Sutrikusi vyzdžių reakcija

Normalus vyzdys visada reaguoja į šviesą (tiesioginės ir konsensualinės reakcijos) ir į konvergenciją.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vyzdžių refleksų sutrikimų priežastys yra šios:

1. Regos nervo pažeidimai. Akla akis nereaguoja į tiesioginę šviesą, kai ji apšviečiama atskirai, ir nėra konsensualaus kitos akies sfinkterio susitraukimo, tačiau akla akis reaguoja konsensualine reakcija, jei jos trečiasis nervas yra nepažeistas ir jei kita akis bei jos regos nervas nėra pažeisti.
2. Akies judinamojo nervo pažeidimai. Pažeidus trečiąjį nervą, pažeistoje pusėje nėra tiesioginės ir konsensualinės reakcijos į šviesą dėl vyzdžio sfinkterio paralyžiaus, tačiau priešingoje pusėje tiesioginė ir konsensualinė reakcija išlieka.
3. Kitos priežastys:
   • Eddie sindromas.
   • Būtina atkreipti dėmesį į ypatingą vyzdžio sutrikimų tipą, kai paralyžiuojami vyzdžio refleksai, nesant reakcijų į šviesą, tačiau išlikusi reakcija į konvergenciją. Ši patologija aprašoma esant įvairioms būklėms: neurosifiliui, Eddie sindromui, cukriniam diabetui, pinealomai, patologinei regeneracijai po akies judinamojo nervo pažeidimo, encefalitui, išsėtinei sklerozei, oftalmologiniam herpesui, akių traumoms, distrofinei miotonijai, pandisautonomijai (šeiminei autonominei disfunkcijai, Riley-Day sindromui), Fisher sindromui, I tipo HMSN (Charcot-Marie-Tooth ligai).

Kai kurie vyzdžių reiškiniai pacientams, esantiems komoje

Vyzdžių forma, dydis, simetrija ir reakcija į šviesą atspindi smegenų kamieno burnos dalių būklę ir trečiojo nervo funkcijas pacientams, esantiems komoje. Vyzdžių reakcija į šviesą yra labai jautri struktūriniams šios smegenų srities pažeidimams, tačiau tuo pat metu labai atspari medžiagų apykaitos sutrikimams. Šio reflekso sutrikimas, ypač kai jis yra vienpusis, yra svarbiausias požymis, leidžiantis atskirti metabolines komas nuo kominių būsenų, kurias sukelia struktūriniai smegenų pažeidimai.

1. Maži, gerai į šviesą reaguojantys vyzdžiai be sąmonės pacientui („diencephaliniai vyzdžiai“) paprastai rodo metabolinį komos pobūdį.
2. Hemitipinio miozės ir anhidrozės (Hornerio sindromo) atsiradimas ipsilateralinėje smegenų pažeidimo pusėje rodo tos pusės pagumburio pažeidimą ir dažnai yra pirmasis prasidėjusios transtentorinės išvaržos, susijusios su supratentoriniais ertmę užimančiais procesais, sukeliančiais komą, požymis.
3. Vidutinio dydžio vyzdžiai (5–6 mm) su savaiminėmis atitinkamo dydžio alfa ciliacijomis (hipu) išsiplečia, kai suspaudžiami kaklo srityje (ciliospinalinis refleksas). Šis reiškinys atspindi vidurinių smegenų tegmentumo arba pretektalinių sričių pažeidimą.
4. Ryški dvišalė miozė („taškiniai“ vyzdžiai), nesugebanti reaguoti į šviesą, būdinga pirminiam tilto (ir smegenėlių) tegmentumo pažeidimui.
5. Hornerio sindromas, esantis ipsilateralinėje smegenų pažeidimo pusėje, gali atspindėti patologinį procesą šoninėse tilto dalyse, šoninėje pailgųjų smegenų dalyje ir ventrolateralinėse kaklo nugaros smegenų dalyse toje pačioje pusėje.
6. Vangus vyzdžio atsakas į šviesą arba jos nebuvimas, kai vyzdys plačiai išsiplėtęs (7–8 mm), atsiranda dėl simpatinių takų (Hutchisono vyzdys) išsaugojimo. Tuo pačiu metu vyzdžio ovali forma atsiranda dėl netolygios vyzdžio sfinkterio parezės, kuri sukelia ekscentrinį antagonistinį vyzdžio plėtiklio poveikį. Šis reiškinys rodo periferinį parasimpatinių skaidulų, einančių į vyzdžio sfinkterį kaip trečiojo nervo dalį, pažeidimą.
7. Esant tiesioginiam vidurinių smegenų pažeidimui (navikams, kraujavimams, infarktams), gali būti stebimi fiksuoti vidutinio pločio vyzdžiai, nereaguojantys į šviesą. Pažeidus tarp jų branduolių esančius akies judinamuosius nervus, atsiranda oftalmoplegija. Toks trečiojo nervo paralyžius dažnai būna dvišalis, kitaip nei jų periferinis paralyžius, kuris paprastai pasireiškia vienoje pusėje.

Sutrikusi vyzdžio reakcija

1. Vienalaikis vyzdžių reakcijos į šviesą, konvergencijos ir akomodacijos sutrikimas kliniškai pasireiškia midriaze. Esant vienpusiam pažeidimui, pažeistoje pusėje reakcija į šviesą (tiesioginę ir draugišką) nesukeliama. Šis vyzdžių nejudrumas vadinamas vidine oftalmoplegija. Šią reakciją sukelia parasimpatinės vyzdžio inervacijos pažeidimas nuo Jakubovičiaus-Edingerio-Vestfalio branduolio iki jo periferinių skaidulų akies obuolyje. Šio tipo vyzdžių reakcijos sutrikimas gali pasireikšti sergant meningitu, išsėtine skleroze, alkoholizmu, neurosifiliu, smegenų kraujagyslių ligomis ir galvos smegenų traumomis.
2. Sutrikęs konsensualinės reakcijos į šviesą pasireiškia anizokorija, midriaze pažeistoje pusėje. Sveikoje akyje tiesioginė reakcija išlieka, o konsensualinė reakcija susilpnėjusi. Pažeistoje akyje tiesioginės reakcijos nėra, bet konsensualinė reakcija išlieka. Tokio tiesioginės ir konsensualinės vyzdžio reakcijų disociacijos priežastis yra tinklainės arba regos nervo pažeidimas prieš optinių skaidulų susikirtimą.
3. Amaurotinis vyzdžių nejudrumas šviesai stebimas esant dvišaliam aklumui. Šiuo atveju nėra nei tiesioginės, nei konsensualinės vyzdžių reakcijos į šviesą, tačiau išlieka konvergencijos ir akomodacijos reakcijos. Amaurotinę vyzdžių arefleksiją sukelia abipusis regėjimo takų, einančių nuo tinklainės iki pirminių regos centrų (imtinai), pažeidimas. Esant kortikaliniam aklumui arba abiejų pusių centrinių regėjimo takų, einančių nuo šoninio genikuliato diafizės ir nuo talamo pagalvėlės iki pakaušio regėjimo centro, pažeidimui, reakcija į šviesą, tiesioginė ir konsensualinė, visiškai išlieka, nes aferentinės regos skaidulos baigiasi priekinio kauburo srityje. Taigi, šis reiškinys (amaurotinis vyzdžių nejudrumas) rodo abipusę proceso lokalizaciją regėjimo takuose iki pirminių regos centrų, o abipusis aklumas, išsaugant tiesiogines ir konsensualines vyzdžių reakcijas, visada rodo regėjimo takų, esančių virš šių centrų, pažeidimą.
4. Hemiopinė vyzdžių reakcija pasireiškia tuo, kad abu vyzdžiai susitraukia tik apšviečiant funkcionuojančią tinklainės pusę; apšviečiant nukritusią tinklainės pusę, vyzdžiai nesusitraukia. Ši vyzdžių reakcija, tiek tiesioginė, tiek konsensualinė, atsiranda dėl regos trakto arba požievinių regos centrų pažeidimo priekiniame kamiene, taip pat dėl kryžminių ir nekryžminių skaidulų chiasmos srityje. Kliniškai ji beveik visada derinama su hemianopsija.
5. Asteninė vyzdžio reakcija pasireiškia greitu nuovargiu ir net visišku susitraukimo nutraukimu pakartotinai veikiant šviesai. Tokia reakcija pasireiškia sergant infekcinėmis, somatinėmis, neurologinėmis ligomis ir apsinuodijimais.
6. Paradoksali vyzdžių reakcija yra ta, kad veikiant šviesai, vyzdžiai išsiplečia, o tamsoje susiaurėja. Tai itin reta, daugiausia sergant isterija, taip pat smarkiai pasireiškia esant nugaros smegenų priepuoliams, insultams.
7. Padidėjus vyzdžių šviesai, reakcija į šviesą būna ryškesnė nei įprastai. Kartais ji stebima esant lengviems smegenų sukrėtimams, psichozėms, alerginėms ligoms (Kvinkės edemai, bronchų astmai, dilgėlinei).
8. Toninė vyzdžių reakcija pasireiškia itin lėtu vyzdžių išsiplėtimu po jų susiaurėjimo veikiant šviesai. Šią reakciją sukelia padidėjęs parasimpatinių vyzdžių eferentinių skaidulų jaudrumas ir ji dažniausiai stebima sergant alkoholizmu.
9. Miotoninis vyzdžio atsakas (pupilotonija), Adie tipo vyzdžių sutrikimai gali pasireikšti sergant cukriniu diabetu, alkoholizmu, vitaminų trūkumu, Guillain-Barré sindromu, periferine autonomine disfunkcija, reumatoidiniu artritu.
10. Argyll Robertson tipo vyzdžių sutrikimai. Klinikinis Argyll Robertson sindromo, būdingo sifiliniams nervų sistemos pažeidimams, vaizdas apima tokius požymius kaip miozė, nedidelė anizokorija, reakcijos į šviesą nebuvimas, vyzdžio deformacija, abipusiai sutrikimai, pastovus vyzdžių dydis dienos metu, atropino, pilokarpino ir kokaino poveikio nebuvimas. Panašus vyzdžių sutrikimų vaizdas gali būti stebimas sergant daugeliu ligų: cukriniu diabetu, išsėtine skleroze, alkoholizmu, smegenų kraujavimu, meningitu, Huntingtono chorėja, kankorėžinės liaukos adenoma, patologine regeneracija po ekstraokulinių raumenų paralyžiaus, miotonine distrofija, amiloidoze, Parinaud sindromu, Munchmeyerio sindromu (vaskulitu, kuris yra intersticinės raumenų edemos ir vėlesnio jungiamojo audinio proliferacijos bei kalcifikacijos pagrindas), Denny-Brown sensorine neuropatija (įgimtu skausmo jautrumo nebuvimu, vyzdžių reakcijos į šviesą nebuvimu, prakaitavimu, padidėjusiu kraujospūdžiu ir padidėjusiu širdies susitraukimų dažniu esant stipriems skausmo dirgikliams), pandysautonomija, šeimine Riley-Day disautonomija, Fisher sindromu (ūminiu visiškos oftalmoplegijos ir ataksijos išsivystymu su sumažėjusiais propriocepciniais refleksais), Charcot-Marie liga. Šiose situacijose Argyll Robertson sindromas vadinamas nespecifiniu.
11. Priešmirtinės vyzdžių reakcijos. Vyzdžių tyrimas komos būsenoje įgyja didelę diagnostinę ir prognostinę reikšmę. Esant giliam sąmonės netekimui, sunkiam šokui, komos būsenai, vyzdžių reakcijos nebūna arba ji smarkiai sumažėja. Prieš pat mirtį vyzdžiai daugeliu atvejų stipriai susiaurėja. Jei komos būsenoje miozė palaipsniui pereina į progresuojančią midriazę, o vyzdžių reakcijos į šviesą nėra, šie pokyčiai rodo artėjančią mirtį.

Toliau pateikiami vyzdžių sutrikimai, susiję su parasimpatine disfunkcija.

1. Reakcija į šviesą ir vyzdžio dydis normaliomis sąlygomis priklauso nuo pakankamo bent vienos akies šviesos priėmimo. Visiškai akla akis tiesioginės reakcijos į šviesą nėra, tačiau vyzdžio dydis išlieka toks pat kaip ir sveikos akies pusėje. Visiškai apakus abiem akims ir pažeidus sritį prieš šoninius genikuliatus, vyzdžiai išlieka išsiplėtę ir nereaguoja į šviesą. Jei abipusį aklumą sukelia pakaušio skilties žievės irimas, vyzdžio šviesos refleksas išlieka. Taigi, galima sutikti visiškai aklų pacientų, kurių vyzdžio reakcija į šviesą normali.

Tinklainės, regos nervo, chiazmos, regos trakto pažeidimai, retrobulbarinis neuritas sergant išsėtine skleroze sukelia tam tikrus vyzdžio šviesos reflekso aferentinės sistemos funkcijų pokyčius, dėl kurių sutrinka vyzdžio reakcija, vadinama Marcus Gunn vyzdžiu. Normaliomis sąlygomis vyzdys į ryškią šviesą reaguoja greitai susiaurėdamas. Šiuo atveju reakcija yra lėtesnė, nepilna ir tokia trumpa, kad vyzdys gali iš karto pradėti plėstis. Patologinės vyzdžio reakcijos priežastis yra skaidulų, užtikrinančių šviesos refleksą, skaičiaus sumažėjimas pažeistoje pusėje.

2. Vieno regos nervo trakto pažeidimas nekeičia vyzdžio dydžio dėl likusio šviesos reflekso priešingoje pusėje. Tokiu atveju apšviečiant nepažeistas tinklainės sritis, vyzdžio reakcija į šviesą bus ryškesnė. Tai vadinama Vernickio vyzdžio reakcija. Tokį atsaką sukelti labai sunku dėl šviesos sklaidos akyje.
3. Vidurinių smegenų (priekinio duobutės srityje) patologiniai procesai gali paveikti vyzdžio šviesos reakcijos refleksinio lanko skaidulas, kurios susikerta smegenų akveduko srityje. Vyzdžiai išsiplėtę ir nereaguoja į šviesą. Tai dažnai derinama su akių judesių į viršų nebuvimu arba apribojimu (vertikalaus žvilgsnio parezė) ir vadinama Parinaud sindromu.
4. Argyll Robertson sindromas.
5. Visiškai pažeidus III galvinių nervų porą, stebimas vyzdžių išsiplėtimas dėl parasimpatinės įtakos nebuvimo ir tęsiamos simpatinės veiklos. Šiuo atveju nustatomi akies motorinės sistemos pažeidimo požymiai, ptozė, akies obuolio nukrypimas į apačią-šoninę kryptį. Sunkaus III poros pažeidimo priežastys gali būti miego arterijos aneurizma, tentorinės išvaržos, progresuojantys procesai, Tolosa-Hunt sindromas. 5% cukrinio diabeto atvejų pasitaiko izoliuotas III galvinio nervo pažeidimas, vyzdys dažnai lieka nepažeistas.
6. Adie sindromas (vyzdžio tonija) yra blakstieninio mazgo nervinių ląstelių degeneracija. Vyzdžio reakcija į šviesą išnyksta arba susilpnėja, o žvilgsnio į arti judesius reakcija išlieka. Būdingi požymiai: pažeidimo vienpusiškumas, vyzdžio išsiplėtimas ir deformacija. Vyzdys vyzdyje labai lėtai susiaurėja konvergencijos metu ir ypač lėtai (kartais tik 2–3 minutėms) grįžta į pradinį dydį pasibaigus konvergencijai. Vyzdžio dydis yra nepastovus ir kinta per dieną. Be to, vyzdžio išsiplėtimas gali būti pasiektas ilgai būnant tamsoje. Pastebimas padidėjęs vyzdžio jautrumas vegetotropinėms medžiagoms (staigus išsiplėtimas nuo atropino, staigus susiaurėjimas nuo pilokarpino).

Toks sfinkterio padidėjęs jautrumas cholinerginiams preparatams nustatomas 60–80 % atvejų. 90 % pacientų, kuriems yra toniniai Adie vyzdžiai, sausgyslių refleksai yra susilpnėję arba jų nėra. Toks refleksų susilpnėjimas gali būti plačiai paplitęs, paveikiantis viršutines ir apatines galūnes. 50 % atvejų stebimas abipusis simetriškas pažeidimas. Neaišku, kodėl Adie sindromo atveju susilpnėję sausgyslių refleksai. Buvo iškeltos hipotezės apie išplitusią polineuropatiją be jutimo sutrikimų, stuburo ganglijų skaidulų degeneraciją, specifinę miopatijos formą ir neurotransmisijos defektą stuburo sinapsių lygmenyje. Vidutinis ligos amžius yra 32 metai. Dažniau ji stebima moterims. Dažniausias nusiskundimas, be anizokorijos, yra neryškus matymas iš arti, apžiūrint arti esančius objektus. Maždaug 65 % atvejų pažeistoje akyje pastebima liekamoji akomodacijos parezė. Po kelių mėnesių pastebima ryški tendencija, kad akomodacijos stiprumas normalizuojasi. 35 % pacientų astigmatizmas pažeistoje akyje gali būti išprovokuotas kiekvieną kartą bandant pažvelgti į arti esantį objektą. Tai tikriausiai lemia blakstieninio raumens segmentinis paralyžius. Apžiūrėjus plyšine lempa, 90 % pažeistų akių galima pastebėti tam tikrą vyzdžio sfinkterio skirtumą. Ši liekamoji reakcija visada yra segmentinis blakstieninio raumens susitraukimas.

Bėgant metams, pažeistos akies vyzdys susiaurėja. Po kelerių metų pastebima didelė tendencija, kad susiaurėja ir kita akis, todėl anizokorija tampa mažiau pastebima. Ilgainiui abu vyzdžiai susiaurėja ir silpnai reaguoja į šviesą.

Neseniai buvo įrodyta, kad vyzdžio reakcijos į šviesą ir akomodaciją disociacija, dažnai stebima sergant Adie sindromu, gali būti paaiškinta tik acetilcholino difuzija iš blakstieninio raumens į užpakalinę kamerą link denervuoto vyzdžio sfinkterio. Tikėtina, kad acetilcholino difuzija į akies skystį prisideda prie rainelės judesių įtampos sergant Adie sindromu, tačiau taip pat akivaizdu, kad disociacijos negalima paaiškinti taip paprastai.

Ryškus vyzdžio atsakas į akomodaciją greičiausiai atsiranda dėl patologinės akomodacijos skaidulų regeneracijos vyzdžio sfinkteryje. Rainelės nervai pasižymi nuostabiu regeneracijos ir reinnervacijos gebėjimu: į suaugusios akies priekinę kamerą persodinta vaisiaus žiurkės širdis augs ir susitrauks normaliu greičiu, kuris gali kisti priklausomai nuo ritminės tinklainės stimuliacijos. Rainelės nervai gali įaugti į persodintą širdį ir nustatyti širdies ritmą.

Daugeliu atvejų Adie sindromas yra idiopatinė liga, kurios priežasties nerasti įmanoma. Antriniu atveju, Adie sindromas gali pasireikšti sergant įvairiomis ligomis (žr. aukščiau). Šeiminiai atvejai yra itin reti. Aprašyti Adie sindromo deriniai su vegetaciniais sutrikimais, ortostatine hipotenzija, segmentine hipohidroze ir hiperhidroze, viduriavimu, vidurių užkietėjimu, impotencija, vietiniais kraujagyslių sutrikimais. Taigi, Adie sindromas gali būti simptomas tam tikroje periferinio vegetacinio sutrikimo vystymosi stadijoje, o kartais ir pirmoji jo apraiška.

Buka rainelės trauma gali sukelti trumpų blakstieninių šakų odenoje plyšimą, kuris kliniškai pasireikš vyzdžių deformacija, jų išsiplėtimu ir sutrikusia (susilpnėjusia) reakcija į šviesą. Tai vadinama potraumine iridoplegija.

Difterija gali pažeisti blakstieninius nervus, dėl to išsiplečia vyzdžiai. Tai dažniausiai įvyksta antrą arba trečią ligos savaitę ir dažnai derinama su minkštojo gomurio pareze. Vyzdžių disfunkcija paprastai visiškai išnyksta.

Vyzdžių sutrikimai, susiję su simpatine disfunkcija

Simpatinės nervų sistemos pažeidimas bet kuriame lygyje pasireiškia kaip Hornerio sindromas. Priklausomai nuo pažeidimo lygio, sindromo klinikinis vaizdas gali būti pilnas arba nepilnas. Pilnas Hornerio sindromas atrodo taip:

1. vokų plyšio susiaurėjimas. Priežastis: viršutinio ir apatinio tarsalo raumenų, gaunančių simpatinę inervaciją, paralyžius arba parezė;
2. miozė su normalia vyzdžio reakcija į šviesą. Priežastis: vyzdį plečiančio raumens (dilatatoriaus) paralyžius arba parezė; nepažeisti parasimpatiniai takai į raumenį, kuris sutraukia vyzdį;
3. enoftalmas. Priežastis: akies orbitinio raumens, kuris gauna simpatinę inervaciją, paralyžius arba parezė;
4. homolateralinė veido anhidrozė. Priežastis: veido prakaito liaukų simpatinės inervacijos sutrikimas;
5. junginės hiperemija, atitinkamos veido pusės odos kraujagyslių išsiplėtimas. Priežastis: akių ir veido kraujagyslių lygiųjų raumenų paralyžius, simpatinio vazokonstrikcinio poveikio praradimas arba nepakankamumas;
6. Rainelės heterochromija. Priežastis: simpatinės nervų sistemos nepakankamumas, dėl kurio sutrinka melanoforų migracija į rainelę ir gyslainę, todėl ankstyvame amžiuje (iki 2 metų) sutrinka normali pigmentacija arba suaugusiesiems pasireiškia depigmentacija.

Neišsamios Hornerio sindromo simptomai priklauso nuo pažeidimo lygio ir simpatinių struktūrų įsitraukimo laipsnio.

Hornerio sindromas gali turėti centrinę kilmę (pirmojo neurono pažeidimas) arba periferinę kilmę (antrojo ir trečiojo neuronų pažeidimas). Dideli pacientų, sergančių šiuo sindromu, hospitalizuotų neurologijos skyriuose, tyrimai atskleidė jo centrinę kilmę 63 % atvejų. Nustatytas jo ryšys su insultu. Priešingai, tyrėjai, stebėję ambulatorinius pacientus akių klinikose, nustatė centrinį Hornerio sindromo pobūdį tik 3 % atvejų. Rusijos neurologijoje visuotinai pripažįstama, kad Hornerio sindromas dažniausiai pasireiškia periferiniu simpatinių skaidulų pažeidimu.

Įgimtas Hornerio sindromas. Dažniausia jo priežastis – gimdymo trauma. Tiesioginė priežastis – gimdos kaklelio simpatinės grandinės pažeidimas, kuris gali būti derinamas su peties rezginio pažeidimu (dažniausiai jo apatinių šaknų – Dejerine-Klumpke paralyžiumi). Įgimtas Hornerio sindromas kartais derinamas su veido hemiatrofija, su žarnyno, gimdos kaklelio stuburo vystymosi anomalijomis. Įgimtą Hornerio sindromą galima įtarti pagal rainelės ptozę arba heterochromiją. Jis taip pat pasireiškia pacientams, sergantiems gimdos kaklelio ir tarpuplaučio neuroblastoma. Visiems naujagimiams, sergantiems Hornerio sindromu, siūloma atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą ir patikrą, siekiant nustatyti migdolų rūgšties išsiskyrimo lygį, kuris šiuo atveju yra padidėjęs.

Būdingiausias įgimto Hornerio sindromo požymis yra rainelės heterochromija. Embriono vystymosi metu melanoforai, veikiami simpatinės nervų sistemos, kuri yra vienas iš veiksnių, turinčių įtakos pigmento melanino susidarymui ir tokiu būdu lemia rainelės spalvą, migruoja į rainelę ir gyslainę. Nesant simpatinės įtakos, rainelės pigmentacija gali likti nepakankama, jos spalva taps šviesiai mėlyna. Akių spalva nusistovi praėjus keliems mėnesiams po gimimo, o galutinė rainelės pigmentacija įvyksta iki dvejų metų amžiaus. Todėl heterochromijos reiškinys dažniausiai stebimas esant įgimtam Hornerio sindromui. Depigmentacija sutrikus akies simpatinei inervacijai suaugusiesiems yra itin reta, nors aprašyti keli gerai dokumentuoti atvejai. Šie depigmentacijos atvejai rodo, kad suaugusiesiems tęsiasi tam tikra simpatinė įtaka melanocitams.

Centrinės kilmės Hornerio sindromas. Vieno pusrutulio hemisferektomija arba platus infarktas gali sukelti Hornerio sindromą toje pusėje. Simpatiniai takai smegenų kamiene per visą jo ilgį eina šalia spinotalaminio trakto. Dėl to smegenų kamieno kilmės Hornerio sindromas bus stebimas kartu su skausmo ir temperatūros jautrumo pažeidimu priešingoje pusėje. Tokio pažeidimo priežastys gali būti išsėtinė sklerozė, pontino glioma, smegenų kamieno encefalitas, hemoraginis insultas, užpakalinės apatinės smegenėlių arterijos trombozė. Pastaraisiais dviem atvejais, prasidėjus kraujagyslių sutrikimams, Hornerio sindromas stebimas kartu su stipriu galvos svaigimu ir vėmimu.

Jei patologiniame procese, be simpatinio kelio, dalyvauja ir V arba IX, X galvinių nervų porų branduoliai, atitinkamai bus pastebimas analgezija, veido termoestezija ipsilateralinėje pusėje arba disfagija su minkštojo gomurio, ryklės raumenų ir balso stygų pareze.

Dėl centrinės simpatinio tako padėties šoniniuose nugaros smegenų stulpeliuose, dažniausios pažeidimo priežastys yra kaklinė siringomielija, intrameduliniai stuburo navikai (glioma, ependimoma). Kliniškai tai pasireiškia sumažėjusiu skausmo jautrumu rankose, sumažėjusiais arba išnykusiais sausgyslių ir antkaulio refleksais iš rankų bei abipusiu Hornerio sindromu. Tokiais atvejais pirmiausia dėmesį patraukia abiejų pusių ptozė. Vyzdžiai siauri, simetriški, normali reakcija į šviesą.

Periferinės kilmės Hornerio sindromas. Pirmosios krūtinės šaknies pažeidimas yra dažniausia Hornerio sindromo priežastis. Tačiau reikia iš karto pažymėti, kad tarpslankstelinių diskų patologija (išvaržos, osteochondrozė) retai pasireiškia kaip Hornerio sindromas. Pirmosios krūtinės šaknies praėjimas tiesiai virš plaučių viršūnės pleuros sukelia jos pažeidimą sergant piktybinėmis ligomis. Klasikinis Pancoasto sindromas (plaučių viršūnės vėžys) pasireiškia skausmu pažastyje, rankos raumenų (mažųjų) atrofija ir Hornerio sindromu toje pačioje pusėje. Kitos priežastys yra šaknies neurofibroma, papildomi kaklo šonkauliai, Dejerine-Klumpke paralyžius, savaiminis pneumotoraksas, kitos plaučių viršūnės ir pleuros ligos.

Simpatinė grandinė kaklo lygmenyje gali būti pažeista dėl chirurginių intervencijų gerklose, skydliaukėje, traumų kaklo srityje, navikų, ypač metastazių. Piktybinės ligos smegenų pagrindo kaklo angos srityje sukelia įvairius Hornerio sindromo derinius su IX, X, XI ir XII galvinių nervų porų pažeidimais.

Jei pažeidžiamos vidinės miego arterijos rezginio skaidulos virš viršutinio kaklo mazgo, bus stebimas Hornerio sindromas, tačiau tik be prakaitavimo sutrikimų, nes sudomotoriniai takai į veidą yra išorinio miego arterijos rezginio dalis. Ir atvirkščiai, prakaitavimo sutrikimai be vyzdžio sutrikimų bus stebimi, kai pažeidžiamos išorinio miego arterijos rezginio skaidulos. Reikėtų pažymėti, kad panašus vaizdas (anhidrozė be vyzdžio sutrikimų) gali būti stebimas ir pažeidus simpatinę grandinę, esančią uodeginėje žvaigždėtojo mazgo dalyje. Tai paaiškinama tuo, kad simpatiniai takai į vyzdį, einantys per simpatinį kamieną, nenusileidžia žemiau žvaigždėtojo mazgo, o sudomotorinės skaidulos, einančios į veido prakaito liaukas, išeina iš simpatinio kamieno, pradedant nuo viršutinio kaklo mazgo ir baigiant viršutiniais krūtinės ląstos simpatiniais mazgais.

Dažniausios Raederio sindromo priežastys yra traumos, uždegiminiai ar blastomatiniai procesai artimiausioje trišakio (Gasserio) mazgo aplinkoje, taip pat sifilinis osteitas, miego arterijos aneurizma, trišakio mazgo alkoholizacija, herpes ophthalmicus: pirmosios trišakio nervo šakos pažeidimas kartu su Hornerio sindromu. Kartais pridedamas IV, VI porų galvinių nervų pažeidimas.

Pourfur du Petit sindromas yra atvirkštinis Hornerio sindromas. Šiuo atveju stebima midriazė, egzoftalmas ir lagoftalmas. Papildomi simptomai: padidėjęs akispūdis, junginės ir tinklainės kraujagyslių pokyčiai. Šis sindromas pasireiškia veikiant vietiniams simpatomimetikams, retai – esant patologiniams procesams kaklo srityje, kai pažeidžiamas simpatinis kamienas, taip pat dirginant pagumburį.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Specialios vyzdžių sutrikimų formos

Šiai sindromų grupei priklauso ciklinis okulomotorinis paralyžius, oftalmopleginė migrena, gerybinė epizodinė vienpusė midriazė ir buožgalvio vyzdys (protarpinis segmentinio plėtiklio spazmas, trunkantis kelias minutes ir pasikartojantis kelis kartus per dieną).

Argyle-Robertson mokiniai

Argyle-Robertsono vyzdžiai yra maži, nevienodo dydžio ir netaisyklingos formos vyzdžiai, silpnai reaguojantys į šviesą tamsoje ir gerai reaguojantys į akomodaciją su konvergencija (disociuota vyzdžių reakcija). Būtina atskirti Argyle-Robertsono simptomą (gana retas požymis) nuo abipusių toninių Edie vyzdžių, kurie yra dažnesni.