Miokardo infarktas su plaučių edema

Miokardo infarktas su plaučių edema yra širdies raumens dalies ląstelių žūtis dėl jų nekrozės, kuri išsivysto dėl staigaus tarpląstelinio metabolizmo sutrikimo, kai kritiškai sumažėja arba visiškai nutrūksta kraujotaka vainikinėse arterijose (išemija), o kartu su kraujo plazmos, palikusios kraujagysles, kaupimusi alveolėse ir plaučių audiniuose. Tai reiškia, kad ūminį širdies nepakankamumą pacientams apsunkina plaučių kvėpavimo funkcijų sumažėjimas.

Ūminis miokardo infarktas pagal TLK 10 (naujausia Tarptautinės ligų klasifikacijos versija) turi kodą 121; jo dabartinėms komplikacijoms priskiriamas kodas I23. Ūminė plaučių edema, esant kairiojo skilvelio nepakankamumui (širdies astmai), koduojama kodu 150.1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Miokardo infarkto su plaučių edema priežastys

Klinikinėje kardiologijoje miokardo infarkto su plaučių edema (kardiogeninė plaučių edema) patogenezė siejama ne tik su staigiu vainikinės arterijos spindžio užsikimšimu ar susiaurėjimu dėl progresuojančios aterosklerozės, bet ir su padidėjusiu slėgiu kairiajame širdies skilvelyje, esant diastolinei disfunkcijai.

Širdis pumpuoja kraują ciklais, pakaitomis ritmiškai susitraukdama ir atpalaiduodama širdies raumenį (miokardą) „pumpavimo kamerose“ – skilveliuose. Atsipalaidavimo (diastolės) metu skilvelis turi vėl prisipildyti kraujo, kad jis galėtų patekti į kraują kito susitraukimo (sistolės) metu.

Širdies priepuolio metu, taip pat išeminės širdies ligos, padidėjusio kraujospūdžio (arterinio) spaudimo, aortos stenozės, hipertrofinės kardiomiopatijos atveju, skilveliai tampa „standūs“, t. y. negali visiškai atsipalaiduoti diastolės metu. Tai įvyksta dėl patologinių pokyčių, o miokardo infarkto atveju – dėl dalinės židininės raumeninių skaidulų ląstelių nekrozės, kurios dėl išemijos netenka glikogeno, magnio, kalio, fosforo ir kartu kaupia lipidus, natrį, kalcį ir vandenį.

Kardiogeninė plaučių edema, atsiradusi dėl ūminio dekompensuoto širdies nepakankamumo, pasireiškia kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje ir plaučių kapiliaruose, padidėjusiu hidrostatiniu slėgiu jose, taip pat iš kraujagyslių „išspaustos“ kraujo plazmos prasiskverbimu ir kaupimusi plaučių audiniuose ir intersticinėje erdvėje. Tai potencialiai mirtina ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastis apskritai ir ypač miokardo infarkto atveju.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Miokardo infarkto simptomai su plaučių edema

Pirmieji gydytojų pastebėti miokardo infarkto su plaučių edema požymiai pasireiškia:

• stiprus skausmas už krūtinkaulio, širdies srityje ir po šaukštu;
• širdies ritmo sutrikimai iki paroksizminės skilvelinės tachikardijos (180–200 ar daugiau dūžių per minutę);
• didėjantis bendras silpnumas;
• padidėjęs kraujospūdis;
• pasunkėjęs kvėpavimas (dusulio pojūtis) gulint;
• įkvėpimo dusulys (įkvepiant orą);
• sausas, o vėliau šlapias švokštimas plaučiuose;
• kosulys su skreplių išsiskyrimu;
• šalto prakaito išvaizda;
• gleivinių ir odos spalvos pakitimas mėlynai (cianozė).

Po kelių valandų ar paros paciento kūno temperatūra pakyla (ne aukštesnė kaip +38°C).

Kai kraujo ląstelių ekstravazacija ir vėlesnė edema pažeidžia visą plaučių audinį, o tai dažnai pasireiškia esant kairiojo skilvelio ūminiam širdies nepakankamumui ir miokardo infarktui, dusulys sparčiai didėja, o alveolių dujų mainų sutrikimas išsivysto į uždusimą.

Tuomet iš intersticinių audinių transudatas gali prasiskverbti tiesiai į alveolių ir bronchų ertmes. Tokiu atveju alveolės sulimpa, ir pacientams plaučiuose atsiranda stiprūs drėgni karkalai; iškvepiant iš burnos atsiranda rausvos spalvos putojančių skreplių, kurie gali užblokuoti bronchus ir sukelti hipoksiją, galinčią baigtis mirtimi. Ir kuo daugiau putų susidaro, tuo didesnė ši grėsmė.

Pasekmės

Jei pagalba atvyko laiku ir buvo suteikta teisingai, galima išvengti staigios mirties, kuri įvyksta dėl širdies skilvelių prieširdžių virpėjimo (virpėjimo) arba asfiksijos. Dažnai miokardo infarkto su plaučių edema pasekmės pasireiškia stipraus krūtinės skausmo, ūminio širdies nepakankamumo ir širdies darbo sutrikimų su tachikardija atsinaujinimu.

Dėl šio tipo miokardo infarkto gali išsivystyti:

• kardiogeninis šokas su kraujospūdžio sumažėjimu, siūliniu pulsu ir vėlesniu širdies sustojimu;
• poinfarktinė kardiosklerozė – negyvo miokardo audinio pakeitimas randiniu audiniu;
• Ūminis fibrininis perikarditas yra širdies fibrozinės-serozinės membranos uždegimas, kuris gali progresuoti iki eksudacinio perikardito (tarpląstelinio skysčio nutekėjimas į perikardo ertmę) ir galiausiai sukelti širdies tamponadą – per didelio skysčio kiekio kaupimąsi perikardo viduje;
• dalinis intrakardinių elektrinių impulsų laidumo sutrikimas arba visiškas nutraukimas (2–3 laipsnių prieširdžių ir skilvelių blokada);
• pažeistos kairiojo skilvelio sienelės dalies išsikišimas (poinfarktinė aneurizma) – pasireiškia po kelių mėnesių maždaug 15% atvejų;
• plaučių embolija arba plaučių infarktas - vienos iš plaučių arterijų obstrukcija, dėl kurios nutrūksta normalus kraujo tiekimas į plaučių audinį ir atsiranda jų nekrozė (esant nedideliems pažeidimo plotams, laikui bėgant negyvas audinys pakeičiamas randiniu audiniu);
• embolinis smegenų infarktas (kardioembolinis insultas).

Miokardo infarkto su plaučių edema prognozė, atsižvelgiant į mirtinas pasekmes 25–30 % atvejų, negali būti laikoma palankia. Mirtis ištinka dėl įvairių lokalizacijų širdies raumens audinio išorinių ir vidinių plyšimų, kurie atsiranda esant dideliems miokardo nekrozės plotams, labai aukštam kraujospūdžiui, nesavalaikei (arba neefektyviai) medicininei pagalbai ir vyresnio amžiaus pacientams.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika

Daugeliu atvejų pirminę miokardo infarkto su plaučių edema diagnozę atlieka skubios pagalbos gydytojai, remdamiesi gana ryškiu šios ligos klinikiniu vaizdu (simptomai aprašyti aukščiau).

Miokardo infarkto su plaučių edema aparatinė arba instrumentinė diagnostika atliekama klausantis širdies ritmo stetoskopu ir atliekant EKG rodmenis - elektrokardiogramą.

Pacientui paguldžius į ligoninę (dažnai tai būna širdies intensyviosios terapijos skyrius), gali būti atliekama echokardiografija (širdies ir plaučių ultragarsas) arba plaučių rentgeno nuotrauka.

Miokardo infarkto su plaučių edema tyrimai padeda nustatyti nekrozinio židinio miokarde mastą ir apima biocheminį kraujo tyrimą, pagal kurį gydytojai nustato leukocitų, trombocitų, fibrinogeno kiekį kraujyje, ESR ir pH. Nustatomas specifinių baltymų kiekis: albuminas, A2-, Y- ir G-globulinai, mioglobinas ir troponinai. Taip pat nustatomas kreatinfosfokinazės-MB (MB-CPK) ir transaminazių: aspartato aminotransferazės (AST) ir laktato dehidrogenazės (LDH) kiekis serume.

Miokardo infarkto ir plaučių edemos diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama atsižvelgiant į kai kurių simptomų panašumą esant sunkiam vidiniam kraujavimui, plaučių embolijai, aortos disekcijai, pneumotoraksui, ūminiam perikarditui, ūminiam pankreatito priepuoliui, skrandžio opos ar dvylikapirštės žarnos opos perforacijai.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Miokardo infarkto gydymas plaučių edema

Reikėtų atsižvelgti į tai, kad miokardo infarkto, sergant plaučių edema, gydymas yra skubus, derinant intensyvią terapiją gyvybiškai svarbioms indikacijoms (indicatio vitalis) su tuo pačiu metu vartojamais farmakologiniais vaistais, kurie padeda pagerinti širdies raumens, kraujotakos ir kvėpavimo sistemų veiklą.

Kiekvienas turėtų žinoti, kad prieš atvykstant greitajai pagalbai, pajutus pirmuosius širdies smūgio požymius, žmogaus negalima paguldyti, o paguldyti pusiau sėdimoje padėtyje, o vainikinėms kraujagyslėms išplėsti po liežuviu reikia padėti 1-2 nitroglicerino tabletes, tai daryti kas 10-15 minučių. Taip pat būtina per burną išgerti (būtinai sukramtyti!) bent 150-160 mg aspirino (acetilsalicilo rūgšties).

Gydytojai taip pat pradeda teikti pagalbą į veną (srove) leidžiant nitrogliceriną (1% tirpalas, iki 20 mcg per minutę). Nitroglicerinas veikia ne tik kaip kraujagysles plečiantis vaistas, bet ir padeda sumažinti veninio kraujo grįžimą į širdį bei širdies raumens deguonies poreikį, taip pat sustiprina jo susitraukimus. Skausmui malšinti į veną leidžiamas neuroleptikas, turintis antišoko, antiaritminio ir adrenolitinio poveikio, dehidrobenzperidolis (droperidolis, inapsinas), kartu su stipriu analgetiku fentaniliu (arba jų paruoštu mišiniu – talamonalu). Morfinas ir promedolis, vartojami skausmui malšinti, slopina kvėpavimą.

Miokardo infarkto sukeltos plaučių edemos (po intraveninio nitroglicerino ir narkotinių skausmą malšinančių vaistų) palengvinimas tęsiamas į paciento kvėpavimo takus įvedant sudrėkinto deguonies (naudojant kaukę, nosies kaniulę arba intubuojant). Putų susidarymui plaučių edemos metu slopinti deguonis tiekiamas per medicininiu alkoholiu (60–70 %) sudrėkintą marlę; tam pačiam tikslui naudojamas skystas vaistas Antifomsilan. O diuretikų – furozemido (Lasix), bumetanido, piretamido arba Uregito – įvedimas į veną leidžia sumažinti organizme cirkuliuojančio skysčio kiekį, tačiau jie vartojami tik esant aukštam kraujospūdžiui.

Esant akivaizdžiai kardiogeninio šoko grėsmei arba atsiradus jo vystymuisi, skubioji terapija apima dopamino arba dobutamino injekcijas (stimuliuoja miokardo susitraukimą, palaiko vainikinių ir bendrųjų kraujotakų apykaitą), taip pat metoprololio, izoproterenolio, enalaprilio, amrinono - širdies ritmui ir laidumui palaikyti.

Gaivinimo kardiologijoje miokardo infarktui su plaučių edema gydyti naudojami šie vaistai:

• Antikoaguliantai (heparinas, neodikumarinas, sinkumaras) ir trombolitikai (streptokinazė, anistreplazė, alteplazė, urokinazė) – skirti sumažinti kraujo krešėjimą, ištirpinti trombą ir atkurti kraujotaką vainikinėse kraujagyslėse.
• Ganglioniniai blokatoriai (nitroglicerinas, natrio nitroprussidas, pentaminas, benzoheksonis) - siekiant sumažinti plaučių kraujotakos apkrovą.
• Antiaritminiai vaistai (mažina širdies ritmą) - propafenonas, meksitilas, prokainamidas ir anestetikas lidokainas.

Beta adrenoblokatoriai (metoprololis, propranadolis, amiodaronas, atenololis, solatolis) – taip pat turi antiaritminį poveikį.

• Gliukokortikosteroidai (prednizolonas, hidrokortizonas) - stabilizuoti ląstelių ir lizosomų alveolių-kapiliarų membranas.
• AKF (angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai) – enalaprilis, kaptoprilis, lizinoprilis, ramiprilis – pagerina kraujotaką miokarde ir sumažina širdies stresą.
• Antitrombocitiniai vaistai (aspirinas, varfarinas) – skirti sumažinti trombocitų agregaciją ir trombų susidarymą.

Jei minėti vaistai neefektyvūs, atliekama defibriliacija – širdies ir plaučių gaivinimas naudojant elektrinius impulsus širdyje.

Chirurginis gydymas

Šiandien chirurginis miokardo infarkto, susijusio su plaučių edema ir kairiojo skilvelio nepakankamumu, gydymas apima užsikimšusios kraujagyslės atvėrimą įrengiant intraaortinį balioninį kontrapulsatorių (balioninę koronarinę angioplastiką).

Į paciento aortą per šlaunikaulio (arba stipininę) arteriją, į aterosklerozinio spindžio susiaurėjimo sritį, įkišamas specialus kateteris su poliuretano balionu. Pompa (reguliuojama kompiuteriu pagal EKG rodmenis) į balioną (esant širdies susitraukimo ciklo diastolei) pumpuojamas helis, balionas prisipučia ir padidėja diastolinis slėgis aortoje. Dėl to padidėja vainikinių arterijų kraujotaka, širdis toliau dirba, bet su daug mažesniu krūviu.

Kai balionas išleidžiamas, sumažėja diastolinis ir sistolinis kraujospūdis, taip pat pasipriešinimas kraujo tekėjimui. Dėl to žymiai sumažėja kairiojo skilvelio ir pažeisto miokardo apkrova, taip pat jo deguonies poreikis.

Kad pašalinus balioną kraujagyslės spindis vėl nesusiaurėtų, ant pažeistos kraujagyslės sienelės dalies įrengiamas stentas – metalinio tinklelio „protezas“, kuris laiko kraujagyslę iš vidaus ir neleidžia jai susiaurėti.

Norint sukurti naują kraujagyslę vietoj trombo užkimštos ir atkurti vainikinių arterijų kraujotaką, atliekama aortokoronarinė šuntavimo operacija (ne vėliau kaip per 6–10 valandų po infarkto, kol neatsiranda negrįžtamų miokardo pokyčių). Šios operacijos metu aplink pažeistą kraujagyslę implantuojamas autoimplantas – poodinės venos atkarpa iš paciento kojos. Kitas būdas – pieno liaukos ir vainikinių arterijų šuntavimo operacija, kurios metu kaip šuntavimas naudojama vidinė pieno arterija (kairėje pusėje). Kaip pastebi širdies chirurgai, visiškai užsikimšus kraujagyslei, stento įrengimas kartais neįmanomas ir tada atliekama tik šuntavimo operacija.

Sprendimas atlikti skubią chirurginę intervenciją priimamas remiantis miokardo infarkto klinikiniu vaizdu, EKG duomenimis ir širdies pulsacijos rentgeno tyrimu (elektrokimografija), taip pat atsižvelgiant į biocheminio kraujo tyrimo, skirto serumo fermentams, rodiklius. Tačiau kardiologai lemiamu veiksniu laiko širdies rentgenokontrastinio tyrimo (koronarinės angiografijos) rezultatus, kurie leidžia įvertinti visų intrakardinių kraujagyslių būklę.

Kadangi vainikinių arterijų šuntavimas yra pasirinkimo metodas, jo negalima atlikti esant obliteruojančiam vainikinių arterijų endarteritui (kelių vainikinių arterijų aterosklerozei), cukriniam diabetui, ūminėms uždegiminėms ir onkologinėms ligoms.

Liaudies gynimo priemonės

Ką gali sudaryti liaudies gydymas miokardo infarktui su plaučių edema?

Kai žmogus yra intensyviosios terapijos skyriuje, dažnai ant gyvybės ir mirties ribos, miokardo infarkto su plaučių edema gydymas vaistažolėmis yra tiesiog neįmanomas...

Laikui bėgant, poinfarkto laikotarpiu – bet tik gydytojui rekomendavus – tai priimtina. Paprastai fitoterapijoje, gydant kardiologines problemas, naudojami sukatžolės, dilgėlės, pelkinės giraitės, vaistinio baravyko, gudobelės vaisių ir žiedų, elektrokampano šaknų nuovirai. Liaudies gydytojai pataria gerti morkų sultis, valgyti riešutus su medumi,

Kaip rodo praktika, homeopatija nenaudojama miokardo infarktui su plaučių edema.

Nors jis gali būti naudojamas kaip pagalbinis metodas – vėlgi, patyrusio gydytojo rekomendacija – tradicinio širdies sutrikimų, pavyzdžiui, aritmijos, gydymo vaistais metu.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Prevencija

Jei paklaustumėte bet kurio kardiologo, kokia yra miokardo infarkto su plaučių edema prevencija, specialisto atsakymas susidės iš kelių paprastų punktų:

• reguliarus fizinis aktyvumas,
• kūno svorio normalizavimas (t. y. mitybos sistemos ir suvartojamų maisto produktų asortimento peržiūra),
• mesti rūkyti ir gerti alkoholį,
• laiku nustatyti ir gydyti aterosklerozę, arterinę hipertenziją, krūtinės anginą, inkstų nepakankamumą ir kitas ligas.

Pavyzdžiui, vyresnio amžiaus amerikiečiai vartoja aspiriną, kad išvengtų širdies priepuolių, o užsienio gydytojai teigia, kad tai beveik ketvirtadaliu sumažina širdies priepuolių riziką.

Jie taip pat mano, kad pagrindinis širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnys yra teigiama miokardo infarkto šeimos anamnezė (įskaitant tuos, kuriuos lydi plaučių edema). Nors iki šiol nepavyko nustatyti genų, atsakingų už paveldimą infarkto komponentą, daugelis tyrėjų, remdamiesi turima genetine informacija, daugiausia dėmesio skyrė naujų miokardo infarkto su plaučių edema prevencijos ir gydymo metodų paieškai.