Neuropatinis skausmas

Neuropatinis (neurogeninis) skausmas, kaip lėtinio skausmo rūšis, atsiranda dėl periferinės arba centrinės nervų sistemos pažeidimo arba dėl ligos, pažeidžiančios bet kuriuos sensorinius nervus ar centrinius ganglijus. Pavyzdžiai: juosmens skausmas, diabetinė neuropatija, poherpetinė neuralgija, potrauminis centrinis arba talamo skausmas ir poamputacinis fantominis skausmas.

Neuropatinis skausmas paprastai klasifikuojamas pagal etiologinį veiksnį, pažeidžiantį nervų sistemą, arba pagal anatominę skausmo lokalizaciją (trišakio nervo, liežuvio ir ryklės, tarpšonkaulinė neuralgija). Neuropatiniam skausmui būdingas neigiamų ir teigiamų sindromų kompleksas. Netekties sindromai pasireiškia sensoriniu deficitu – visišku arba daliniu jautrumo praradimu pažeistų nervų inervacijos zonoje. Pozityviems simptomams būdingas savaiminis skausmas kartu su dizestezija ir parestezija.

Neuropatinis skausmas turi keletą savybių, kurios jį kliniškai ir patofiziologiškai skiria nuo nociceptinio skausmo (Bowsher, 1988):

1. Neuropatinis skausmas turi disestezijos pobūdį. Patognominiais jo požymiais laikomi šie apibrėžimai: deginantis ir duriantis skausmas (dažniau – bukas, pulsuojantis arba spaudžiantis).
2. Didžiojoje daugumoje neuropatinio skausmo atvejų stebimas dalinis jautrumo praradimas.
3. Būdingi vegetaciniai sutrikimai, tokie kaip sumažėjusi kraujotaka, hiper- ir hipohidrozė skausmingoje srityje. Skausmas dažnai sustiprėja arba pats sukelia emocinius ir stresinius sutrikimus.
4. Paprastai stebima alodinija (tai reiškia skausmo pojūtį, reaguojant į mažo intensyvumo, paprastai neskausmingus dirgiklius). Pavyzdžiui, lengvas prisilietimas, oro pūtimas ar plaukų šukavimas sergant trišakio nervo neuralgija sukelia „skausmo pliūpsnį“ (Kugelberg, Lindblom, 1959). Prieš daugiau nei šimtą metų Trousseau (1877) atkreipė dėmesį į paroksizminio duriančio skausmo, pasireiškiančio sergant trišakio nervo neuralgija, ir epilepsijos priepuolių panašumą. Dabar žinoma, kad visus duriančio pobūdžio neurogeninius skausmus galima gydyti prieštraukuliniais vaistais (Swerdlow, 1984).
5. Nepaaiškinama net ir stipraus neuropatinio skausmo savybė yra ta, kad jis netrukdo pacientui užmigti. Tačiau net jei pacientas užmiega, jis staiga pabunda nuo stipraus skausmo.
6. Neurogeninis skausmas nereaguoja į morfiną ir kitus opiatus įprastomis analgezinėmis dozėmis, o tai rodo, kad neurogeninio skausmo mechanizmas skiriasi nuo opioidams jautraus nociceptinio skausmo.

Neuropatinį skausmą apibūdina du pagrindiniai komponentai: savaiminis (nuo dirgiklio nepriklausomas) skausmas ir sukelta (nuo dirgiklio priklausoma) hiperalgezija. Savaiminis skausmas gali būti nuolatinis arba paroksizminis. Daugumai pacientų savaiminis skausmas yra susijęs su nociceptinių C skaidulų (pirminių nociceptorių), kurie yra pirmųjų sensorinių neuronų (pirminių aferentų) periferiniai terminalai, kurių kūnai yra nugariniame šaknelės mazge, aktyvacija. Savaiminis skausmas skirstomas į du tipus: simpatiškai nepriklausomą skausmą ir simpatiškai palaikomą skausmą. Simpatiškai nepriklausomas skausmas yra susijęs su pirminių nociceptorių aktyvacija dėl periferinio nervo pažeidimo ir išnyksta arba žymiai sumažėja po vietinės pažeisto periferinio nervo ar pažeistos odos srities blokados anestetiku; jis paprastai yra šaudantis, ieties pobūdžio. Simpatiškai palaikomą skausmą lydi kraujotakos, termoreguliacijos ir prakaitavimo pokyčiai, judėjimo sutrikimai, trofiniai odos, jos priedų, poodinių audinių, fascijos ir kaulų pokyčiai, todėl jį sunkiau gydyti.

Hiperalgezija yra antrasis neuropatinio skausmo komponentas. Paprastai ji siejama su storų mielinuotų A skaidulų aktyvacija centrinės sensibilizacijos fone (paprastai A skaidulų aktyvacija nėra susijusi su skausmo pojūčiais). Priklausomai nuo dirgiklio tipo, hiperalgezija gali būti terminė, šalta, mechaninė arba cheminė. Pagal lokalizaciją skiriama pirminė ir antrinė hiperalgezija. Pirminė hiperalgezija lokalizuojasi pažeisto nervo inervacijos zonoje arba audinių pažeidimo zonoje, ji atsiranda daugiausia reaguojant į periferinių nociceptorių, kurie yra jautrūs dėl pažeidimo, dirginimą. Procese taip pat dalyvauja nociceptorių kategorija, vadinama „miegančiais“, kurie paprastai yra neaktyvūs.

Antrinė hiperalgezija yra labiau paplitusi ir tęsiasi toli už pažeisto nervo inervacijos zonos ribų. Dėl padidėjusio nugaros smegenų užpakalinių ragų sensorinių neuronų, susijusių su pažeisto nervo inervacijos zona, jaudrumo, plečiantis receptyviajai zonai, atsiranda netoliese esančių nepažeistų neuronų jautrumas. Šiuo atžvilgiu nepažeistų sensorinių skaidulų, kurios inervuoja sveikus audinius aplink pažeistą zoną, dirginimas sukelia antriniu būdu jautrių neuronų aktyvaciją, kuri pasireiškia skausmu – antrine hiperalgezija. Užpakalinių ragų neuronų jautrumas lemia skausmo slenksčio sumažėjimą ir alodinijos vystymąsi, t. y. skausmo pojūčių atsiradimą dėl dirginimo, kuris paprastai nėra lydimas (pavyzdžiui, lytėjimo). Nociceptinės sistemos centrinių dalių jaudrumo pokyčiai, susiję su antrinės hiperalgezijos ir alodinijos išsivystymu, apibūdinami terminu „centrinė jautrinimas“. Centrinei jautrinimo sistemai būdingi trys požymiai: antrinės hiperalgezijos zonos atsiradimas, padidėjusi reakcija į virš slenksčio dirgiklius ir reakcija į po slenksčio dirgiklius. Šie pokyčiai kliniškai pasireiškia hiperalgezija į skausmo stimulus, kuri tęsiasi daug plačiau nei pažeidimo zona, ir apima hiperalgezijos atsiradimą į neskausmingą stimulą.

Pirminė ir antrinė hiperalgezija yra nevienalytės. Pirminė hiperalgezija skirstoma į tris tipus – terminę, mechaninę ir cheminę, antrinė hiperalgezija – mechaninę ir šalčio. Klinikinis tyrimas, kuriuo siekiama nustatyti įvairius hiperalgezijos tipus, leidžia ne tik diagnozuoti skausmo neuropatijos sindromo buvimą, bet ir, remiantis šių duomenų analize, nustatyti skausmo ir hiperalgezijos patofiziologinius mechanizmus. Skausmo ir hiperalgezijos patofiziologiniai mechanizmai yra labai įvairūs ir šiuo metu aktyviai tiriami.

Šiuo metu nėra gydymo metodų, kurie užkirstų kelią neuropatinio skausmo vystymuisi, taip pat nėra labai veiksmingų ir specifinių vaistų, leidžiančių kontroliuoti jo apraiškas. Vaistų terapijos tikslas, visų pirma, sumažinti skausmo intensyvumą, o tai padeda kuo anksčiau pradėti aktyvų reabilitacinį gydymą.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]