Padidėjusio laktato dehidrogenazės kiekio kraujyje priežastys

Padidėjęs laktatdehidrogenazės aktyvumas fiziologinėmis sąlygomis stebimas nėščioms moterims, naujagimiams ir asmenims po intensyvaus fizinio krūvio.

Padidėjęs laktatdehidrogenazės aktyvumas miokardo infarkto metu stebimas praėjus 8–10 valandų nuo jo pradžios. Didžiausias aktyvumas pasiekiamas po 48–72 valandų (dažniausiai 2–4 kartus didesnis) ir išlieka padidėjęs 10 dienų. Šie laikotarpiai gali skirtis priklausomai nuo pažeisto širdies raumens dydžio. Padidėjęs bendras laktatdehidrogenazės aktyvumas pacientams, sergantiems miokardo infarktu, atsiranda dėl staigaus laktatdehidrogenazės ₁ ir iš dalies laktatdehidrogenazės ₂ padidėjimo. Sergant krūtinės angina, laktatdehidrogenazės aktyvumo padidėjimo nestebima, todėl laktatdehidrogenazės nustatymas per 2–3 dienas po krūtinės anginos priepuolio yra labai patikimas kriterijus širdies raumens pažeidimo nebuvimui nustatyti.

Daugumai pacientų, sergančių ūminiu koronariniu nepakankamumu (be miokardo infarkto), miokarditu, lėtiniu širdies nepakankamumu ir staziniu kepenų liga, stebimas vidutinis bendro laktatdehidrogenazės aktyvumo padidėjimas. Pacientams, sergantiems širdies aritmijomis, laktatdehidrogenazės aktyvumas paprastai būna normalus, tačiau taikant elektropulsinę terapiją jis kartais padidėja.

Padidėjusio laktatdehidrogenazės aktyvumo šaltinis gali būti plaučių audinys embolijos ir plaučių infarkto atveju. Normalaus AST aktyvumo, padidėjusio laktatdehidrogenazės aktyvumo ir padidėjusios bilirubino koncentracijos derinys gali būti diagnostinė triada plaučių embolijai ir diferencijuoti ją nuo miokardo infarkto. Sergant plaučių uždegimu, fermentų aktyvumas kartais gali nepadidėti.

Sergant miopatijomis (raumenų distrofijomis, trauminiais raumenų sužalojimais, uždegiminiais procesais, sutrikimais, susijusiais su endokrininėmis ir medžiagų apykaitos ligomis), pastebimas laktatdehidrogenazės aktyvumo padidėjimas; neurogeninių raumenų ligų atveju laktatdehidrogenazės aktyvumas nepadidėja.

Sergant ūminiu virusiniu hepatitu, laktatdehidrogenazės aktyvumas kraujo serume padidėja pirmosiomis ikterinio periodo dienomis; lengvos ir vidutinio sunkumo ligos formomis jis gana greitai grįžta į normalų lygį. Sunkios virusinio hepatito formos, ypač kepenų nepakankamumo išsivystymas, pasižymi ryškiu ir ilgiau trunkančiu laktatdehidrogenazės padidėjimu.

Sergant mechanine gelta, ankstyvosiose tulžies latakų obstrukcijos stadijose laktatdehidrogenazės aktyvumas yra normalus, vėlesnėse stadijose dėl antrinio kepenų pažeidimo stebimas laktatdehidrogenazės aktyvumo padidėjimas.

Kepenų karcinomos arba vėžio metastazės kepenyse atveju gali padidėti laktatdehidrogenazės aktyvumas.

Lėtinio hepatito ir kepenų cirozės remisijos stadijoje laktatdehidrogenazės aktyvumas kraujyje išlieka normos ribose arba yra šiek tiek padidėjęs. Proceso paūmėjimo metu pastebimas fermentų aktyvumo padidėjimas.

Padidėjęs laktatdehidrogenazės aktyvumas būdingas megaloblastinei ir hemolizinei anemijai, todėl jo nustatymas naudojamas diferencinei Gilberto ligos (LDH normalus) ir lėtinės hemolizinės anemijos (LDH padidėjęs) diagnozei nustatyti.

Laktatdehidrogenazės aktyvumas padidėja ūminės ir paūmėjusios lėtinės inkstų ligos metu; esant lėtinei inkstų ligai, susijusiai su uremija, jis gali būti normalus, tačiau dažnai padidėja po hemodializės, kuri atsiranda dėl fermentų inhibitorių pašalinimo šios procedūros metu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]