Miokardo infarktas: komplikacijos

Elektrinė disfunkcija pasireiškia daugiau nei 90 % pacientų, patyrusių miokardo infarktą. Elektrinė disfunkcija, kuri paprastai sukelia mirtį per 72 valandas, apima tachikardiją (dėl bet kokios priežasties), kai širdies susitraukimų dažnis yra pakankamai didelis, kad sumažėtų širdies išstūmimas ir sumažėtų kraujospūdis, Mobitzo II tipo (2 laipsnio) arba visišką (3 laipsnio) atrioventrikulinę blokadą, skilvelinę tachikardiją (VT) ir skilvelių virpėjimą (VF).

Asistolija yra reta, išskyrus kraštutinius progresuojančio kairiojo skilvelio nepakankamumo ir šoko atvejus. Pacientus, kuriems yra širdies aritmija, reikia ištirti dėl hipoksijos ir elektrolitų sutrikimų, kurie gali būti priežastis arba veiksnys, prisidedantis prie šios ligos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinusinio mazgo disfunkcija

Sinusinio mazgo disfunkcija gali išsivystyti, jei pažeidžiama arterija, tiekianti kraują į sinusinį mazgą. Ši komplikacija labiau tikėtina, jei anksčiau buvo pažeistas sinusinis mazgas (dažnas vyresnio amžiaus žmonėms). Sinusinė bradikardija, dažniausia sinusinio mazgo disfunkcija, paprastai nereikalauja gydymo, nebent yra arterinė hipotenzija arba širdies susitraukimų dažnis yra < 50 dūžių per minutę. Mažesnis širdies susitraukimų dažnis, nors ir nėra kritinis, sumažina širdies darbo krūvį ir padeda sumažinti infarkto plotą. Esant bradikardijai su arterine hipotenzija (kuri gali sumažinti miokardo kraujotaką), į veną leidžiamas 0,5–1 mg atropino; jei poveikis nepakankamas, vartojimą galima pakartoti po kelių minučių. Geriau skirti kelias mažas dozes, nes didelės dozės gali sukelti tachikardiją. Kartais reikalingas laikinas širdies stimuliatorius.

Nuolatinė sinusinė tachikardija paprastai yra grėsmingas požymis, dažnai rodantis kairiojo skilvelio nepakankamumą ir mažą širdies išstūmimą. Nesant kairiojo skilvelio nepakankamumo ar kitos akivaizdžios priežasties, šio tipo aritmija gali reaguoti į intraveninius arba geriamuosius beta adrenoblokatorius, priklausomai nuo skubumo laipsnio.

Prieširdžių aritmijos

Prieširdžių ritmo sutrikimai (prieširdžių ekstrasistolės, prieširdžių virpėjimas ir rečiau prieširdžių plazdėjimas) išsivysto maždaug 10 % pacientų, patyrusių miokardo infarktą, ir gali atspindėti kairiojo skilvelio nepakankamumą arba dešiniojo prieširdžio miokardo infarktą. Paroksizminė prieširdžių tachikardija yra reta ir dažniausiai pasireiškia pacientams, kuriems anksčiau buvo panašių epizodų. Prieširdžių ekstrasistolės paprastai būna gerybinės, tačiau manoma, kad padažnėjus jų dažniui, gali išsivystyti širdies nepakankamumas. Dažnos prieširdžių ekstrasistolės gali būti jautrios beta adrenoblokatorių vartojimui.

Prieširdžių virpėjimas paprastai būna trumpalaikis, jei pasireiškia per pirmąsias 24 valandas. Rizikos veiksniai yra vyresnis nei 70 metų amžius, širdies nepakankamumas, buvęs miokardo infarktas, buvęs didelis miokardo infarktas, prieširdžių infarktas, perikarditas, hipokalemija, hipomagnezemija, lėtinė plaučių liga ir hipoksija. Fibrinoliziniai vaistai sumažina šios komplikacijos dažnį. Pasikartojantys prieširdžių virpėjimo priepuoliai yra blogas prognostinis veiksnys, didinantis sisteminės embolijos riziką.

Prieširdžių virpėjimo atveju natrio heparinas paprastai skiriamas dėl sisteminės embolijos rizikos. Į veną leidžiami beta adrenoblokatoriai (pvz., atenololio 2,5–5,0 mg per 2 min., kol pasiekiama visa 10 mg dozė per 10–15 min., metoprololio 2–5 mg kas 2–5 min., kol pasiekiama visa 15 mg dozė per 10–15 min.) sulėtina skilvelių susitraukimų dažnį. Būtina atidžiai stebėti širdies susitraukimų dažnį ir kraujospūdį. Gydymas nutraukiamas, jei širdies susitraukimų dažnis reikšmingai sumažėja arba sistolinis kraujospūdis yra < 100 mm Hg. Į veną leidžiamas digoksinas (mažiau veiksmingas nei beta adrenoblokatoriai) vartojamas atsargiai ir tik pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu ir kairiojo skilvelio sistoline disfunkcija. Vartojant digoksiną, širdies susitraukimų dažnis paprastai sumažėja maždaug po 2 val. Pacientams, kuriems nėra akivaizdžios kairiojo skilvelio sistolinės disfunkcijos ar laidumo sutrikimų, pasireiškiančių plačiu QRS kompleksu, galima apsvarstyti galimybę leisti į veną verapamilį arba diltiazemą. Pastarasis vaistas gali būti leidžiamas į veną, kad ilgą laiką būtų palaikomas normalus širdies susitraukimų dažnis.

Jei prieširdžių virpėjimas sutrikdo sisteminę kraujotaką (pvz., sukelia kairiojo skilvelio nepakankamumą, hipotenziją ar skausmą krūtinėje), indikuotina skubi kardioversija. Jei prieširdžių virpėjimas pasikartoja po kardioversijos, reikia apsvarstyti intraveninį amjodaroną.

Prieširdžių plazdėjimo metu širdies susitraukimų dažnis stebimas taip pat, kaip ir prieširdžių virpėjimo metu, tačiau natrio heparinas neskiriamas.

Iš supraventrikulinių tachiaritmijų (išskyrus sinusinę tachikardiją) prieširdžių virpėjimas dažniausiai stebimas ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu – 10–20 % pacientų. Visi kiti supraventrikulinės tachikardijos variantai miokardo infarkto metu yra labai reti. Prireikus atliekamos standartinės gydymo priemonės.

Ankstyvas prieširdžių virpėjimas (per pirmąsias 24 valandas po miokardo infarkto) paprastai būna trumpalaikis ir susijęs su prieširdžių išemija bei epistenokardiniu perikarditu. Vėlyvas prieširdžių virpėjimo atsiradimas daugeliu atvejų atsiranda dėl kairiojo prieširdžio išsiplėtimo pacientams, sergantiems kairiojo skilvelio disfunkcija (širdies nepakankamumo aritmija). Nesant reikšmingų hemodinamikos sutrikimų, prieširdžių virpėjimui gydyti nereikia. Esant reikšmingiems hemodinamikos sutrikimams, pasirinkimo metodas yra skubi elektrinė kardioversija. Stabilesnėje būklėje yra 2 paciento gydymo galimybės: (1) tachistolinės formos širdies susitraukimų dažnio lėtinimas iki vidutiniškai 70 dūžių per minutę, naudojant intraveninius beta adrenoblokatorius, digoksiną, verapamilį arba diltiazemą; (2) bandymas atkurti sinusinį ritmą naudojant intraveninį amjodaroną arba sotalolį. Antrojo varianto privalumas yra galimybė atkurti sinusinį ritmą ir tuo pačiu metu greitai sulėtinti širdies susitraukimų dažnį, jei prieširdžių virpėjimas tęsiasi. Pacientams, sergantiems akivaizdžiu širdies nepakankamumu, pasirenkami du vaistai: digoksinas (į veną leidžiamas apie 1 mg dalinėmis dozėmis) arba amjodaronas (į veną 150–450 mg). Visiems pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, skirtas heparino vartojimas į veną.

Bradiaritmija

Sinusinio mazgo disfunkcija ir atrioventrikulinė blokada dažniau stebimi esant apatinės lokalizacijos miokardo infarktui, ypač per pirmąsias valandas. Sinusinė bradikardija retai sukelia problemų. Kartu su sinusine bradikardija ir sunkia hipotenzija („bradikardijos-hipotenzijos sindromu“) vartojamas intraveninis atropinas.

Atrioventrikulinė (AV) blokada taip pat dažniau registruojama pacientams, sergantiems apatinio miokardo infarktu.

EKG matyti ūminio koronarinio sindromo požymiai su ST segmento pakilimu II, III, aVF (reciprokinė ST segmento nusileidimas pastebimas I, aVL, V1-V5 laiduose). Pacientui yra visiška AV blokada, AV jungties ritmas, kurio dažnis yra 40 dūžių per minutę.

II–III laipsnio AV blokados dažnis sergant apatinio miokardo infarkto siekia 20 %, o jei kartu yra ir dešiniojo skilvelio miokardo infarktas, AV blokada stebima 45–75 % pacientų. AV blokada sergant apatinio miokardo infarkto, kaip taisyklė, vystosi palaipsniui: pirmiausia pailgėja PR intervalas, vėliau – II laipsnio I tipo AV blokada (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach periodiškumas) ir tik po to – visiška AV blokada. Net visiška AV blokada sergant apatinio miokardo infarkto beveik visada yra trumpalaikė ir trunka nuo kelių valandų iki 3–7 dienų (60 % pacientų – mažiau nei 1 dieną). Tačiau AV blokados atsiradimas yra sunkesnio pažeidimo požymis: ligoninių mirtingumas sergant nesudėtingu apatinio miokardo infarktu yra 2–10 %, o AV blokados atveju – siekia 20 % ar daugiau. Mirties priežastis šiuo atveju yra ne pati AV blokada, o širdies nepakankamumas dėl platesnio miokardo pažeidimo.

EKG matomas ST segmento pakilimas II, III, aVF ir V1-V3 laiduose. ST segmento pakilimas V1-V3 laiduose yra dešiniojo skilvelio pažeidimo požymis. Abipusė ST segmento nusileidimas pastebimas I, aVL, V4-V6 laiduose. Pacientui yra visiška AV blokada, AV jungties ritmas, kurio dažnis yra 30 dūžių per minutę (sinusinė tachikardija prieširdžiuose, kurios dažnis yra 100 dūžių per minutę).

Pacientams, sergantiems apatinio miokardo infarkto sindromu, esant pilnai AV blokadai, išeinantis ritmas iš AV jungties, paprastai užtikrina visišką kompensaciją, o reikšmingų hemodinamikos sutrikimų paprastai nepastebima. Todėl daugeliu atvejų gydymas nereikalingas. Staigiai sumažėjus širdies susitraukimų dažniui – mažiau nei 40 dūžių per minutę ir atsiradus kraujotakos nepakankamumo požymiams, skiriamas intraveninis atropinas (0,75–1,0 mg, prireikus kartojama, didžiausia dozė yra 2–3 mg). Įdomūs yra pranešimai apie aminofilino (eufilino) intraveninio vartojimo veiksmingumą esant atropinui atsparioms („atropinui atsparioms“ AV blokadoms). Retais atvejais gali prireikti beta-2 stimuliatorių infuzijos: adrenalino, izoproterenolio, alupento, astmopento arba beta-2 stimuliatorių inhaliacijos. Elektrinio širdies stimuliavimo poreikis atsiranda itin retai. Išimtis yra apatinio miokardo infarkto, apimančio dešinįjį skilvelį, atvejai, kai, esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui kartu su sunkia hipotenzija, hemodinamikai stabilizuoti gali prireikti dviejų kamerų elektrinės stimuliacijos, nes dešiniojo skilvelio miokardo infarkto atveju labai svarbu palaikyti dešiniojo prieširdžio sistolę.

Priekinio miokardo infarkto atveju II-III laipsnio AV blokada išsivysto tik pacientams, kuriems yra labai didelis miokardo pažeidimas. Šiuo atveju AV blokada atsiranda His-Purkinje sistemos lygmenyje. Tokių pacientų prognozė yra labai prasta – mirtingumas siekia 80–90 % (kaip ir kardiogeninio šoko atveju). Mirties priežastis yra širdies nepakankamumas, iki kardiogeninio šoko ar antrinio skilvelių virpėjimo išsivystymo.

AV blokados pirmtakai priekinio miokardo infarkto atveju yra šie: staigi dešiniojo Hiso pluošto šakos blokados pradžia, ašies deviacija ir PR intervalo pailgėjimas. Esant visiems trims požymiams, visiškos AV blokados tikimybė yra apie 40 %. Esant šiems požymiams arba registruojant II tipo (Mobitz II) AV blokadą, profilaktiškai į dešinįjį skilvelį įvedamas stimuliuojantis zondinis elektrodas. Pasirinktas vaistas visiškos AV blokados Hiso pluošto šakų lygyje, esant lėtam idioventrikuliniam ritmui ir hipotenzijai, gydymui yra laikinas elektrinis stimuliavimas. Nesant širdies stimuliatoriaus, naudojama adrenalino infuzija (2–10 mcg/min.); gali būti naudojama izadrino, astmopento arba salbutamolio infuzija tokiu greičiu, kuris užtikrina pakankamą širdies susitraukimų dažnio padidėjimą. Deja, net ir atkūrus AV laidumą, tokių pacientų prognozė išlieka nepalanki, mirtingumas žymiai padidėja tiek hospitalizacijos metu, tiek po išrašymo (kai kuriais duomenimis, mirtingumas per pirmuosius metus siekia 65 %). Tačiau pastaraisiais metais pasirodė pranešimų, kad po išrašymo iš ligoninės trumpalaikė visiška AV blokada nebeturi įtakos pacientų, patyrusių priekinį miokardo infarktą, ilgalaikei prognozei.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laidumo sutrikimai

Mobitzo I tipo blokada (Wenckebach blokada, progresuojantis PR intervalo pailgėjimas) dažnai išsivysto esant apatinės diafragmos miokardo infarktui; ji retai progresuoja. Mobitzo II tipo blokada (reti širdies susitraukimai) paprastai rodo masyvų priekinį miokardo infarktą, kaip ir pilna atrioventrikulinė blokada su plačiais QRS kompleksais (prieširdžių impulsai nepasiekia skilvelių), tačiau abiejų tipų blokados yra nedažnos. Pilnos (III laipsnio) AV blokados dažnis priklauso nuo infarkto vietos. Pilna AV blokada pasireiškia 5–10 % pacientų, sergančių apatinės diafragmos miokardo infarktu, ir paprastai yra trumpalaikė. Ji pasireiškia mažiau nei 5 % pacientų, sergančių nekomplikuotu priekiniu miokardo infarktu, bet iki 26 % to paties tipo miokardo infarkto, lydimo dešiniojo arba kairiojo užpakalinio fascikulos blokados, atveju.

Mobitzo I tipo blokada paprastai nereikalauja gydymo. Tikrosios Mobitzo II tipo blokados, kai širdies susitraukimų dažnis yra mažas, arba AV blokados, kai yra reti platūs QRS kompleksai, atveju naudojamas laikinas širdies stimuliatorius. Išorinis širdies stimuliatorius gali būti naudojamas, kol bus implantuotas laikinas širdies stimuliatorius. Nors izoproterenolio vartojimas gali laikinai atkurti ritmą ir širdies susitraukimų dažnį, šis metodas netaikomas, nes padidina miokardo deguonies poreikį ir aritmijų išsivystymo riziką. Esant AV blokadai su siauru skilvelių kompleksu ir lėtu širdies ritmu, galima skirti atropino, kurio dozė yra 0,5 mg kas 3–5 minutes iki visos 2,5 mg dozės, tačiau jo nerekomenduojama vartoti esant AV blokadai su naujai prasidėjusiu plačiu skilvelių kompleksu.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Skilvelinės aritmijos

Dažniausiai miokardo infarkto metu stebima skilvelinė ekstrasistolė.

Iki šiol skilvelinės ekstrasistolės miokardo infarkto atveju buvo laikomos labai svarbiomis. Buvo populiari vadinamųjų „įspėjamųjų aritmijų“ koncepcija, pagal kurią didelio laipsnio skilvelinės ekstrasistolės (dažnos, polimorfinės, grupinės ir ankstyvos – „R ant T“ tipo) yra skilvelių virpėjimo pirmtakai, o skilvelinių ekstrasistolių gydymas turėtų padėti sumažinti virpėjimo dažnį. „Įspėjamųjų aritmijų“ koncepcija nebuvo patvirtinta. Dabar nustatyta, kad miokardo infarkto metu atsirandančios ekstrasistolės pačios savaime yra saugios (jos netgi vadinamos „kosmetine aritmija“) ir nėra skilvelių virpėjimo pirmtakai. Ir svarbiausia, kad ekstrasistolių gydymas neturi įtakos skilvelių virpėjimo dažniui.

Amerikos širdies asociacijos ūminio miokardo infarkto gydymo gairėse (1996 m.) buvo konkrečiai pabrėžta, kad skilvelinių ekstrasistolių ir net nestabilios skilvelinės tachikardijos (įskaitant polimorfinę skilvelinę tachikardiją, trunkančią iki 5 kompleksų) registravimas nėra antiaritminių vaistų skyrimo indikacija (!). Dažnų skilvelinių ekstrasistolių nustatymas praėjus 1–1,5 dienos po miokardo infarkto pradžios turi neigiamą prognostinę vertę, nes šiais atvejais skilvelinės ekstrasistolės yra „antrinės“ ir, kaip taisyklė, atsiranda dėl didelio kairiojo skilvelio pažeidimo ir ryškaus disfunkcijos („kairiojo skilvelio disfunkcijos žymenys“).

Netvari skilvelinė tachikardija

Nestabili skilvelinė tachikardija apibrėžiama kaip skilvelinės tachikardijos epizodai, trunkantys trumpiau nei 30 s (tachikardija „bėga“), nelydimi hemodinaminių sutrikimų. Daugelis autorių nestabilią skilvelinę tachikardiją, taip pat ir skilvelinę ekstrasistolę, priskiria „kosmetinėms aritmijoms“ (jos vadinamos „entuziastiniais“ pabėgimo ritmais).

Antiaritminiai vaistai skiriami tik esant labai dažnoms, dažniausiai grupinėms ekstrasistolijai ir nestabiliai skilvelinei tachikardijai, jei jie sukelia hemodinamikos sutrikimus, atsirandant klinikinių simptomų, arba pacientai juos subjektyviai labai blogai toleruoja. Klinikinė miokardo infarkto situacija yra labai dinamiška, aritmijos dažnai būna trumpalaikės, todėl labai sunku įvertinti terapinių priemonių veiksmingumą. Tačiau šiuo metu rekomenduojama vengti vartoti I klasės antiaritminius vaistus (išskyrus lidokainą), o jei yra indikacijų antiaritminiam gydymui, pirmenybė teikiama beta adrenoblokatoriams, amiodaronui ir, galbūt, sotaloliui.

Lidokainas leidžiamas į veną – 200 mg per 20 minučių (dažniausiai kartotinėmis 50 mg dozėmis). Prireikus infuzija atliekama 1–4 mg/min. greičiu. Jei lidokainas neveiksmingas, dažniau vartojami beta adrenoblokatoriai arba amiodaronas. Rusijoje šiuo metu prieinamiausias beta adrenoblokatorius, skirtas vartoti į veną, yra propranololis (obzidanas). Miokardo infarkto atveju obzidanas skiriamas 1 mg per 5 minutes. Į veną leidžiamo obzidano dozė yra nuo 1 iki 5 mg. Jei pasireiškia poveikis, beta adrenoblokatoriai pereina prie geriamųjų. Amiodaronas (kordoronas) lėtai leidžiamas į veną 150–450 mg doze. Ilgalaikės infuzijos metu amjodarono vartojimo greitis yra 0,5–1,0 mg/min.

Ilgalaikė skilvelinė tachikardija

Ilgalaikės skilvelių tachikardijos (tachikardijos, kuri savaime nepraeina) dažnis ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu siekia 15 %. Esant sunkiems hemodinamikos sutrikimams (širdies astmai, hipotenzijai, sąmonės netekimui), pasirinkimo metodas yra elektrinė kardioversija, kurios iškrova yra 75–100 J. Esant stabilesnei hemodinamikos būsenai, pirmiausia naudojamas lidokainas arba amiodaronas. Keletas tyrimų parodė amjodarono pranašumą prieš lidokainą stabdant skilvelių tachiaritmijas. Jei skilvelių tachikardija tęsiasi, esant stabiliai hemodinamikai, galima tęsti empirinį gydymo parinkimą, pavyzdžiui, įvertinti intraveninio obsidano, sotalolio, magnio sulfato vartojimo poveikį arba atlikti planinę elektrinę kardioversiją.

Intervalas tarp įvairių vaistų vartojimo priklauso nuo paciento būklės ir, gerai toleruojant tachikardiją, nesant išemijos požymių ir santykinai stabilios hemodinamikos, svyruoja nuo 20–30 minučių iki kelių valandų.

Polimorfinei skilvelių tachikardijai, vadinamai „piruetine“ forma, gydyti pasirinktas vaistas yra magnio sulfatas – į veną leidžiama 1–2 g per 2 minutes (prireikus galima pakartoti) ir vėlesnė infuzija 10–50 mg/min. greičiu. Jei magnio sulfatas nepadeda pacientams, kuriems nepailgėjęs QT intervalas (esant sinusų kompleksams), ir nėra jokio poveikio, vertinamas beta adrenoblokatorių ir amjodarono poveikis. Pailgėjus QT intervalui, naudojamas elektrinis širdies stimuliavimas maždaug 100/min. dažniu. Reikėtų pažymėti, kad pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, net ir pailgėjus QT intervalui, beta adrenoblokatoriai ir amjodaronas gali būti veiksmingi gydant „piruetinę“ tipo tachikardiją.

Skilvelių virpėjimas

Yra žinoma, kad maždaug 50 % visų skilvelių virpėjimo atvejų pasireiškia per pirmąją miokardo infarkto valandą, 60 % – per pirmąsias 4 valandas, 80 % – per pirmąsias 12 miokardo infarkto valandų.

Jei galite pagreitinti greitosios medicinos pagalbos gydytojo iškvietimą 30 minučių, laiku atlikus defibriliaciją, galite išvengti apie 9 % mirčių nuo skilvelių virpėjimo. Tai yra daug didesnis poveikis nei trombolizinės terapijos.

Skilvelių virpėjimo dažnis po priėmimo į intensyviosios terapijos skyrių yra 4,5–7 %. Deja, per pirmąją valandą priimama mažiau nei 20 % pacientų, o per 2 valandas – apie 40 %. Skaičiavimai rodo, kad jei pagreitinsime pacientų priėmimą 30 minučių, galime išgelbėti nuo virpėjimo apie 9 pacientus iš 100. Tai daugiausia vadinamasis pirminis skilvelių virpėjimas (nesusijęs su pasikartojančiu miokardo infarktu, išemija ir kraujotakos nepakankamumu).

Vienintelis veiksmingas skilvelių virpėjimo gydymo metodas yra neatidėliotina elektrinė defibriliacija. Nesant defibriliatoriaus, gaivinimo priemonės dėl skilvelių virpėjimo beveik visada nesėkmingos, be to, sėkmingos elektrinės defibriliacijos tikimybė mažėja su kiekviena minute. Neatidėliotinos elektrinės defibriliacijos veiksmingumas miokardo infarkto atveju yra apie 90 %.

Pacientų, patyrusių pirminį skilvelių virpėjimą, prognozė paprastai būna gana palanki ir, remiantis kai kuriais duomenimis, praktiškai nesiskiria nuo pacientų, patyrusių nekomplikuotą miokardo infarktą, prognozės. Vėliau (po pirmos dienos) atsiradęs skilvelių virpėjimas daugeliu atvejų yra antrinis ir dažniausiai pasireiškia pacientams, kuriems yra sunkus miokardo pažeidimas, pasikartojantys miokardo infarktai, miokardo išemija arba širdies nepakankamumo požymiai. Reikėtų pažymėti, kad antrinis skilvelių virpėjimas taip pat gali būti stebimas pirmąją miokardo infarkto dieną. Nepalankią prognozę lemia miokardo pažeidimo sunkumas. Antrinio skilvelių virpėjimo dažnis yra 2,2–7 %, įskaitant 60 % per pirmąsias 12 valandų. 25 % pacientų antrinis skilvelių virpėjimas stebimas prieširdžių virpėjimo fone. Defibriliacijos efektyvumas antrinio virpėjimo atveju svyruoja nuo 20 iki 50 %, pakartotiniai epizodai pasireiškia 50 % pacientų, o pacientų, gydomų ligoninėje, mirtingumas yra 40–50 %. Yra pranešimų, kad išrašius iš ligoninės net ir buvęs antrinis skilvelių virpėjimas nebeturi papildomos įtakos prognozei.

Trombolizės terapijos atlikimas leidžia smarkiai (dešimtis kartų) sumažinti stabilios skilvelių tachikardijos ir antrinės skilvelių virpėjimo dažnį. Reperfuzinės aritmijos nėra problema, daugiausia dažnos skilvelių ekstrasistolės ir pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas („kosmetinės aritmijos“) – sėkmingos trombolizės rodiklis. Retai pasitaikančios rimtesnės aritmijos, kaip taisyklė, gerai reaguoja į standartinį gydymą.

Širdies nepakankamumas

Pacientams, sergantiems išplitusiu miokardo infarktu (nustatomu EKG arba serumo žymenimis) ir sutrikusiu miokardo kontraktilumu, hipertenzija arba diastolinė disfunkcija, didesnė tikimybė išsivystyti širdies nepakankamumui. Klinikiniai požymiai priklauso nuo infarkto dydžio, kairiojo skilvelio prisipildymo slėgio padidėjimo ir širdies išstumiamo kraujo kiekio sumažėjimo laipsnio. Dažnai pasireiškia dusulys, įkvepiantis švokštimas apatinėse plaučių dalyse ir hipoksemija.

Širdies nepakankamumas miokardo infarkto metu

Pagrindinė mirties priežastis pacientams, patyrusiems miokardo infarktą ligoninėje, yra ūminis širdies nepakankamumas: plaučių edema ir kardiogeninis šokas.

Klinikiniai ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiai yra dusulys, ortopnėja, oro trūkumo jausmas iki uždusimo, padidėjęs prakaitavimas. Objektyvaus tyrimo metu pastebimas blyškumas, cianozė, padažnėjęs kvėpavimas, dažnai – kaklo venų patinimas. Auskultacijos metu pastebimi įvairūs švokštimo garsai plaučiuose (nuo krepituojančio iki drėgno stambiaburnio), trečias tonas (protodiastolinis galopo ritmas), sistolinis ūžesys. Daugeliu atvejų pastebima sinusinė tachikardija ir sumažėjęs kraujospūdis, silpnas arba siūlinis pulsas.

Miokardo infarkto atveju naudojama Killipo ūminio širdies nepakankamumo klasifikacija: I klasė – nėra stazinių reiškinių, II klasė – vidutinio sunkumo stazinių reiškinių požymiai: švokštimas apatinėse plaučių dalyse, trečiojo širdies tono klausa arba vidutinio sunkumo dešiniojo skilvelio nepakankamumas (kaklo venų patinimas ir kepenų padidėjimas), III klasė – plaučių edema, IV klasė – kardiogeninis šokas.

Būdingi širdies nepakankamumo klinikiniai požymiai stebimi esant pakankamai ryškiam kraujotakos nepakankamumo laipsniui, kai jį „lengviau diagnozuoti nei gydyti“. Ankstyva širdies nepakankamumo diagnostika pagal klinikinius požymius yra labai sudėtinga užduotis (klinikiniai požymiai ankstyvosiose stadijose yra nespecifiniai ir nelabai tiksliai atspindi hemodinamikos būklę). Sinusinė tachikardija gali būti vienintelis kompensuojamo kraujotakos nepakankamumo (kompensacijos dėl sinusinės tachikardijos) požymis. Pacientų, kuriems padidėjusi kraujotakos nepakankamumo rizika, grupei priklauso pacientai, sergantys išplitusiu priekinės lokalizacijos miokardo infarktu, su pakartotiniu miokardo infarktu, su II-III laipsnio AV blokada, esant apatiniam miokardo infarktui (arba su dešiniojo skilvelio pažeidimo požymiais, su ryškia ST segmento depresija priekiniuose laiduose), pacientai, sergantys prieširdžių virpėjimu ar ryškiomis skilvelių aritmijomis, intraventrikulinio laidumo sutrikimais.

Idealiu atveju visiems pacientams, kuriems padidėjusi širdies nepakankamumo rizika arba yra pradinių jo požymių, turėtų būti atliekamas invazinis hemodinamikos monitoravimas. Patogiausias būdas šiam tikslui yra naudoti plaukiojantį Swan-Ganz kateterį. Įvedus kateterį į plaučių arteriją, matuojamas vadinamasis „pleišto“ slėgis plaučių arterijos šakose arba diastolinis slėgis plaučių arterijoje. Naudojant termodilucinį metodą, galima apskaičiuoti širdies išstūmį. Invazinio hemodinamikos monitoravimo naudojimas žymiai palengvina terapinių priemonių parinkimą ir įgyvendinimą esant ūminiam širdies nepakankamumui. Siekiant užtikrinti tinkamą hemodinamiką pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, diastolinis slėgis plaučių arterijoje (atspindi kairiojo skilvelio prisipildymo slėgį) turėtų būti 15–22 mm Hg diapazone (vidutiniškai apie 20 mm). Jei diastolinis slėgis plaučių arterijoje (DPPA) yra mažesnis nei 15 mm Hg, tai diastolinis slėgis plaučių arterijoje (DPPA) yra mažesnis nei 15 mm Hg (arba net 15–18 mm diapazone) – kraujotakos nepakankamumo priežastis arba veiksnys, prisidedantis prie jo atsiradimo, gali būti hipovolemija. Šiais atvejais, įvedus skysčių (plazmą pakeičiančių tirpalų), pastebimas hemodinamikos ir pacientų būklės pagerėjimas. Kardiogeninio šoko atveju pastebimas širdies išstūmio sumažėjimas (širdies indeksas mažesnis nei 1,8–2,0 l/min/ ^m2 ) ir kairiojo skilvelio prisipildymo slėgio padidėjimas (DPLA daugiau nei 15–18 mm Hg, jei nėra kartu esančios hipovolemijos). Tačiau situacija, kai daugumoje praktinių sveikatos priežiūros įstaigų (ypač skubios pagalbos atvejais) yra invazinės hemodinamikos stebėjimo galimybė, yra išties ideali, t. y. tokia, kokios realybėje nėra.

Esant vidutinio sunkumo širdies nepakankamumui, kliniškai pasireiškiančiam nežymiu dusuliu, krepituojančiu švokštimu apatinėse plaučių dalyse, esant normaliam arba šiek tiek padidėjusiam kraujospūdžiui, vartojami nitratai (nitroglicerinas po liežuviu, nitratai per burną). Šiame etape labai svarbu „nepergydyti“, t. y. nesukelti per didelio kairiojo skilvelio prisipildymo slėgio sumažėjimo. Skiriamos mažos AKF inhibitorių dozės, rečiau vartojamas furozemidas (lasix). Nitratai ir AKF inhibitoriai turi pranašumą prieš diuretikus – jie mažina prieškrūvį nesumažinant BCC.

Gydymo priemonių seka, kai atsiranda klinikinių širdies astmos ar plaučių edemos požymių:

• deguonies įkvėpimas,
• nitroglicerinas (po liežuviu, pakartotinai arba į veną),
• morfinas (į veną 2–5 mg),
• Lasix (į veną 20–40 mg ar daugiau),
• teigiamo slėgio kvėpavimas iškvėpiant,
• dirbtinė plaučių ventiliacija.

Net ir esant pilnam klinikiniam plaučių edemos vaizdui, po 2-3 nitroglicerino tablečių vartojimo po liežuviu, po 10 minučių galima pastebėti pastebimą teigiamą poveikį. Vietoj morfino galima vartoti kitus narkotinius analgetikus ir (arba) relaniumą. Lasix (furosemidas) pacientams, sergantiems plaučių edema po miokardo infarkto, vartojamas paskutinis, atsargiai, pradedant nuo 20 mg, jei išlieka sunkus dusulys, prireikus dozę didinant 2 kartus su kiekvienu pakartotiniu vartojimu. Paprastai pacientams, sergantiems plaučių edema po miokardo infarkto, skysčių susilaikymo nebūna, todėl Lasix perdozavimas gali sukelti sunkią hipovolemiją ir hipotenziją.

Kai kuriais atvejais pakanka vartoti tik vieną iš vaistų (dažniausiai nitrogliceriną), kartais reikia visus 3 vaistus skirti beveik vienu metu, nelaukiant kiekvieno vaisto poveikio atskirai. Deguonies įkvėpimas atliekamas drėkinant, leidžiant per sterilų vandenį arba alkoholį. Esant stipriam putojimui, galite pradurti trachėją plona adata ir suleisti 2–3 ml 96° alkoholio.

Kai plaučių edema atsiranda esant padidėjusiam kraujospūdžiui, gydymo priemonės yra beveik tokios pačios kaip ir esant normaliam kraujospūdžiui. Tačiau jei kraujospūdis smarkiai padidėja arba išlieka aukštas, nepaisant nitroglicerino, morfino ir lasix vartojimo, papildomai vartojamas droperidolis, pentaminas ir natrio nitroprusido infuzija.

Plaučių edema su sumažėjusiu kraujospūdžiu yra ypač sunki būklė. Tai kardiogeninis šokas, kuriame vyrauja plaučių stazijos simptomai. Šiais atvejais nitroglicerinas, morfinas ir lasix vartojami mažesnėmis dozėmis, kartu infuzuojant inotropinius ir vazopresorinius vaistus: dobutaminą, dopaminą arba norepinefriną. Šiek tiek sumažėjus kraujospūdžiui (apie 100 mm Hg), galima pradėti dobutamino infuziją (nuo 200 mcg/min., prireikus didinant vartojimo greitį iki 700–1000 mcg/min.). Esant ryškesniam kraujospūdžio sumažėjimui, vartojamas dopaminas (150–300 mcg/min.). Esant dar ryškesniam kraujospūdžio sumažėjimui (mažiau nei 70 mm Hg), nurodomas norepinefrino vartojimas (nuo 2–4 mcg/min. iki 15 mcg/min.) arba intraaortinio baliono kontrapulsacija. Gliukokortikoidiniai hormonai neskiriami kardiogeninei plaučių edemai gydyti.

Gydymas priklauso nuo sunkumo. Esant vidutinio sunkumo širdies nepakankamumui, dažnai pakanka kilpinių diuretikų (pvz., 20–40 mg furozemido į veną vieną kartą per parą), kad sumažėtų skilvelių prisipildymo slėgis. Sunkiais atvejais prieš ir po krūvio mažinimui naudojami kraujagysles plečiantys vaistai (pvz., nitroglicerinas į veną); gydymo metu plaučių arterijos užsikimšimo slėgis dažnai matuojamas dešiniosios širdies kateterizacijos būdu (naudojant Swan-Ganz kateterį). AKF inhibitoriai vartojami tol, kol sistolinis kraujospūdis išlieka didesnis nei 100 mmHg. Terapijos pradžiai pirmenybė teikiama mažoms trumpo veikimo AKF inhibitorių dozėms (pvz., kaptoprilio 3,125–6,25 mg kas 4–6 valandas, titruojant pagal toleravimą). Pasiekus maksimalią dozę (didžiausia kaptoprilio dozė yra 50 mg du kartus per parą), pradedamas ilgalaikis gydymas ilgiau veikiančiu AKF inhibitoriumi (pvz., fozinopriliu, lizinopriliu, ramipriliu). Jei širdies nepakankamumas išlieka II ar aukštesnės NYHA klasės, reikia pridėti aldosterono antagonisto (pvz., eplerenono arba spironolaktono). Esant sunkiam širdies nepakankamumui, laikinai hemodinamikai palaikyti gali būti naudojamas intraarterinis balioninis pumpavimas. Kai revaskuliarizacija ar chirurginė korekcija neįmanoma, reikėtų apsvarstyti širdies transplantaciją. Iki transplantacijos gali būti naudojami patvarūs kairiojo skilvelio arba dviejų skilvelių pagalbiniai prietaisai; jei širdies transplantacija neįmanoma, šie prietaisai kartais naudojami kaip nuolatinis gydymas. Kartais šių prietaisų naudojimas atkuria skilvelių funkciją, o prietaisą galima pašalinti po 3–6 mėnesių.

Jei dėl širdies nepakankamumo išsivysto hipoksemija, skiriamos deguonies inhaliacijos per nosies kateterius (siekiant palaikyti PaO2 maždaug 100 mm Hg lygyje). Tai gali skatinti miokardo aprūpinimą deguonimi ir apriboti išeminę zoną.

Papiliarinių raumenų pažeidimai

Spenelio raumenų nepakankamumas pasireiškia maždaug 35 % pacientų per pirmąsias kelias valandas po infarkto. Spenelio raumenų išemija sukelia nevisišką mitralinio vožtuvo lapelių užsidarymą, kuris daugumai pacientų vėliau išnyksta. Tačiau kai kuriems pacientams spenelio raumenų ar laisvos širdies sienelės randėjimas sukelia nuolatinį mitralinį regurgitaciją. Spenelio raumenų nepakankamumui būdingas vėlyvas sistolinis ūžesys ir jis paprastai išnyksta be gydymo.

Papiliarinio raumens plyšimas dažniausiai įvyksta inferoposteriorinio miokardo infarkto metu, susijusio su dešiniosios vainikinės arterijos užsikimšimu. Dėl to atsiranda ūminė sunki mitralinio regurgitacijos forma. Papiliarinio raumens plyšimui būdingas staigus garsus holosistolinis ūžesys ir virpėjimas viršūnėje, dažniausiai kartu su plaučių edema. Kai kuriais atvejais, kai regurgitacija nesukelia intensyvių auskultacijos simptomų, tačiau yra klinikinis įtarimas dėl šios komplikacijos, atliekama echokardiografija. Efektyvus gydymo metodas yra mitralinio vožtuvo korekcija arba pakeitimas.

Miokardo plyšimas

Tarpskilvelinės pertvaros arba skilvelių laisvosios sienelės plyšimas pasitaiko 1% pacientų, sergančių ūminiu miokardo infarktu, ir yra 15% ligoninių mirtingumo priežastis.

Tarpskilvelinės pertvaros plyšimas, taip pat reta komplikacija, pasitaiko 8–10 kartų dažniau nei spenelio raumens plyšimas. Tarpskilvelinės pertvaros plyšimui būdingas staigus garsus sistolinis ūžesys ir virpėjimas, nustatomi nuo širdies vidurio iki viršūnės, palei kairįjį krūtinkaulio kraštą, trečio ir ketvirto tarpšonkaulinių tarpų lygyje, lydimi arterinės hipotenzijos su kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiais arba be jų. Diagnozę galima patvirtinti balioniniu kateterizavimu ir O2 arba pO2 įsotinimo palyginimu dešiniajame prieširdyje, dešiniajame skilvelyje ir plaučių arterijos dalyse. Diagnostiškai reikšmingas yra reikšmingas pO2 padidėjimas dešiniajame skilvelyje, kaip ir Doplerio echokardiografijos duomenys. Gydymas yra chirurginis, jį reikia atidėti 6 savaitėms po miokardo infarkto, nes būtinas maksimalus pažeisto miokardo gijimas. Jei išlieka sunkus hemodinaminis nestabilumas, chirurginė intervencija atliekama anksčiau, nepaisant didelės mirtingumo rizikos.

Skilvelių laisvosios sienelės plyšimo dažnis didėja su amžiumi ir dažniau pasitaiko moterims. Šiai komplikacijai būdingas staigus kraujospūdžio kritimas, išlaikant sinusinį ritmą ir (dažnai) širdies tamponados požymiai. Chirurginis gydymas retai būna sėkmingas. Laisvosios sienelės plyšimas beveik visada baigiasi mirtimi.

Skilvelių aneurizma

Didelio miokardo infarkto srityje gali atsirasti lokalizuotas skilvelio sienelės, dažniausiai kairiojo, išsipūtimas. Skilvelio aneurizma dažnai pasireiškia esant dideliems transmuraliniams miokardo infarktams (dažniausiai priekiniams). Aneurizma gali išsivystyti praėjus kelioms dienoms, savaitėms ar mėnesiams po miokardo infarkto. Aneurizmų plyšimas yra retas, tačiau jos gali sukelti pasikartojančias skilvelių aritmijas, mažą širdies išstūmimą ir sienelių trombozę su sistemine embolija. Skilvelio aneurizma įtariama, kai aptinkami paradoksalūs judesiai priešširdinėje srityje. EKG matomas nuolatinis ST segmento pakilimas, o krūtinės ląstos rentgenograma – būdingas išsipūtęs širdies šešėlis. Diagnozei patvirtinti ir trombams nustatyti atliekama echokardiografija. Chirurginis pašalinimas gali būti nurodytas, jei yra kairiojo skilvelio nepakankamumas arba aritmija. AKF inhibitorių vartojimas ūminio miokardo infarkto metu sumažina miokardo remodeliaciją ir gali sumažinti aneurizmų dažnį.

Pseudoaneurizma yra nepilnas kairiojo skilvelio laisvosios sienelės plyšimas, apsiribojantis perikardu. Pseudoaneurizmose beveik visada yra trombų ir jos dažnai plyšta visiškai. Gydymas chirurginis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arterinė hipotenzija ir kardiogeninis šokas

Arterinė hipotenzija gali atsirasti dėl sumažėjusio skilvelių prisipildymo arba susitraukimo jėgos sumažėjimo dėl plataus miokardo infarkto. Reikšminga arterinė hipotenzija (sistolinis AKS < 90 mm Hg) su tachikardija ir nepakankamo kraujo tiekimo į periferinius organus požymiais (sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas, sutrikusi sąmonė, gausus prakaitavimas, šaltos galūnės) vadinama kardiogeniniu šoku. Kardiogeninio šoko metu greitai išsivysto plaučių edema.

Sumažėjęs kairiojo skilvelio prisipildymas dažniausiai atsiranda dėl sumažėjusio veninio kraujo grįžimo dėl hipovolemijos, ypač pacientams, vartojantiems intensyvią kilpinių diuretikų terapiją, tačiau tai gali būti ir dešiniojo skilvelio miokardo infarkto požymis. Sunki plaučių edema rodo kairiojo skilvelio susitraukimo jėgos praradimą (kairiojo skilvelio nepakankamumą), dėl kurio atsiranda šokas. Gydymas priklauso nuo priežasties. Kai kuriems pacientams, norint nustatyti priežastį, būtina atlikti plaučių arterijos kateterizaciją intrakardiniam slėgiui išmatuoti. Jei plaučių arterijos okliuzijos slėgis yra mažesnis nei 18 mm Hg, labiau tikėtinas sumažėjęs prisipildymas dėl hipovolemijos; jei slėgis yra didesnis nei 18 mm Hg, tikėtinas kairiojo skilvelio nepakankamumas. Esant hipotenzijai, susijusiai su hipovolemija, galima atsargi pakaitinė terapija 0,9 % fiziologiniu tirpalu, nesukeliant kairiojo prieširdžio perkrovos (per didelio kairiojo prieširdžio slėgio padidėjimo). Tačiau kartais kairiojo skilvelio funkcija taip pakinta, kad skysčių papildymas smarkiai padidina plaučių arterijos pleišto slėgį iki plaučių edemai būdingo lygio (> 25 mm Hg). Jei slėgis kairiajame prieširdyje yra didelis, hipotenzija greičiausiai atsiranda dėl kairiojo skilvelio nepakankamumo, o jei diuretikai neefektyvūs, gali prireikti inotropinio gydymo arba kraujotakos palaikymo.

Kardiogeninio šoko atveju laikinai gali būti veiksmingi α arba β agonistai. Dopaminas, katecholaminas, veikiantis α receptorius, skiriamas 0,5–1 mcg/kg per minutę doze ir titruojamas iki patenkinamo atsako arba maždaug 10 mcg/kg per minutę dozės. Didesnės dozės skatina vazokonstrikciją ir sukelia prieširdžių bei skilvelių aritmijas. Dobutaminas, α agonistas, gali būti leidžiamas į veną 2,5–10 mcg/kg per minutę ar didesne doze. Jis dažnai sukelia arba pablogina hipotenziją. Jis veiksmingiausias, kai hipotenzija atsiranda dėl mažo širdies išstūmimo ir didelio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Dopaminas gali būti veiksmingesnis už dobutaminą, kai reikalingas kraujospūdį didinantis poveikis. Atspariais gydymui atvejais gali būti vartojamas dopamino ir dobutamino derinys. Kaip laikina priemonė gali būti taikoma intraaortinio baliono kontrapulsacija. Kryptinga trombolizė, angioplastika arba skubi koronarinės arterijos šuntavimo operacija gali žymiai pagerinti skilvelių funkciją. NOVA arba CABG svarstoma esant nuolatinei išemijai, refrakterinei skilvelių aritmijai, hemodinaminiam nestabilumui arba šokui, jei tai leidžia arterijų anatominės ypatybės.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Dešiniojo skilvelio miokardo išemija arba infarktas

Maždaug pusei pacientų, patyrusių apatinio skilvelio miokardo infarktą, pasireiškia dešiniojo skilvelio pažeidimas, įskaitant hemodinamiškai reikšmingą 15–20 %. Kliniškai tokiems pacientams pasireiškia hipotenzija arba šokas kartu su veninės stazės požymiais sisteminėje kraujotakoje: venų išsiplėtimu kakle, kepenų padidėjimu, periferine edema (venų stazės požymių gali nebūti, jei kartu yra hipovolemija, ir jie gali atsirasti po skysčių infuzijos). „Klasikinė dešiniojo skilvelio miokardo infarkto triada“: venų išsiplėtimas kakle, plaučių stazės nebuvimas ir hipotenzija. Be to, pastebimas sunkus dusulys be ortopnėjos. Klinikinis vaizdas primena širdies tamponadą, konstrikcinį perikarditą ir plaučių emboliją. Sergant dešiniojo skilvelio miokardo infarktu, dažniau pasireiškia II–III laipsnio AV blokada ir prieširdžių virpėjimas. Vienas iš dešiniojo skilvelio pažeidimo požymių yra staigus kraujospūdžio sumažėjimas, net iki apalpimo, vartojant nitrogliceriną.

EKG matomi miokardo infarkto požymiai, dažniausiai apatinės lokalizacijos, o V1 ir dešiniuosiuose krūtinės ląstos laiduose (VR4-R6) registruojamas ST segmento pakilimas. Pažeidus kairiojo skilvelio posterobazalines dalis V1-V2 laiduose, pastebimas ST segmento nusileidimas ir R bangos aukščio padidėjimas. Zonduojant dešiniuosius širdies skyrius, pastebimas slėgio padidėjimas dešiniajame prieširdyje ir skilvelyje (diastolinis daugiau nei 10 mm Hg). Echokardiografija rodo sutrikusį susitraukimą ir dešiniojo skilvelio dydžio padidėjimą, reikšmingo išsiskyrimo perikardo ertmėje ir tamponados nebuvimą.

Pagrindinis hipotenzijos gydymo metodas sergant dešiniojo skilvelio miokardo infarktu yra intraveninis skysčių skyrimas („nuo tūrio priklausomas miokardo infarktas“). Plazmą pakeičiančių tirpalų (fiziologinio tirpalo, reopoligliucino) infuzija atliekama tokiu greičiu, kuris užtikrina plaučių arterijos diastolinio slėgio padidėjimą iki 20 mm Hg arba kraujospūdžio padidėjimą iki 90–100 mm Hg (šiuo atveju atsiranda veninės stazės sisteminėje kraujotakoje požymių ir padidėja centrinis veninis slėgis) – vienintelė „varomoji jėga“ sergant dešiniojo skilvelio miokardo infarktu yra padidėjęs slėgis dešiniajame prieširdyje. Pirmieji 500 ml suleidžiami kaip srovė (bolusas). Kai kuriais atvejais reikia suleisti kelis litrus plazmą pakeičiančių tirpalų – iki 1–2 litrų per 1–2 valandas (pasak vieno kardiologo: „reikia pilti skysčio, iki pat anasarkos“).

Jei atsiranda plaučių stagnacijos požymių, infuzijos greitis sumažinamas arba plazmą pakeičiančių tirpalų skyrimas nutraukiamas. Jei skysčių infuzijos poveikis nepakankamas, prie gydymo pridedama dobutamino (dopaminas arba norepinefrinas). Sunkiausiais atvejais taikoma intraaortinė kontrapulsacija.

Kontraindikuotini kraujagysles plečiantys vaistai (įskaitant nitrogliceriną ir narkotinius analgetikus) ir diuretikai. Šie vaistai sukelia staigų kraujospūdžio sumažėjimą. Padidėjęs jautrumas nitratams, morfinui ir diuretikams yra diagnostinis dešiniojo skilvelio miokardo infarkto požymis. Veiksmingiausias miokardo infarkto, apimančio dešinįjį skilvelį, gydymas yra vainikinių arterijų kraujotakos atkūrimas (trombolitinė terapija arba chirurginė revaskuliarizacija). Tinkamai gydant pacientus, sergančius dešiniojo skilvelio miokardo infarktu, prognozė daugeliu atvejų yra gana palanki; dešiniojo skilvelio funkcijos pagerėjimas pastebimas per pirmąsias 2–3 dienas, o sisteminės kraujotakos stagnacijos požymiai paprastai išnyksta per 2–3 savaites. Tinkamai gydant, prognozė priklauso nuo kairiojo skilvelio būklės.

Sunki ir, deja, dažnai pastebima dešiniojo skilvelio miokardo infarkto komplikacija yra visiška AV blokada. Tokiais atvejais gali prireikti dviejų kamerų stimuliacijos, nes dešiniojo skilvelio miokardo infarkto atveju labai svarbu palaikyti efektyvią dešiniojo prieširdžio sistolę. Jei dviejų kamerų stimuliacija neįmanoma, naudojamas intraveninis eufilinas ir skilvelių stimuliacija.

Taigi, trijų išgydomų būklių – refleksinės hipotenzijos, hipovolemijos ir dešiniojo skilvelio miokardo infarkto – nustatymas ir savalaikis koregavimas leidžia pasiekti reikšmingo šios pacientų grupės būklės pagerėjimo net ir esant šoko klinikiniam vaizdui. Ne mažiau svarbu yra tai, kad neteisingas gydymas, pavyzdžiui, vazopresorių vartojimas esant hipovolemijai, vazodilatatorių ar diuretikų vartojimas esant dešiniojo skilvelio miokardo infarktui, dažnai yra pagreitėjusios mirties priežastis.

Nuolatinė išemija

Bet koks krūtinės skausmas, kuris išlieka arba atsinaujina per 12–24 valandas po miokardo infarkto, gali rodyti besitęsiančią išemiją. Išeminis skausmas po infarkto rodo, kad dideli miokardo plotai vis dar yra infarkto rizikos grupėje. Besitęsiantį išemiją paprastai galima nustatyti pagal grįžtamus ST-T intervalo pokyčius elektrokardiogramoje; gali būti padidėjęs kraujospūdis. Tačiau kadangi besitęsianti išemija gali būti tyli (EKG kinta nesant skausmo), serijinės EKG paprastai atliekamos kas 8 valandas pirmąją dieną, o vėliau maždaug trečdaliui pacientų – kasdien. Jei pasireiškia besitęsianti išemija, gydymas panašus į nestabilios krūtinės anginos gydymą. Paprastai veiksmingas yra nitroglicerino vartojimas po liežuviu arba į veną. Siekiant išsaugoti išeminį miokardą, galima apsvarstyti vainikinių arterijų angioplastiką ir NOVA arba CABG.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sienų trombozė

Sienų trombozė išsivysto maždaug 20 % pacientų, sergančių ūminiu miokardo infarktu. Sisteminė embolija nustatoma maždaug 10 % pacientų, kuriems yra trombų kairiajame skilvelyje. Rizika didžiausia per pirmąsias 10 dienų, bet išlieka mažiausiai 3 mėnesius. Didžiausia rizika (daugiau nei 60 %) yra pacientams, sergantiems plačiu priekiniu miokardo infarktu (ypač kai pažeidžiama distalinė tarpskilvelinė pertvara ir viršūnė), išsiplėtusiu kairiuoju skilveliu, plačiai paplitusiomis hipokinezės sritimis arba nuolatiniu prieširdžių virpėjimu. Embolijos rizikai sumažinti skiriami antikoaguliantai. Nesant kontraindikacijų, natrio heparinas leidžiamas į veną, varfarinas skiriamas per burną 3–6 mėnesius, palaikant INR tarp 2 ir 3. Antikoaguliantų terapija atliekama ilgą laiką, jei pacientui yra padidėjęs kairysis skilvelis su plačiai paplitusiomis hipokinezės zonomis, kairiojo skilvelio aneurizma arba nuolatinis prieširdžių virpėjimas. Taip pat galimas ilgalaikis acetilsalicilo rūgšties vartojimas.

Perikarditas

Perikarditas atsiranda dėl miokardo nekrozės išplitimo per skilvelio sienelę į epikardą. Ši komplikacija išsivysto maždaug trečdaliui pacientų, sergančių ūminiu transmuraliniu miokardo infarktu. Perikardo trinties įtrūkimas paprastai atsiranda praėjus 24–96 valandoms po miokardo infarkto pradžios. Ankstesnė trinties įtrūkimo atsiradimas yra neįprastas, nors hemoraginis perikarditas kartais komplikuoja ankstyvą miokardo infarktą. Ūminė tamponada yra reta. Perikarditas diagnozuojamas EKG, kurioje matomas difuzinis STn segmento pakitimas ir (kartais) PR intervalo sumažėjimas. Dažnai atliekama echokardiografija, tačiau ji paprastai būna normali. Kartais nustatomas nedidelis kiekis perikardo skysčio arba net besimptomė tamponada. Aspirinas ar kiti NVNU paprastai sumažina apraiškas. Didelės NVNU ar gliukokortikoidų dozės arba ilgalaikis vartojimas gali slopinti infarkto gijimą, todėl į tai reikia atsižvelgti.

Postinfarkto sindromas (Dreslerio sindromas)

Poinfarktinis sindromas kai kuriems pacientams išsivysto praėjus kelioms dienoms, savaitėms ar net mėnesiams po ūminio miokardo infarkto. Pastaraisiais metais jo dažnis sumažėjo. Sindromui būdingas karščiavimas, perikarditas su perikardo trinties įtrūkimais, perikardo skystis, pleuritas, pleuros skystis, plaučių infiltratai ir išplitęs skausmas. Sindromą sukelia autoimuninė reakcija į nekrozinį miocitų audinį. Jis gali pasikartoti. Gali būti sunku atskirti poinfarktinį sindromą nuo miokardo infarkto progresavimo ar pasikartojimo. Tačiau poinfarktinis sindromas ženkliai nepadidina širdies žymenų, o EKG pokyčiai yra neaiškūs. NVNU paprastai yra veiksmingi, tačiau sindromas gali pasikartoti kelis kartus. Sunkiais atvejais gali prireikti trumpo, intensyvaus kito NVNU arba gliukokortikoido kurso. Didelės NVNU arba gliukokortikoidų dozės nevartojamos ilgiau nei kelias dienas, nes jos gali sutrikdyti ankstyvą skilvelių gijimą po ūminio miokardo infarkto.