Nociceptinis skausmas

Nociceptyvūs skausmo sindromai atsiranda dėl nociceptorių aktyvavimo pažeistuose audiniuose. Apibūdinama atsiradus zonoms, kuriose yra nuolatinė skausmingumas ir padidėjęs skausmo jautrumas (žemesnės ribos) traumos vietoje (hiperalgija). Laikui bėgant padidėjusio skausmo jautrumo zona gali išplėsti ir apimti sveikų audinių sritis. Išskirkite pirminę ir antrinę hiperalgesiją. Pradinė hiperalergija išsivysto audinių pažeidimo srityje, antrinėje hiperalgesijos zonoje - už sužalojimo zonos ribų, plintant į sveikus audinius. Pirminė hiperalgesijos zona yra būdinga skausmo slenksčio (PB) ir skausmo tolerancijos slenksčio (PPB) sumažėjimui mechaniniams ir temperatūros stimuliams. Antrinės hiperalgesijos zonose yra normalus skausmo slenkstis, kurį PPB sumažina tik mechaniniais stimulais.

Pirminės hiperalgzijos priežastis yra nociceptorių jautrinimas - neapskauptomis A8 ir C-aferentų galūnėmis.

Sesitizatsiya nociceptorių atsiranda kaip patogeno išleistas iš pažeistų ląstelėmis (histamino, serotonino, ATP, leukotrienai, interleukino 1, auglio nekrozės faktoriaus A, endothelins ir kitus prostaglandinų.), Pagamintas mūsų kraujyje (bradikinino), išskiriamas iš terminalų C aferentai (medžiaga P, neurokininas A).

Antrinės hiperalgesijos zonų atsiradimas po audinių pažeidimo yra susijęs su centrinių nociceptinių neuronų, daugiausia iš nugaros smegenų kaulų, sensibilizacija.

Antrinės hiperalergijos zona gali būti gerokai pašalinta iš sužalojimo vietos arba netgi kitoje kūno pusėje.

Paprastai, nociceptinėse neuronų alergiją, priežastis audinių pažeidimų, trunka keletą valandų ar net dienų. Tai daugiausia lemia neuronų plastiškumo mechanizmai. Kietas kalcio įrašas į ląsteles per NMDA-aktyvuota kanalų reguliuojamomis ankstyvo reagavimo genų, kurie, savo ruožtu, per efektorinės genų ir pakeisti medžiagų apykaitą ir neuronų receptorių jų membranos potencialo, todėl neuronų tapti hyperexcitable ilgą laiką. Ankstyvojo atsako genai ir neuroplaziniai pokyčiai aktyvuojami per 15 minučių po audinių pažeidimo.

Vėliau neuronų alergiją taip pat gali atsirasti struktūrų virš užpakalinio rago išdėstyti, įskaitant thalamus branduolio virsmas į sensorinė žievės formuojantis substratas morfologinės patologinę algic sistemą.

Klinikiniai ir eksperimentiniai duomenys rodo, kad smegenų žievė vaidina svarbų vaidmenį suvokdama skausmą ir antinociceptivinės sistemos funkcionavimą. Svarbų vaidmenį šiame procese atlieka opioiderginės ir serotonerginės sistemos, o kortikos ir korupcijos kontrolė yra viena iš daugelio vaistų analgezinio poveikio mechanizmų komponentų.

Eksperimentiniai tyrimai parodė, kad somatosensory žievės pašalinimas, atsakingas už skausmo suvokimo, atitolina skausmas, kurį sukelia žalą į sėdimojo nervo plėtrą, bet netrukdo jos plėtrą vėliau. Išskirtinis priekinės smegenų koris, atsakingas už emocinę skausmo spalvą, ne tik sulėtino vystymąsi, bet ir sumažina skausmo sindromo atsiradimą daugelyje gyvūnų. Skirtingos somatosensorinės žievės zonos dėl patologinės alginės sistemos (PAS) vystymosi yra dviprasmiškos. Pirminio žievės pašalinimas (S1) stabdo PAS vystymąsi, antrinės žievės pašalinimas (S2), priešingai, skatina PAS vystymąsi.

Visceralinis skausmas atsiranda dėl vidaus organų ligų ir disfunkcijų bei jų membranų. Aprašyti keturi visceralinio skausmo potipiai: tikras lokalizuotas visceralinis skausmas; lokalus parietalinis skausmas; spinduliuojantis visceralinis skausmas; spinduliuojantis parietalinis skausmas. Visceralinis skausmas dažnai būna susijęs su autonomine disfunkcija (pykinimas, vėmimas, hiperhidrozė, kraujo spaudimo nestabilumas ir širdies veikla). Visceralinio skausmo švitinimo reiškinys (Zakharin-Ged zona) yra susijęs su viserinių ir somatinių impulsų suvienijimu plačios danties diapazone nugaros smegenų neuronuose.

[1], [2], [3]