Nocicepcinis skausmas

Nociceptiniai skausmo sindromai atsiranda dėl pažeistų audinių nociceptorių aktyvacijos. Paprastai pažeidimo vietoje atsiranda nuolatinio skausmo ir padidėjusio jautrumo skausmui (sumažėjusių slenksčių) zonos (hiperalgezija). Laikui bėgant, padidėjusio jautrumo skausmui zona gali išsiplėsti ir apimti sveikų audinių sritis. Skiriama pirminė ir antrinė hiperalgezija. Pirminė hiperalgezija išsivysto audinių pažeidimo srityje, antrinė hiperalgezija – už pažeidimo zonos ribų, plinta į sveikus audinius. Pirminės hiperalgezijos zonai būdingas skausmo slenksčio (SSL) ir skausmo tolerancijos slenksčio (SSL) sumažėjimas mechaniniams ir temperatūros dirgikliams. Antrinės hiperalgezijos zonos turi normalų skausmo slenkstį ir sumažėjusį SSL tik mechaniniams dirgikliams.

Pirminės hiperalgezijos priežastis yra nociceptorių – neinkapsuliuotų A8 ir C aferentų galūnių – jautrinimas.

Nociceptorių jautrinimas atsiranda dėl patogenų, išsiskiriančių iš pažeistų ląstelių (histamino, serotonino, ATP, leukotrienų, interleukino 1, naviko nekrozės faktoriaus a, endotelinų, prostaglandinų ir kt.), susidarančių mūsų kraujyje (bradikinino), išsiskiriančių iš C-aferentų terminalų (medžiagos P, neurokinino A), veikimo.

Antrinės hiperalgezijos zonų atsiradimas po audinių pažeidimo atsiranda dėl centrinių nociceptinių neuronų, daugiausia nugaros smegenų užpakalinių ragų, jautrinimo.

Antrinės hiperalgezijos zona gali būti gerokai nutolusi nuo pažeidimo vietos arba netgi būti priešingoje kūno pusėje.

Paprastai audinių pažeidimo sukelta nociceptinių neuronų sensibilizacija išlieka kelias valandas ir net dienas. Tai daugiausia lemia neuronų plastiškumo mechanizmai. Masinis kalcio patekimas į ląsteles per NMDA reguliuojamus kanalus aktyvuoja ankstyvojo atsako genus, kurie savo ruožtu, per efektorius genus, keičia tiek neuronų metabolizmą, tiek receptorių potencialą jų membranoje, dėl ko neuronai ilgą laiką tampa pernelyg jaudrūs. Ankstyvojo atsako genų aktyvacija ir neuroplastiniai pokyčiai įvyksta per 15 minučių po audinių pažeidimo.

Vėliau neuronų jautrinimas gali pasireikšti ir struktūrose, esančiose virš nugaros rago, įskaitant talamo branduolius ir smegenų pusrutulių sensorinę žievę, sudarančias patologinės alginės sistemos morfologinį substratą.

Klinikiniai ir eksperimentiniai duomenys rodo, kad smegenų žievė atlieka svarbų vaidmenį skausmo suvokime ir antinociceptinės sistemos veikime. Reikšmingą vaidmenį čia atlieka opioiderginė ir serotonerginė sistemos, o kortikofuginė kontrolė yra vienas iš daugelio vaistų analgezinio poveikio mechanizmų komponentų.

Eksperimentiniai tyrimai parodė, kad somatosensorinės žievės, atsakingos už skausmo suvokimą, pašalinimas atitolina skausmo sindromo, kurį sukelia sėdimojo nervo pažeidimas, vystymąsi, tačiau neužkerta kelio jo vystymuisi vėliau. Kaktinės žievės, atsakingos už emocinį skausmo nuspalvinimą, pašalinimas ne tik atitolina vystymąsi, bet ir sustabdo skausmo sindromo atsiradimą nemažajam skaičiui gyvūnų. Skirtingos somatosensorinės žievės sritys yra nevienareikšmiškai susijusios su patologinės alginės sistemos (PAS) vystymusi. Pirminės žievės (S1) pašalinimas atitolina PAS vystymąsi, antrinės žievės (S2) pašalinimas, priešingai, skatina PAS vystymąsi.

Visceralinis skausmas atsiranda dėl vidaus organų ir jų membranų ligų bei disfunkcijų. Aprašyti keturi visceralinio skausmo potipiai: tikrasis lokalizuotas visceralinis skausmas; lokalizuotas parietalinis skausmas; spinduliuojantis visceralinis skausmas; spinduliuojantis parietalinis skausmas. Visceralinį skausmą dažnai lydi autonominės nervų sistemos disfunkcija (pykinimas, vėmimas, hiperhidrozė, kraujospūdžio ir širdies veiklos nestabilumas). Visceralinio skausmo spinduliavimo reiškinį (Zacharyin-Gedos zonos) sukelia visceralinių ir somatinių impulsų konvergencija į plataus dinaminio diapazono nugaros smegenų neuronus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]