirurgijos specialistus ir tinkamai parinktas gydymo priemones, pacientai visiškai pasveiksta.

Jei pacientas kreipiasi į gydytoją pavėluotai arba jam skiriamas netinkamas ar netinkamas gydymas, padidėja nepageidaujamo poveikio ir komplikacijų tikimybė, pavyzdžiui:

• lėtinio odontogeninio osteomielito pasikartojimas (persivystymas);
• žandikaulio ir veido deformacijos;
• patologiniai lūžiai (atsiranda, kai įvyksta nedidelis mechaninis smūgis, kuris nesulaužytų sveiko kaulo);
• veido audinių flegmonos ir abscesai;
• kraujagyslių trombozė, kaverninio sinuso okliuzija;
• tarpuplaučio uždegimas.

Kai kurios iš dažniausiai pasitaikančių komplikacijų yra:

• Sepsis - aktyvaus pūlingo uždegiminio proceso rezultatas - ypač sudėtinga ir pavojinga patologija;
• pūlingos infekcijos plitimas veido žandikaulyje, pūlinių ir flegmonų susidarymas;
• uždegiminių procesų vystymasis sinusuose;
• veido venų kraujagyslių flebitas;
• limfadenitas;
• smilkininio apatinio žandikaulio sąnario uždegiminiai pažeidimai, raumenų kontraktūros;
• trauminiai lūžiai.

Daugiausia komplikacijų atsiranda vaikams ir senyviems pacientams.[5]

Diagnostika Lėtinis odontogeninis osteomielitas.

Įtariamo lėtinio odontogeninio osteomielito diagnostikos priemonės prasideda anamnezės rinkimu ir paciento ištyrimu, o toliau – rentgenografija.

Anamnezės rinkimas leidžia išsiaiškinti, ar žmogus nesirgo ūminiu osteomielitu (galimai nesikreipiant į medikus, ar nesilaikant pagrindinių gydymo rekomendacijų). Bet kuriuo atveju atliekamas išsamus paciento stebėjimas.[6]

Lėtinio odontogeninio osteomielito simptomatika dažniausiai yra plati, todėl diagnozuoti remiantis vien klinikiniu paveikslu beveik neįmanoma. Daugeliu atvejų pacientas gali normaliai atverti burną, tačiau kartais atsivėrimas būna nepilnas, o tai nutinka dėl uždegiminių kramtomųjų raumenų pakitimų.

Limfmazgiai yra normalūs arba šiek tiek padidėję ir skausmingi.

Tiriant burnos ertmę nustatomas uždegiminis patinimas, gleivinių audinių paraudimas, sergantis dantis ar patologiškai pakitusi anksčiau ištraukto danties ertmė. Gleivinėje arba odos pusėje yra fistuliniai kanalai, per kuriuos zonduojamos susidariusios sekvestracijos.

Instrumentinę diagnostiką daugiausia sudaro rentgenografija, magnetinis rezonansas arba kompiuterinė tomografija. Rentgenogramoje yra sekvestracijų: norint nustatyti ligą, optimaliausia atlikti ortopantomogramą arba rentgeno spindulius priekinėje ir šoninėje projekcijoje. Produktyvioje ligos eigoje sekvestracija nenustatoma, tačiau padidėja audinių mineralizacijos tūris, o tai yra dėl periostealinės reakcijos. Išoriškai nustatoma veido asimetrija ir padidėjęs kaulų tūris.

Laboratoriniai tyrimai skiriami kaip bendrųjų diagnostikos priemonių dalis. Kraujo analizė rodo uždegimo požymius, šlapimo tyrimas – jokių pakitimų.[7]

Diferencialinė diagnostika

Ligos, kurioms reikalinga diferencinė diagnostika	Diferencinės diagnostikos pagrindas	Diagnostinės priemonės ir vertinimo kriterijai
Poodinė granuloma (odontogeninė)	Vangus odontogeninis uždegiminis procesas poodiniame veido audinyje. Pirminis infekcinis židinys – sergantis dantis, kurio lygyje susidaro suapvalintas neskausmingas iki 15 mm skersmens infiltratas. Virš jos esanti oda įgauna melsvai juodą spalvą, burnos ertmės šone atsiranda stūmimas, jis jaučiamas poodiniame sluoksnyje, pradedant nuo atitinkamos danties ertmės ir iki infiltrato. Periodiškai atsiranda infiltrato pūlinys ir nepriklausomas jo atsivėrimas su fistulės susidarymu: pūlingų išskyrų kiekis yra mažas. Granuliomos erdvė užpildyta vangiomis granulėmis.	Atliekamas rentgeno tyrimas – panoraminis, odontologinis, šoninėje apatinio žandikaulio projekcijoje. Mikroskopu atskleidžiamos skirtingų brandos stadijų granulės.
Žandikaulio aktinomikozė	Antrinė patologija yra susijusi su specifinės infekcijos plitimu iš minkštųjų audinių infiltrato šalia žandikaulio. Infiltrato struktūra tanki, galimi keli fistuliniai kanalai, iš kurių išsiskiria į trupinius panaši pūlinga masė. Pirminė aktinomikozės forma turi daug panašumų su hiperplaziniu osteomielitu.	Atliekamas išskiriamos masės mikroskopinis tyrimas, odos tyrimai aktinolizatu, imunokompetentingų ląstelių reakcijos į aktinolizatą nustatymas.
Žandikaulio kaulų tuberkuliozė	Būdingi yra lėta eiga, aštrus skausmas, ryškus padidėjimas ir skausmingi limfmazgiai. Gali būti pažeisti ir kiti veido kaulai, uždegiminės reakcijos vietoje susidaro būdingi „atsitraukę“ randai.	Skiriama fluorografija (rentgeno arba KT), Mantoux testas (vaikams), eksudato pasėlis, specifiniai odos tyrimai.
Žandikaulio sifilis	Patologija išsivysto dėl gummozinio kaulų struktūrų tirpimo tretinėje sifilio stadijoje. Dažniausiai pažeidžiami nosies kaulai, centrinės viršutinio žandikaulio gomurio ataugų zonos, viršutinio žandikaulio alveolinis ataugas. Būdingas minkštėjančių zonų formavimasis ir kaulėjantis periostitas (priklausomai nuo ligos formos).	Naudojami serologiniai diagnostikos metodai.
Gerybiniai naviko procesai (odontogeninės cistos pūlinys, osteoklastoma, eozinofilinė granuloma, osteoidosteoma).	Gerybiniai navikai dažnai auga neskausmingai, nėra ūminių uždegimo požymių. Periodiškas neoplazmo tūrio sumažėjimas ir padidėjimas tokioms patologijoms nebūdingas.	Atliekama rentgeno (panoraminė, odontologinė, šoninė apatinio žandikaulio projekcija), kompiuterinė tomografija. Histologinės analizės rezultatas yra lemiamas.
Ewingo sarkoma	Patologija turi daug simptomų, panašių į lėtinį osteomielitą. Ewingo sarkomą lydi karščiavimas, leukocitozė, vietinis kaulų skausmas, patinimas. Iš pradžių naviko progresavimas yra lėtas, vėliau smarkiai pagreitėja. Sekvestracijų susidarymas nėra būdingas.	Naudojami rentgeno spinduliai, kompiuterinis arba magnetinio rezonanso tomografija, biopsija. Diagnozė nustatoma remiantis histologinės analizės rezultatais.

Gydymas Lėtinis odontogeninis osteomielitas.

Terapinės procedūros apima šiuos veiksmus:

• Chirurginis gydymas:
  • židininio danties ištraukimas;
  • periostomija;
  • osteoperforacija;
  • peri-mandibuliarinio pūlingo uždegiminio židinio atsivėrimas.
• Konservatyvi terapija:
  • antibiotikų terapija makrolidais, slopinančiais 100 % Bacteroides ir Fusobacterium padermių augimą, III kartos cefalosporinais, inhibitoriais apsaugotais penicilinais;
  • Sunkiose situacijose vankomicinas ir karbapenemai tampa atsarginiais vaistais;
  • desensibilizuojančių vaistų ir imunokorektorių vartojimas;
  • kraujagyslių ir priešuždegiminė terapija;
  • infuzija ir vitaminų terapija.

Veiksmingo gydymo kriterijai yra skausmo nebuvimas pažeistoje vietoje, uždegimo požymių ir fistulės nebuvimas.

Galimi vaistų receptai:

• Cefazolinas 500-1000 mg, Cefuroksimas 750-1500 mg su Metronidazolu 0,5% 100 ml;
• Ketoprofenas 100 mg per 2 ml arba per burną 150 mg (prailginta versija yra 100 mg), ibuprofenas 100 mg per 5 ml arba per burną 600 mg;
• hemostazinis Etamsilatas 12,5% 2 ml į veną arba į raumenis.

Baigus gydymą, pacientą registruoja ir stebi veido žandikaulių chirurgijos specialistas (vizitai – du kartus per metus). Privaloma atlikti tolesnę radiografiją arba panoraminę tomografiją, o esant indikacijai atliekamas dantų protezavimas.[8]

Prevencija

Užkirsti kelią lėtinio odontogeninio osteomielito išsivystymui yra visiškai įmanoma, pavyzdžiui, jei klausote gydytojų patarimų ir laikotės šių rekomendacijų:

• laikykitės kruopščios burnos higienos, laiku dezinfekuokite dantų infekcinius židinius - ypač kariesą, pulpitą ir periodontitą;
• laiku apsilankykite pas odontologą, neignoruokite pirmųjų ligos apraiškų;
• stebėti viso kūno sveikatą;
• griežtai laikykitės visų gydytojo nurodymų, neužsiimkite savigyda.

Apskritai prevenciją sudaro veiksnių, galinčių sukelti odontogeninio osteomielito išsivystymą, pašalinimas, taip pat šios ligos gydymo racionalumas nuo jos ūminės stadijos. Svarbu kuo greičiau lokalizuoti pūlingą uždegiminį procesą, užkirsti kelią kaulinio audinio nekrozei ir tolesnei sekvestracijai: pacientą, pasireiškus pirmiesiems patologijos požymiams, reikia hospitalizuoti į chirurgijos stacionarą.

Prognozė

Deja, liga dažnai komplikuojasi patologiniais lūžiais, viršutinio žandikaulio ankilozėmis, netikrų sąnarių formavimu ir kramtomųjų raumenų randinėmis kontraktūromis. Esant produktyviam patologijos tipui, gali išsivystyti inkstų ir širdies amiloidozė.

Norint pagerinti prognozę, svarbu laiku kreiptis į medikus, dezinfekuoti infekcinius židinius organizme, stiprinti imunitetą, atidžiai vykdyti visus gydytojo nurodymus.

Su sąlyga, kad laiku diagnozuojamas teisingas paciento lėtinio odontogeninio osteomielito gydymas, daugeliu atvejų baigiasi pasveikimu. Nepalanki eiga su didėjančiu pūlingos-infekcinės reakcijos plitimu gali sukelti meningito, encefalito, smegenų absceso išsivystymą. Plintant žemyn, kyla pavojus susirgti plaučių abscesu, mediastinitu, sepsiu. Tokios komplikacijos žymiai padidina mirties riziką.

Literatūra

Dmitrieva, LA Terapinė stomatologija: nacionalinis vadovas / redagavo LA Dmitrieva, YM Maksimovskis. - 2 leidimas. Maskva: GEOTAR-Media, 2021 m.