Plaučių embolija (PE): priežastys ir patogenezė

Plaučių embolijos priežastys

Giliųjų venų trombozė apatinėje kojoje

Giliųjų venų trombozė apatinėje kojoje yra labai dažna plaučių embolijos (PE) priežastis. Metinis giliųjų venų trombozės apatinės kojos paplitimas yra 100 100 000 gyventojų. Jis dažnai lydi uždegiminis procesas - tromboflebitas, kuris labai padidina plaučių embolijos (PE) rizika dažnai yra tiek giliai ir paviršinių venų blauzdos trombozė. Pasiskirstymas trombozės procesui paviršinė ir gili venų blauzdos į šlaunies veną vyksta per didelis saphenous venų šlaunį. Iš pradžių trombas yra skersmuo mažesnis nei šlaunikaulio venų skersmens, didina daugiausia ilgio ( "plaukiojančiu trombas"), o ne blokuoti kraujo tekėjimą venų per šį laikotarpį venų spindis yra saugomi, bet atsiskyrus trombų fragmento tikimybė ir plaučių embolijos plėtra (PE), yra labai didelis.

Ji yra labai pavojingas trombotinė proceso metu perėjimo iš giliųjų venų pakinklio venos blauzdos, kaip trombų skersmuo yra mažesnis pakinklio veną, o jos fragmentas gali lengvai prasiskverbti į apatinės tuščiosios venos ir tada į plaučių arteriją.

Trombozė žemesnėje vena cava sistemoje

Pasak VB Yakovlev (1995), trombozė ventralinės venos cava sistemoje yra 82,6% pacientų, sergančių plaučių arterija, embolija. Paprastai emboliai atsiranda iš pogumbio-šlaunies ir šlaunies-ilio-kavalo segmentų trombų, kurie sudaro (nesusiję su indo sienelėmis). Šių kraujo krešulių mobilizavimą ir fragmento atskyrimą lengvina padidėjęs slėgis giliųjų venų sistemoje (apatinių galūnių raumenų susitraukimas, defekacija, pilvo spaudos raumenų įtempimas).

Pirminis trombozės procesas gali būti lokalizuotas klubinėse venose (bendras, išorinis arba vidinis), iš kurio trombų fragmentas įeina į apatinę tuštybinę veną, o vėliau į plaučių arteriją.

Pasak Rich (1994), 50% atvejų giliųjų venų trombozė iliofemoral segmente sunkina plaučių embolija (PE), o giliųjų venų trombozė blauzdų - iki 5%.

Daugeliu atvejų uždegiminės dubens organų ir venų ligos yra komplikuotos plaučių arterijos (PE) trombozės ir plaučių embolijos.

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos

45-50% pacientų, sergančių plaučių embolija (PE), yra širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, labai linkusios vystytis trombams ir embolijai plaučių arterijoje. Tokios ligos yra:

• Reumatas, ypač aktyvioje fazėje, esant mitralinei stenozei ir prieširdžių virpėjimui;
• infekcinis endokarditas;
• hipertenzija;
• išeminės širdies ligos (paprastai transmuralinis arba subendokardinis miokardo infarktas);
• sunkios neureuminio miokardito nutekėjimo formos;
• kardiomiopatija.

Visose šiose situacijose plaučių embolija (PE) atsiranda, kai pirminis procesas, taigi ir tromboembolijos šaltinis, yra lokalizuotas dešinėje širdies ir viršutinės venos kava, kuri yra palyginti reta.

Piktybiniai navikai

Pasikartojantis tromboflebito viršutinės ir apatinės galūnės dažnai pastebėtas piktybinių navikų (paraneoplastinis sindromas) ir gali būti plaučių embolijos (PE) šaltinis. Dažniausiai tai atsitinka su kasos, plaučių, skrandžio vėžiu

Apibendrintas septinis procesas

Daugeliu atvejų sepsis yra sudėtingas trombozė, kuri paprastai pasireiškia dispektyvaus intravaskulinio krešėjimo sindromo hiperkoagulianto faze. Tai gali sukelti plaučių emboliją (PE).

Trombofilinės sąlygos

Trombofilinė būklė yra padidėjusi kūno tendencija į intravaskulinę trombozę, kurią sukelia hemostazės sistemos reguliavimo mechanizmų pažeidimas. Trombofilinė būklė (arba "trombozė") gali būti įgimta arba įgimta.

Įgimta trombofilija sukelia įgimtus antikoagulianto hemostazės ar fibrinolitinės sistemos defektus, taip pat dažnai kraujo krešėjimo sistemoje. 40-60% pacientų, kuriems yra giliųjų venų trombozė, yra genetinių sutrikimų, turinčių įtakos trombozei. Įgimtos trombofilinės būklės yra:

• trūkumas arba kokybinis defektas antitrombino III-(pirminis antikoaguliantas yra plazmos heparino kofaktorius ir trombino inhibitorius, Xa faktoriaus IXa, V, XIa, VIIa, HIIIa);
• arba kokybinis trūkumas pirminės defektas antikoaguliantas baltymai C ir S (proteinas C yra koaguliaciją inhibitorius veiksniai Va ir VIIIa, paspartinti fibrinolizės, baltymo S, vitamino K priklausomas glikoproteiną, kuris stimuliuoja inaktyvacijos Va faktoriaus ir VIIIa proteino C); baltymo C trūkumas su trombozė priežastis yra nesugebėjimas apriboti V ir VIII faktorių ir fibrino veiklą. Tai defektas buvo aprašyta 1981 m Griffin (JAV) ir yra stebimas 6-8% atvejų periodinio trombozės, 3% pacientų, sergančių pirmine giliųjų venų trombozės ir 0,2% sveikų asmenų, ty 10 kartų dažniau nei antitrombino III defektas (LI Patrushev, 1998). Baltymų S trūkumas taip pat sukelia trombozę dėl nepakankamo V ir VIII aktyvių faktorių slopinimo. Paveldėta sindromas trombozei dėl baltymų S trūkumo buvo apibūdinta 1984 m. Comp ir Esmon. Šis defektas pasireiškia 1-2% pacientų, kuriems yra pirminė giliųjų venų trombozė apatinėje kojoje;
• patologinio krešėjimo faktoriaus Va susidarymas, atsparus aktyvinto baltymo C veikimui ("VII faktoriaus atsparumas APC). V faktoriaus defektas yra molekulinės struktūros pažeidimas - arginino pakeitimas polipeptidų grandinės 506 padėtyje su glicinu. Šis paveldimas defektas yra dažniausia; jis stebimas asmenims, kuriems yra pirminė giliųjų venų trombozė - 20%, dažnai pasikartojančio trombozės atveju - 52% atvejų, o tarp sveikų - 3-7%;
• kofaktoriaus heparino P. Trūkumas. Šis kofaktorius buvo aprašytas 1974 m. Briginshou ir Shanberg, 1981 m. Išskirtas Tollefsen. Heparino II kofaktorius turi ryškų antitrombino poveikį, jis aktyvuojamas dermatano sulfatu ant kraujagyslių endotelio paviršiaus ir yra tam tikra sistema kraujagyslių sluoksnio apsaugai. Koefaktoriaus heparino II trūkumas yra trombofilija;
• plazminogeno ir jo aktyvatoriaus trūkumas;
• fibrinogeno struktūros defektas (nenormalus fibrino polimerizavimas neleidžia jo lizėti aktyvuojamu plazminogenu); šis defektas pasitaiko 0,8% visų trombozių atvejų;
• XII trūkumo koaguliacijos faktorius (Hagemano faktorius) gali sukelti trombofiliją dėl sutrikusios fibrinolizės sistemos funkcijos;
• Prostaticiklino deficitas gali būti įgimtas ar įgimtas. Prostaciklinas sintezuojamas endoteliu, turi vazodilatacinį ir antiagregacinį poveikį; su prostaciklinu deficitu, yra trombocitų agregacijos ir trombozės augimo polinkis;
• padidėjęs trombocitų IIb / IIIa glikoproteino receptorių aktyvumas. S. N. Tereshchenko ir kt. (1998) nustatė šių P1A1 / A2 receptorių genotipą daugumoje pacientų su giliųjų venų tromboze ir PE; trombocitų agregacija ir kraujo krešumo padidėjimas tuo pačiu metu;
• Hiperhomocisteinemija - pasireiškia dažniu 1 iš 300 000 gyventojų, prisideda prie trombocitų agregacijos padidėjimo ir trombozės vystymosi. Buvo nustatyta, kad 19% pacientų, sergančių jaunatvine venų tromboze, nustatytas aukštas homocisteino kiekis kraujyje.

Antifosfolipidinis sindromas

Antifosfolipidinis sindromas - simptomas, kuris yra grindžiamas autoimuninių reakcijų ir antikūnų atsiradimo iki fosfolipidų, esančių trombocitų membranų, endotelio ląstelių, nervų audinio. Su antiphospholipid sindromu yra padidėjusi tendencija į įvairių lokalizacijų trombozę. Taip yra todėl, antifosfolipidiniai antikūnai slopina prostaciklino sintezę kraujagyslių endotelio ląstelių, stimuliuoja vWF, kraujo krešėjimo pradžios aktyvumu sintezę, geparinzavisimuyu slopina aktyvavimą antitrombino III ir antitrombino formavimas geparinooposredovannoe III-trombino komplekso, padidinti trombocitų aktyvuojančio faktoriaus sintezę. Didelis dėmesys skiriamas reagavo Antifosfolipidiniai antikūnus ir endotelio ląsteles beta2-glikoproteino I Viena vertus buvimą, ji sumažina beta2-glikoproteino veiklą, turintis antikoaguliantų aktyvumą, kita vertus - indukuoja apoptozę (programuota ląstelių mirtis), kuris savo ruožtu didina endotelio prokoaguliantinis aktyvumas. Antifosfolipidinis antikūnas reaguoja su antikoaguliacinis baltymai C ir S, išreikštas ant endotelio ląstelių membranos. Visos šios aplinkybės lemia venų ir arterijų trombozės susidarymą.

Plaučių embolijos rizikos veiksniai (PE)

Rizikos veiksniai, linkę vystytis venų trombozei ir PE:

• ilgalaikis liekamasis miegas ir širdies nepakankamumas (dėl kraujo tėkmės sulėtėjimo ir venų užkimšimo);
• masyvi diuretikų terapija (gausus diurezė sukelia dehidrataciją, padidėja hematokritas ir kraujo klampumas);
• policidemija ir kai kurių tipų hemoblastozė (dėl didelio raudonųjų kraujo kūnelių kiekio ir trombocitų kiekio kraujyje, dėl kurio vyksta šių ląstelių hiperagregacija ir trombų susidarymas);
• ilgalaikis hormoninių kontraceptikų vartojimas (jie padidina kraujo krešumą);
• sisteminės jungiamojo audinio ligos ir sisteminis vaskulitas (su šiomis ligomis kraujo krešėjimo ir trombocitų agregacijos padidėjimas);
• cukrinis diabetas;
• dantenų lipidemija;
• varikozės venų (sukurtos sąlygos venų kraujo stazui ir kraujo krešulių susidarymui);
• nefrozinis sindromas;
• nuolatinis kateteris centrinėje venoje;
• insultai ir nugaros smegenų traumos;
• Piktybiniai navikai ir chemoterapija nuo vėžio.

Plaučių embolijos (PE) patologija

Pagal VB Jakovlev (1988), iš embolijos kodo lokalizuota į 64,1% atvejų, apatinių galūnių venų, 15,1% - į dubens ir klubinių venų, 8,8% - į dešinę širdies ertmėse. Su plaučių tromboembolija atsiranda šie patofiziologiniai mechanizmai.

Ūminė plaučių hipertenzija

Labai padidėjęs plaučių arterijų slėgis yra svarbiausias patogenezinis plaučių embolijos faktorius (PE) ir yra susijęs su plaučių indų atsparumu. Savo ruožtu, didelis plaučių indų atsparumas kyla dėl šių veiksnių:

• bendras plaučių kraujagyslių sluoksnio skerspjūvio ir pajėgumo sumažėjimas dėl plaučių arterijų trombų obstrukcijos;
• apoplazmini ir arterioliniai sutrikimai plaučių arterijų sistemoje dėl alveolinės hipoksijos ir hipoksemijos;
• serotonino išsiskyrimas iš trombocitų agregatų trombų ir embolių; serotoninas sukelia plaučių arterijos ir jos šakų spazmą;
• endotelio vazodilatacinių ir vazokonstrikcinių veiksnių santykio sutrikimas dėl pastarojo dominavimo. Endotelis gamina biologiškai aktyvias medžiagas, reguliuojančias indų tonusą, įskaitant plaučių arteriją - prostacikliną, eudotelio atpalaiduojantį faktorių ir endotelį.

Prostaciklinas yra prostaglandinas, kuris yra arachidono rūgšties metabolitas. Jis turi didelį vazodilatatorių ir antiagregacinį poveikį.

Endotelio gaminamas nepažeistas endotelio atsipalaiduoti faktorius yra azoto oksido (NO), stimuliuoja guanilato ciklazę kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių, padidėja ciklinio GMP, plečia kraujagysles ir sumažina trombocitų agregacija.

Endotelinai gaminami iš kraujagyslių endotelio, įskaitant plaučių ir bronchų endotelį (Gruppi, 1997), ir sukelia reikšmingą kraujagyslių susiaurėjimą ir padidėjusią trombocitų agregaciją. Kai PE mažėja gamybą prostaciklino ir endotelio atpalaiduojančiu faktoriaus, ir žymiai suaktyvino endothelins sintezę, kuri veda prie nuo plaučių arterijoje ir jo šakų ir todėl, plaučių hipertenzijos vystymosi spazmas.

Perkrovos dešinėje širdyje

Didelių plaučių arterijų šakų tromboembolija lydinama staigiu plaučių arterijos slėgio didėjimu, todėl labai padidėja atsparumas kraujo išsiuntimui iš dešiniojo skilvelio. Dėl to atsiranda ūminė plaučių širdis, kurią galima kompensuoti (be dešiniojo skilvelio sutrikimo požymių) arba dekompensuota (ūminis dešiniojo skilvelio sutrikimas).

Esant masinei emboolijai (75% ar daugiau), plaučių arterijos sistemos rezistencija didėja tiek daug, kad dešiniojo skilvelio negalima ją įveikti ir įprasta širdies išeiga. Tai prisideda prie arterinės hipotenzijos (kartu padidėjusio centrinio veninio spaudimo).

Alveolinė hipoksija ir arterinė hipoksema

Su plaučių embolija (PE) gali pasireikšti vidutinė alveolinė hipoksija, kurią sukelia:

• bronchospazmas paveiktoje zonoje (dėl refleksas poveikį bronchų raumenų ir taip pat dėl išleisti tarpininkų bronchų spazmo - leukotrienų, histamino, serotonino);
• plaučių kvėpavimo dalių sumažėjimas patologijoje (dėl perfuzijos trūkumo ir alveolių paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumo).

Paprastai sumažėja arterinio kraujo koncentracija deguonimi per plaučių emboliją (PE) - susirgiama arterinė hipoksema. Tai sukelia perigrūrinis plaučių manevravimas be deguonies turinčio kraujo iš dešinės į kairę nukentėjusioje srityje (apeinant plaučių arterijų sistemą), taip pat sumažėjus plaučių audinio perfuzijai.

Reflekso poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai

Plaučių embolija (PE), yra patologinių refleksų skaičius, neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių sistemos kūrimą. Tai plaučių vainikinių refleksas (spazmai vainikinių arterijų), plaučių arterijos refleksas (išsiplėtimas arterijų ir kraujospūdžio kritimas, kartais žlugimo taško), plaučių, širdies refleksą (plėtra bradikardija, sunkiais atvejais gali net refleksas širdies sustojimas).

Sumažėjusi širdies išeiga

Sumažėjusi širdies išeiga lemia plaučių embolijos (PE) klinikinius simptomus. Tai sukelia mechaninė obstrukcija plaučių kraujagyslių lovoje ir kraujo srauto sumažėjimas kairiojo širdies akmenlige, kurį taip pat lengvina sumažėjęs dešiniojo skilvelio funkcinis rezervas. Svarbų vaidmenį mažinant širdies išmatą taip pat atlieka refleksinis kraujo spaudimo sumažėjimas.

Sumažėjusi širdies išeiga, kartu su kraujotakos sumažėjimu gyvybiškai svarbiuose organuose - smegenyse, inkstuose, taip pat vainikinių arterijose ir dažnai šoko vystymuisi.

Širdies priepuolio vystymas

Pasak Moser (1987), plaučių infarktas neretai vystosi - mažiau nei 10% plaučių embolijos atvejų (PE). Schlantas ir Aleksandras (1995) nurodo, kad plaučių infarktas atsiranda, kai distalinė embolija sukelia pilną mažojo skersmens plaučių arterijos šakos blokavimą. Ūminė proksimalinė plaučių embolija, infarktas yra reta. Tai yra dėl to, kad plaučių parenchimos yra pateikta deguonies iš keturių šaltinių: kvėpavimo takų, plaučių arterijos užtikrinimo kraujo srauto iš bronchų arterijų atvirkštinės difuzijos plaučių venų. Tačiau, jeigu bronchų arterijose yra ankstesnis regioninis kraujo tėkmės sutrikimas, plaučių infarktas su plaučių embolija (PE) būna daug dažniau. Plaučių infarkto raida taip pat yra linkusi į kairiojo skilvelio nesėkmę, mitralinę stenozę, lėtinę obstrukcinę plaučių ligą.

Svarbus vaidmuo plintant plaučių infarktą yra paviršinio aktyvumo medžiagų kiekio mažinimas.

Su plaučių embolija (PE) fibrinolizė aktyvuojama pradžioje, o šviežia tromboembolija pradeda ištirpti. Šis procesas trunka apie 10-14 dienų. Pilnas arterijos kraujo krešulių išskaidymas per kelias savaites. Tačiau ne visi emboliai yra lizuoti - kartais trombas greitai organizuojamas ir jo lizė tampa neįmanomu. Kai mikrocirkuliacija pagerėja, paviršinio aktyvumo medžiagos produktai yra atstatomi plaučiuose, o tai padeda greitai išbristi plaučių infarkto patologinius ir klinikinius požymius.