Plaučių embolija (TELA) - gydymas

Plaučių embolija (PE) – tai plaučių arterijos pagrindinio kamieno arba jos įvairaus kalibro šakų užsikimšimas trombu, kuris iš pradžių susidarė sisteminės kraujotakos venose arba dešiniajame širdies ertmėse ir kraujotaka pateko į plaučių kraujagyslių lopinėlį.

Ikiligoninė skubioji pagalba

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestezija

Į veną srovės būdu suleidžiami šie vaistai, ištirpinti 10–15 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo:

• 1-2 ml 0,005% fentanilio tirpalo (turi analgezinį poveikį) su 2 ml 0,25% droperidolio tirpalo (turi neuroleptinį poveikį) - neuroleptanalgezijos metodas; kai sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 100 mm Hg, skiriamas 1 ml droperidolio;
• 1-2 ml 2% promedolio tirpalo arba 1 ml 1% morfino tirpalo arba 3 ml 50% analgino tirpalo su 1 ml 2% promedolio tirpalo.

Prieš skiriant analginą, būtina nustatyti, ar pacientas jį anksčiau toleravo.

Anestezija apsaugo nuo refleksinio skausmo šoko išsivystymo. Morfinas, kartu su analgeziniu poveikiu, padidina kvėpavimo gylį ir sumažina jo dažnį, todėl sumažėja dusulys, būdingas plaučių embolijai. Droperidolis teigiamai veikia mikrocirkuliaciją, mažina plaučių arterijų ir arteriolių spazmus, ramina pacientus.

[ 4 ], [ 5 ]

Heparino intraveninis vartojimas

10 000–15 000 TV heparino įvedama į 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo.

Heparinas slopina kraujo krešėjimo faktorius (trombiną, IX, X, XI, II faktorius), sustiprina antitrombino III veikimą. Be antikoaguliacinio poveikio, heparinas apsaugo nuo antrinės plaučių arterijos trombozės distalinėje ir proksimalioje embolijos vietoje, mažina plaučių arteriolių ir bronchiolių spazmą, kurį sukelia trombocitų serotonino, histamino veikimas, mažina trombocitų agregaciją, neleidžia plisti veniniam tromboziniam procesui, kuris yra plaučių embolijos šaltinis.

Heparinas taip pat neleidžia susidaryti fibrinui, o tai ypač svarbu, nes veninius trombus daugiausia sudaro fibrino siūlai ir jų sulaikyti raudonieji kraujo kūneliai.

Eufilino intraveninis vartojimas

Į veną labai lėtai (per 5 minutes) suleidžiama 10 ml 2,4 % eufilino tirpalo, ištirpinto 10–20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Jei sistolinis kraujospūdis yra mažesnis nei 100 mm Hg, eufilinas neskiriamas.

Į veną suleidus eufilino, sumažėja bronchų spazmas, sumažėja plaučių hipertenzija ir sustabdomas plaučių arterijos spazmas.

Sustabdyti žlugimą

400 ml reopoligliucino į veną leidžiamas 20–25 ml per minutę greičiu (didelis vartojimo greitis atsiranda dėl sunkios hipotenzijos).

Reopoligliucinas (reomakrodeksas) yra 10 % mažos molekulinės masės dekstrano tirpalas, mažinantis trombocitų adhezinę agregacijos funkciją, didinantis cirkuliuojančio kraujo tūrį ir didinantis arterinį spaudimą. Reopoligliucino vartoti draudžiama pacientams, kuriems yra didelis CVP.

2 ml 0,2% norepinefrino tirpalo 250 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo į veną lašinama pradiniu 40–50 lašų per minutę greičiu (vėliau greitis sumažinamas iki 10–20 lašų per minutę) arba 0,5 mg angiotenzinamido 250 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo (vartojimo greitis yra toks pat).

Norepinefrinas ir angiotenzinamidas didina arterinį kraujospūdį sukeldami arterijų ir arteriolių spazmą (t. y. padidindami periferinį pasipriešinimą). Norepinefrinas taip pat padidina širdies išstūmimą.

Jei arterinė hipotenzija išlieka, į veną leidžiama 60–90 mg prednizolono.

Jei sąlygos leidžia, dopaminą geriau leisti į veną vietoj norepinefrino, nes, leidžiant 5–17 mcg/kg per minutę greičiu, jis padidina širdies išstūmimą ir nepablogina smegenų bei vainikinių arterijų perfuzijos. Jei kolapsas išlieka, leidimo greitis didinamas.

[ 6 ], [ 7 ]

Skubi pagalba gyvybei pavojingų sindromų atveju

Sunkaus ūminio kvėpavimo nepakankamumo atvejais atliekama endotrachėjinė intubacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija naudojant bet kokį rankinį prietaisą. Jei dirbtinė plaučių ventiliacija neįmanoma, taikoma inhaliacinė deguonies terapija.

Klinikinės mirties atveju atliekamas netiesioginis širdies masažas, tęsiama dirbtinė plaučių ventiliacija; jei dirbtinė plaučių ventiliacija neįmanoma, atliekamas dirbtinis kvėpavimas „burna į burną“.

Širdies masažo metu dešiniajame skilvelyje susidarantis slėgis ištempia elastingą plaučių arterijos sienelę ir dalis kraujo, aplenkdama centre esančią emboliją, patenka į distalinę plaučių kraujagyslių lovą, o tai iš dalies atkuria plaučių kraujotaką.

Tuo pačiu metu netiesioginis širdies masažas gali būti neveiksmingas dėl didelių trombų suskaidymo ir padidėjusios embolizacijos galimybės.

Esant plaučių arterijos pagrindinio kamieno arba pagrindinių šakų embolijai, klinikinė mirtis ištinka beveik iš karto, o pagalba pradedama nedelsiant taikant gaivinimo metodus – širdies masažą ir kvėpavimą iš burnos į burną. Tačiau tokioje situacijoje klinikinis gaivinimas paprastai yra neveiksmingas.

Kai išsivysto aritmija, antiaritminiai vaistai skiriami atsižvelgiant į ritmo sutrikimo tipą.

Esant skilvelinei paroksizminei tachikardijai ir dažnoms skilvelinėms ekstrasistolėms, lidokainas į veną leidžiamas srovės srove – 80–120 mg (4–6 ml 2 % tirpalo) 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, po 30 minučių – dar 40 mg (t. y. 2 ml 1 % tirpalo).

Esant supraventrikulinei tachikardijai, supraventrikulinėms ekstrasistolijai, į veną suleidžiama 2–4 ml 0,25 % izoptino (finoptino) tirpalo 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Isoptinas suleidžiamas greitai, kontroliuojant arterinį spaudimą.

Supraventrikulinės tachikardijos, supraventrikulinės ar skilvelinės ekstrasistolės, taip pat skilvelinės paroksizminės tachikardijos atveju galima vartoti kordoroną - 6 ml 5% tirpalo 10-20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo lėtai į veną.

Numalšinus skausmo sindromą, ūminį kvėpavimo nepakankamumą ir kolapsą, pacientas nedelsiant hospitalizuojamas intensyviosios terapijos ir gaivinimo skyriuje. Transportavimas atliekamas neštuvais, šiek tiek pakelta galvūgaliu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Stacionarinės priežiūros teikimas

Intensyviosios terapijos skyriuje atliekama poraktinės venos kateterizacija dėl to, kad į veną reikia suleisti trombolitikų ir kitų vaistų, taip pat matuoti centrinį veninį slėgį.

Kai kuriais atvejais galima nustatyti intraveninį vaistų suleidimą į alkūnės veną paprasto punktūros būdu.

Trombolitinė terapija

Trombolitinė terapija yra pagrindinis gydymo būdas ir ją reikia pradėti nedelsiant.

Trombolitinė terapija veiksminga, kai taikoma per pirmąsias 4–6 valandas nuo ligos pradžios, ir pirmiausia skirta masyvios tromboembolijos, t. y. didelių plaučių arterijos šakų užsikimšimo, atveju. Kai trombolitinė terapija skiriama praėjus 4–6 valandoms nuo ligos pradžios, jos veiksmingumas abejotinas.

Pagal V. S. Savelyjevo ir kt. (1990) sukurtus kriterijus, trombolizinė terapija indikuotina, kai perfuzijos deficitas yra 30–59 %, angiografinis indeksas pagal Millerį – 16–17 balų, sistolinis ir galutinis diastolinis slėgis dešiniajame skilvelyje yra atitinkamai 40–59 ir 10–15 mm Hg, o vidutinis slėgis plaučių kamiene – 25–34 mm Hg. Esant mažesniam perfuzijos deficito laipsniui ir mažesniam slėgiui dešiniajame skilvelyje bei plaučių kamiene, pakanka antikoaguliantų terapijos. Trombolizinė terapija nenaudinga, kai perfuzijos deficitas yra didesnis nei 60 %, angiografinis indeksas pagal Millerį yra didesnis nei 27 balai, sistolinis ir galutinis diastolinis slėgis dešiniajame skilvelyje yra didesnis nei 60 ir 15 mm Hg. Atitinkamai, vidutinis slėgis plaučių kamiene viršija 35 mm Hg.

Būtinos plaučių embolijos trombolizinės terapijos sąlygos yra šios:

• patikimas diagnozės patvirtinimas (teigiami angiografijos rezultatai arba labai tikėtini ventiliacijos-perfuzijos plaučių scingografijos rezultatai);
• galimybė laboratoriškai stebėti gydymo tinkamumą;
• aiškus galimų trombolizinės terapijos komplikacijų pobūdžio ir jų pašalinimo būdų supratimas.

Trombolitinė terapija draudžiama šiais atvejais:

• ankstyvos (iki 10 dienų) mėnesinės po traumos ar operacijos;
• gretutinės ligos, didinančios hemoraginių komplikacijų riziką (ūminė pepsinė opa, nekoreguota arterinė hipertenzija, neseniai įvykęs insultas ir kt.);
• naudojant streptidazę arba jos acilintus kompleksus su plazminogenu arba streptodekaze - neseniai (iki 6 mėnesių) buvusios streptokokinės infekcijos arba gydymas vaistais, gautais iš beta-hemolizinio streptokoko atliekų;
• aktyvus tuberkuliozės procesas;
• stemplės varikozinės venos;
• pradinė hipokoaguliacija;
• Bet kokios etiologijos hemoraginė diatezė.

Plazminas, viena iš serino proteazių, atlieka svarbų vaidmenį tirpinant trombą. Plazminas susidaro iš neaktyvaus plazminogeno pirmtako – beta globulino, kurio molekulinė masė yra 92 000 daltonų ir kuris daugiausia sintetinamas kepenyse.

Plazminogeno koncentracija kraujyje (1,5–2 μmol/l) gerokai viršija fiziologinei fibrinolizei reikalingą vertę.

Plazminogeno proenzimo pavertimas aktyviu plazminu vyksta veikiant įvairiems plazminogeno aktyvatoriams, tarp kurių, priklausomai nuo jų kilmės, išskiriamos šios trys grupės:

• vidiniai (humoraliniai) plazminogeno aktyvatoriai, kurie kraujyje yra kaip pirmtakai (krešėjimo faktorius XII, prekalikreinas);
• išoriniai (audinių) plazminogeno aktyvatoriai, kuriuos į kraujagyslės liumeną išskiria endotelio ląstelės arba kurie išsiskiria iš pažeistų audinių;
• egzogeniniai plazminogeno aktyvatoriai, kurie į kraują įvedami terapiniais tikslais (pavyzdžiui, streptokinazė, urokinazė ir kiti vaistai).

Pagrindinis plazminogeno aktyvavimo mechanizmas yra stipraus audinių plazminogeno aktyvatoriaus išskyrimas endotelio ląstelėse.

Žmogaus kraujyje nuolat yra specifinių plazminogeno aktyvatorių inhibitorių ir plazmino inhibitorių.

Taigi, plazmino fibrinolitinis poveikis priklauso nuo jo ryšio su plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriais ir plazmino inhibitoriais.

Kraujyje cirkuliuojantis laisvas plazminas skaido fibriną, fibrinogeną, V ir VIII faktorius.

Yra du būdai padidinti kraujo fibrinolizinį aktyvumą sergant PE:

• plazminogeno aktyvatorių įvedimas, kurie sustiprina plazmino susidarymą iš endogeninio plazminogeno;
• įvedant in vitro aktyvuotą plazminą, taip padidinant jo kiekį kraujyje.

Plazminogeno aktyvatoriai

Streptokinazė (cneptokinazė, celiazė, avelizinas, kabikinazė) yra netiesioginis plazminogeno aktyvatorius, gaunamas iš beta hemolizinio streptokoko C kultūros.

Streptokinazė sudaro kompleksą su plazminogenu, kurio molekulėje vyksta informaciniai pokyčiai, dėl kurių atsidaro aktyvusis centras. Streptokinazės-plazminogeno kompleksas atlieka fermento vaidmenį endogeninio plazminogeno pavertime plazminu. Gautas plazminas sukelia fermentinį fibrino sunaikinimą tiek egzotrombolizės (trombo ištirpinimo iš išorės), tiek endotrombolizės būdu, susijusiu su streptokinazės prasiskverbimu į trombą ir plazminogeno, esančio fibrino siūlų paviršiuje, aktyvacija.

Fibrino tinklo sunaikinimas lemia trombo sudedamųjų elementų suirimą ir jo suskilimą į mažus fragmentus, kuriuos arba nuneša kraujotaka, arba ištirpina plazminas.

Streptokinazė ir kiti trombolitiniai vaistai blokuoja trombocitų ir eritrocitų agregaciją, mažina kraujo klampumą ir sukelia bronchų išsiplėtimą dėl kraujyje cirkuliuojančių fibrino degradacijos produktų. Trombolitiniai vaistai pagerina miokardo susitraukimą (fibrino degradacijos produktai turi tiesioginį inotropinį poveikį).

Streptokinazės gydymo metodas

1 000 000–1 500 000 TV streptokinazės ištirpinama 100–200 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ir sulašinama į veną lašeline forma per 1–2 valandas. Siekiant išvengti alerginių reakcijų, prieš streptokinazę arba kartu su ja rekomenduojama į veną suleisti 60–120 mg prednizolono.

Yra ir antras streptokinazės gydymo metodas, kuris laikomas racionalesniu. Pirma, į veną suleidžiama 250 000 TV (tai užtikrina kraujyje cirkuliuojančių antistreptokokinių antikūnų neutralizavimą daugumai pacientų, kurie pastaruoju metu nesirgo streptokokine infekcija). Siekiant išvengti alerginių komplikacijų, prieš streptokinazės vartojimą 60–90 mg prednizolono skiriama. Nesant ryškių alerginių reakcijų (staigus kūno temperatūros padidėjimas, nuolatinis šaltkrėtis, dilgėlinė, bronchų spazmas), streptokinazės vartojimas tęsiamas 100 000 TV/val. doze. Streptokinazės vartojimo trukmė priklauso nuo klinikinio poveikio ir yra 12–24 valandos.

Prieš pradedant gydymą streptokinaze, patartina nustatyti aktyvuoto dalinio tromboplastino laiką (APTT), protrombino laiką, trombino laiką (TT), fibrinogeno koncentraciją plazmoje, eritrocitų skaičių, trombocitų skaičių, hemoglobino kiekį, hematokritą ir atlikti tolerancijos streptokinazei testą, kurio rezultatai gali būti naudojami hemostazės sistemos atsakui į streptokinazės vartojimą įvertinti.

Pakartotinis laboratorinis tyrimas atliekamas praėjus 3-4 valandoms po streptokinazės vartojimo. Vartojimo režimas gali būti laikomas optimaliu, jei fibrinogeno koncentracija kraujo plazmoje sumažėja iki 1,5-1 g/l, o TT padidėja 2 kartus, palyginti su norma (30 s). Esant ryškesniam fibrinogeno koncentracijos sumažėjimui ir TT pailgėjimui, streptokinazės dozę reikia mažinti, priešingoje situacijoje - didinti.

Streptokinazės dozės koregavimas taip pat priklauso nuo streptokinazės tolerancijos testo rezultatų. Esant normaliai streptokinazės tolerancijai, didelė fibrinogeno koncentracija plazmoje (daugiau nei 1,5 g/l) ir mažiau nei 2 kartus pailgėjęs TT rodo streptokinazės-plazminogeno kompleksų perteklių ir nesurišto plazminogeno trūkumą. Tokiu atveju streptokinazės dozę reikia sumažinti 25–50 %. Daugiau nei 5 kartus didesnis TT pokytis rodo nedidelį streptokinazės-plazminogeno kompleksų kiekį ir nesurišto plazminogeno perteklių, kuris, išsivysčius hiperplazminemijai, paverčiamas plazminu. Tokiu atveju streptokinazės dozę reikia padidinti 2 kartus (iki 200 tūkst. U/val.).

Esant didelei pradinei streptokinazės tolerancijai ir nepakankamai pailgėjus TT trombolizinės terapijos metu, būtina padidinti streptokinazės dozę.

Jei neįmanoma atlikti streptokinazės tolerancijos testo, streptokinazės dozę galima koreguoti remiantis euglobulino lizės (fibrinolizės charakteristikos), plazminogeno koncentracijos, alfa2-antiplazmino (netiesioginio plazmino aktyvumo rodiklio) ir D-dimerų (fibrino proteolizės plazminu produktai) nustatymo rezultatais.

Mažiau nei dvigubai padidėjusi euglobulino lizė, padidėjusi fibrinogeno/fibrino skaidymo produktų koncentracija (mažesnė nei 100 μg/ml) yra nepakankamo trombolizinio poveikio požymiai. Žymus fibrinogeno koncentracijos sumažėjimas, kai yra daug jo skaidymo produktų ir mažai D-dimerų, rodo fibrinogenolizės vyravimą prieš fibrinolizę ir didelę hemoraginių komplikacijų riziką.

Streptokinazė gaunama iš bakterijų, todėl turi antigeninių savybių. Žmogaus kraujyje visada yra antikūnų prieš streptokinazę dėl dažnų streptokokinių infekcijų. Antikūnų prieš streptokinazę titras greitai padidėja per kelias dienas po jos vartojimo ir pasiekia piką po kelių savaičių. Šis pikas gali būti 1000 kartų didesnis už bazinį lygį; tik po 6 mėnesių antikūnų prieš streptokinazę titrai grįžta į pradines (prieš vartojimą) vertes. Todėl pakartotinis streptokinazės vartojimas per 6 gydymo mėnesius gali būti pavojingas.

Streptokinazės šalutinis poveikis: karščiavimas, šaltkrėtis, galvos skausmas, pykinimas, skausmas juosmens srityje.

Streptodekazė yra ant vandenyje tirpaus deksgrano imobilizuota streptokinazė. Vaistas pasižymi ilgalaikiu poveikiu. Streptodekazės pusinės eliminacijos laikas siekia 80 valandų, todėl vaistą galima suleisti vieną kartą boliuso pavidalu. Laipsniškas fermento išsiskyrimas iš komplekso su dekstranu žymiai padidina kraujo fibrinolizinį aktyvumą 3–14 dienų, pastebimai nesumažinant fibrinogeno ir kitų kraujo krešėjimo sistemos faktorių koncentracijos plazmoje.

Stretodekazės gydymo metodas

Bendra streptodekazės dozė yra 3 000 000 V. Pirmiausia 1 000 000–1 500 000 V vaisto praskiedžiama 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ir suleidžiama į veną kaip 300 000 V (3 ml tirpalo) boliusas; jei nėra nepageidaujamų reakcijų, likę 2 700 000 V vaisto, praskiesto 20–40 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, suleidžiama per 5–10 minučių po 1 valandos. Pakartotinis streptodekazės vartojimas galimas ne anksčiau kaip po 3 mėnesių.

Šiuo metu gaminama streptodekazė-2, kuri yra veiksmingesnė už streptodekazę.

Urokinazė yra fermentas, kuris tiesiogiai paverčia plazminogeną plazminu. Ji pirmą kartą buvo aptikta žmogaus šlapime, taip pat randama kraujyje. Ji gaunama iš žmogaus embrioninių inkstų ląstelių kultūros.

Urokinazė leidžiama į veną srovės būdu 2 000 000 V dozėmis per 10–15 minučių (ištirpinta 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo). 1 500 000 V galima suleisti kaip boliusą, o vėliau 1 000 000 V infuzuoti per 1 valandą.

Populiariausias urokinazės vartojimo būdas yra toks: per pirmąsias 15–30 minučių į veną suleidžiama 4400 V/kg paciento kūno svorio, vėliau vartojimas tęsiamas 12–24 valandas 4400 V/kg/val. doze, dozę koreguojant pagal TV ir fibrinogeno koncentracijos kontrolinių nustatymų rezultatus. Alerginės reakcijos vartojant urokinazę pasireiškia žymiai rečiau nei vartojant streptokinazę.

Actilyse (alteplazė) yra rekombinantinis audinių plazminogeno aktyvatorius, identiškas žmogaus audinių plazminogeno aktyvatoriui, neturi antigeninių savybių ir nesukelia alerginių reakcijų. Vaistas tiekiamas buteliukuose, kuriuose yra 50 mg plazminogeno aktyvatoriaus, be to, pridedamas buteliukas su tirpikliu. 100 mg dozė lašinama į veną per 2 valandas.

Rekombinantiniu būdu gautas vienos grandinės urokinazės plazminogeno aktyvatorius prourokinazė lašinama į veną 40–70 mg doze 1–2 valandas. Jei trombolizinę terapiją apsunkina kraujavimas, būtina nutraukti trombolizinio vaisto vartojimą ir į veną perpilti šviežiai šaldytą plazmą, taip pat lašinti į veną fibrinolizės inhibitoriaus trasilolio 50 tūkstančių vienetų doze.

Sukurta trombolitikų įvedimo į raktikaulinę veną ir plaučių arteriją technika.

Aktyvuoto plazmino skyrimas

Fibrinolizinas (plazminas) yra plazminogenas (profibrinolizinas), išskirtas iš žmogaus plazmos ir in vitro aktyvuojamas tripsinu. Fibrinolizino tirpalas ruošiamas iš miltelių prieš pat vartojimą, siekiant išvengti aktyvumo praradimo laikant kambario temperatūroje.

Fibrinolizinas lašinamas į veną – 80 000–100 000 V 300–400 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, o į tirpalą įpilama heparino – 10 000 V 20 000 V fibrinolizino. Infuzijos greitis yra 16–20 lašų per minutę.

Egzogeninis plazminas (fibrinolizinas) veikia lėtai ir nepakankamai efektyviai tirpdo arterinius trombus. Be to, jis dažnai sukelia pirogenines ir alergines reakcijas, todėl šiandien naudojamas retai.

Trombolizinės terapijos metu ankstyvosiose stadijose, nutraukus trombolizinį gydymą, yra trombolizinių komplikacijų rizika dėl didelio plazminogeno sunaudojimo. Heparino terapija skirta trombų susidarymo profilaktikai. Labai svarbu nustatyti heparino terapijos pradžios laiką, nutraukus trombolizinį gydymą.

Per anksti pradėtas gydymas heparinu pablogina hipokoaguliaciją, kurią sukelia fibrinogeno / fibrino skaidymo produktai, susidarantys dėl trombolizinių medžiagų vartojimo. Atidėtas gydymas heparinu padidina pasikartojančios trombozės riziką.

Skirtingai nuo miokardo infarkto, PE atveju heparinas nėra skiriamas kartu su trombolitikais.

Heparino terapija gali būti pradėta, jei po trombolizinės terapijos pabaigos fibrinogeno koncentracija yra ne mažesnė kaip 1 g/l (normaliai 2–4 g/l), o TT pailgėja ne daugiau kaip 2 kartus. Paprastai heparino terapija pradedama praėjus 3–4 valandoms po trombolizinės terapijos pabaigos.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoaguliantų terapija

Heparino gydymas pradedamas iš karto po PE diagnozės nustatymo (jei nėra kontraindikacijų), jei netaikoma trombolizinė terapija, arba praėjus 3–4 valandoms po jos pabaigos. Tinkama heparino dozė parenkama individualiai. Optimalia doze laikoma ta, kuriai esant kraujo krešėjimo laikas ir DATL pailgėja 2 kartus, palyginti su pradiniais. Dažniausias heparino terapijos metodas yra toks: į veną srovės srove nedelsiant suleidžiama 10 tūkstančių vienetų heparino, o po to 7–10 dienų pradedama nuolatinė intraveninė infuzija po 1–2 tūkstančius vienetų heparino per valandą. Rich (1994) rekomenduoja į veną srovės srove nedelsiant suleisti 5000–10 000 vienetų heparino, o po to nuolatinė infuzija 100–15 vienetų/kg/min. Jei DATL yra daugiau nei 2–3 kartus didesnis už pradinį, heparino infuzijos greitis sumažinamas 25 %.

Rečiau gydymas atliekamas heparinu injekcijų forma po pilvo oda 5–10 tūkst. TV 4 kartus per dieną.

Netiesioginiai antikoaguliantai (antivitaminas K) skiriami 4–5 dienas prieš numatomą heparino vartojimo nutraukimą – fenilino iki 0,2 g/d. arba pelentano iki 0,9 g/d. Netiesioginių antikoaguliantų dozės tinkamumas kontroliuojamas nustatant protrombino laiką. S. Rich (1996) rekomenduoja vartoti varfariną po 10 mg per parą 2 dienas, vėliau dozė koreguojama priklausomai nuo protrombino laiko (optimaliausia jį sumažinti iki 50 %). Mažiausiai 5 dienas varfariną reikia vartoti kartu su heparinu, nes varfarinas iš pradžių sumažina baltymo C kiekį, o tai gali sukelti trombozę.

Taigi, 4-5 dienas pacientas, sergantis PE, vienu metu gauna heparino injekcijas ir vartoja netiesioginius antikoaguliantus. Vienalaikis heparino ir netiesioginių antikoaguliantų vartojimas yra susijęs su tuo, kad pastarieji iš pradžių sumažina baltymų C ir S (natūralių krešėjimo inhibitorių) kiekį, o tai gali prisidėti prie trombozės.

Minimali gydymo netiesioginiais antikoaguliantais trukmė yra 3 mėnesiai, po flebotrombozės ar plaučių tromboembolijos atsinaujinimo – 12 mėnesių. Pakartotinai pasireiškus apatinių galūnių pagrindinių venų trombozei ir neatlikus chirurginės plaučių embolijos profilaktikos, antikoaguliantų terapija skiriama visą gyvenimą.

Dėl ilgalaikio netiesioginių antikoaguliantų vartojimo poreikio svarbu atsižvelgti į jų sąveiką su kitais vaistais.

Esant segmentinių ir mažų plaučių arterijos šakų tromboembolijai, galima apsiriboti antikoaguliantų terapija heparinu ir antitrombocitiniais vaistais.

Tiklidas skiriamas – 0,2 g 2–3 kartus per dieną, Trentalas – iš pradžių 0,2 g 3 kartus per dieną (2 tabletės 3 kartus per dieną) po valgio, kai pasiekiamas poveikis (po 1–2 savaičių), dozė sumažinama iki 0,1 g 3 kartus per dieną. Vartojant Trentalą, galimas galvos svaigimas, pykinimas ir veido odos paraudimas.

Acetilsalicilo rūgštis (aspirinas) taip pat vartojama kaip antitrombocitinis vaistas mažomis dozėmis – 150 mg per parą (tokios dozės slopina prostaglandino tromboksano gamybą ir mažina trombocitų agregaciją). Gydymas antitrombocitiniais vaistais tęsiasi 3 mėnesius.

Užkertant kelią antrinei užsitęsusiai trombozei plaučių arterijų sistemoje, toks gydymas skatina plaučių kraujotakos atkūrimą veikiant endogeninei fibrinolizei.

[ 17 ], [ 18 ]

Skausmo ir kolapso malšinimas

Jis atliekamas taip pat, kaip ir ikiligoninėje stadijoje, tačiau be intraveninės reopoligliucino infuzijos, kovai su kolapsu naudojama ir dopamino lašelinė infuzija į veną.

Dopaminas (dopaminas) – stimuliuoja miokardo pp receptorius, taip pat kraujagyslių alfa receptorius. Priklausomai nuo infuzijos greičio ir dozės, vaistas turi daugiausia kardiotoninį arba vazokonstrikcinį poveikį. Staiga sumažėjus arteriniam slėgiui, dopaminas leidžiamas į veną lašeliniu būdu, palaipsniui didinant infuzijos greitį nuo 10 iki 17–20 mcg/kg per minutę.

Dopamino vartojimo metodas. 4 ml (160 mg) vaisto ištirpinama 400 ml reopoligliucino. Taigi, 1 ml gauto tirpalo bus 400 mcg dopamino, o 1 laše – 20 mcg. Jei paciento kūno svoris yra 70 kg, tai 10 mcg/kg per minutę infuzijos greitis atitiks 700 mcg per minutę, t. y. 35 lašus per minutę. 70 lašų per minutę infuzijos greitis atitiks 20 mcg/kg per minutę.

Todėl, reguliuojant lašų skaičių per minutę, galima reguliuoti į veną patenkančio dopamino dozę, priklausomai nuo kraujospūdžio lygio.

Esant 5–15 mcg/kg per minutę infuzijos greičiui, vaistas daugiausia pasižymi kardiotoniniu poveikiu.

[ 19 ], [ 20 ]

Slėgio sumažinimas plaučių kraujotakoje

Slėgiui plaučių kraujotakoje sumažinti rekomenduojama į veną švirkšti papaverino hidrochlorido arba no-shpa, po 2 ml kas 4 valandas. Šie vaistai mažina slėgį plaučių arterijoje ir slopina plaučių arteriolių bei bronchų spazmus. Tačiau galima sumažinti ir slėgį sisteminėje kraujotakoje, todėl gydymas papaverinu (no-shpa) atliekamas kontroliuojant arterinį slėgį peties arterijoje. Taip pat reikėtų nepamiršti, kad vartojant dideles papaverino dozes, gali pasireikšti šlapimo pūslės parezė.

Didžiausia parenteraliai vartojamo papaverino paros dozė yra 600 mg, t. y. 15 ml 2 % tirpalo.

Be to, eufilinas į veną lašinamas – 10 ml 2,4 % tirpalo 200 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Eufilinas sumažina spaudimą plaučių arterijoje, sukeldamas bronchus plečiantį poveikį. Eufilinas skiriamas kontroliuojant arterinį spaudimą. Jei sistolinis arterinis spaudimas yra mažesnis nei 100 mm Hg, eufilino vartojimo reikėtų vengti.

Ilgalaikė deguonies terapija

Drėkinto deguonies įkvėpimas per nosies kateterius yra svarbiausias terapijos komponentas stacionare.

Antibiotikų terapija

Infarktinės pneumonijos atveju skiriamas antibiotikų terapija.

Chirurginis gydymas

Skubi embolektomija yra absoliučiai indikuotina esant plaučių kamieno ar jo pagrindinių šakų tromboembolijai, kai yra itin sunkus plaučių perfuzijos sutrikimas, lydimas ryškių hemodinaminių sutrikimų: nuolatinė sisteminė hipotenzija, plaučių kraujotakos hipertenzija (sistolinis slėgis dešiniajame skilvelyje 60 mm Hg ir didesnis, galutinis diastolinis - 15 mm Hg).

Taikant konservatyvų gydymą, pacientų išgyvenimo tikimybė yra labai maža; 75% tokių pacientų miršta ūminėje ligos stadijoje.

Optimalus chirurginio gydymo metodas yra embolektomija dirbtinės kraujotakos metu. Operacija pradedama pagalbine venoarterine perfuzija, kuri atliekama kateterizuojant šlaunies arterijas.

Nesant sąlygų dirbtinės kraujotakos aparato avariniam prijungimui, embolektomija gali būti atliekama laikinai užkimšus tuščiąją veną arba nesustabdžius kraujotakos per vieną iš pagrindinių plaučių arterijų (su vienpuse tromboembolių lokalizacija). Taip pat naudojama kateterizacija, endovaskulinė embolektomija.

G. P. Šorokas ir A. A. Baeshko (1994) atkreipia dėmesį į plaučių embolijos gydymo taktikos individualizavimo poreikį, atsižvelgiant į plaučių perfuzijos skenavimą. Šis metodas pagrįstas dirbtine plaučių periferinės kraujagyslių lovos mikroembolizacija į veną leidžiant radiofarmacinį preparatą (albumino makroagregatą, susijungusį su 131I, 99mTc), ir vėlesniu išorinės spinduliuotės registravimu krūtinės ląstos srityje naudojant scintiliacinę gama kamerą arba skenerį.

Trombolitinė terapija skiriama pacientams, kurių perfuzijos deficitas viršija 50 %. Ryškiausias poveikis pasiekiamas esant neužsikimšusiems skiltelinių ir segmentinių arterijų pažeidimams. Pacientams, kurių obstrukcijos tūris yra toks pat, bet hemodinamika nestabili ir angiografiškai patvirtinti pagrindinių plaučių arterijos šakų pažeidimai, turėtų būti atliekama embolektomija.

Pacientams, kurių perfuzijos deficitas yra mažesnis nei 50 %, skiriamas gydymas antikoaguliantais.