Plaučių pažeidimas

Plaučių audinys neturi gausios inervacijos, todėl, jei pleura nedalyvauja procese, skausmas plaučiuose net ir esant dideliam pažeidimui nepastebimas, tačiau skausmo sindromas gali išsivystyti dėl kvėpavimo raumenų ir pleuros dirginimo kosint. Fiziniai ir radiologiniai simptomai yra labai ryškūs, ypač išsivysčius hipoksijai ir kvėpavimo nepakankamumui.

Plaučių pažeidimus turėtų diagnozuoti bet kurios specialybės gydytojai, nors patikslinamąją diagnostiką atlieka terapeutai, pulmonologai ir krūtinės ląstos chirurgai. Dažniausi plaučių pažeidimai yra uždegiminės ligos: bronchitas ir pneumonija, tačiau būtina patikslinti sąvokas. Pneumonija suprantama kaip didelė pūlingų (daug rečiau eksudacinių) kvėpavimo takų plaučių uždegimų grupė, besiskirianti etiologija, patogeneze ir morfologinėmis savybėmis. Kiti uždegiminiai procesai žymimi terminu „pneumonitas“ arba turi savo nozologinį pavadinimą (tuberkuliozė, aktinomikozė, echinokokozė, pneumokoniozė ir kt.). Pavyzdžiui, uždaros krūtinės traumos atveju 60 % aukų pasireiškia infiltracinis patamsėjimas, atsirandantis 2–3 dieną po traumos. Tačiau tai yra mėlynės pasekmė, o procesas turi alteratyvaus uždegimo pobūdį, todėl jis apibrėžiamas terminu „trauminis pneumonitas“, nors jos fone pneumonija gali išsivystyti 5–7 dieną. Terminą „pneumopatija“ gali vartoti tik pulmonologai arba krūtinės ląstos chirurgai ir net tada tik tol, kol nebus išaiškinta pagrindinė liga, sukėlusi plaučių patologiją (tai apima tam tikrą sindromų grupę, kuriai reikalingi specialūs tyrimai, pavyzdžiui, Lefflerio, Wilsono-Mikiti, Hammano-Ritchie ir kt.).

Plaučių ir bronchų pažeidimas kliniškai pasireiškia kosuliu su skrepliais arba be jų, hemoptize, uždusimo priepuoliais, padažnėjusiu kvėpavimu, dusuliu su fiziniu krūviu arba be jo, veido, lūpų, liežuvio cianozės atsiradimu, akrocianoze, šaltkrėčiu, karščiavimu, intoksikacijos požymiais, jei jų nesukelia kitos priežastys (bet net ir su jais plaučiai visada domisi, nes jie patiria ne tik kvėpavimo takų krūvį, bet ir nekvėpuoja, pavyzdžiui, pašalina toksinus, atliekas ir kt.).

Auskultuojant paprastai nustatomas pūslelinis kvėpavimas, švokštimo nėra. Kvėpavimo dažnis yra 16–18 per minutę. Esant bronchų patologijai, kvėpavimas tampa sunkus, dažnai lydimas švilpimo ar zvimbimo. Jei pažeistas plaučių audinys, kvėpavimas susilpnėja (dažniau viršūninėje ir pamatinėje dalyse), švokštimas būna didelio, vidutinio ir mažo burbulo arba krepitacijos pobūdžio. Kvėpavimas (arba trachėjos) nevyksta esant staigiam plaučių audinio suspaudimui (atelektazė, pneumosklerozė, pneumofibrozė, pneumocirozė ar navikas). Tačiau reikia atsiminti, kad tas pats pastebima ir pleuros sindromo atveju. Perkusija atskleidžia aiškų plaučių garsą. Sergant emfizema, nustatomas timpanitas; suspaudimas dėl infiltracijos, perkusinio garso niūrumas, iki niūrumo esant atelektazei, pneumofibrozei ir cirozei ar navikui.

Bet kokiu atveju pacientui, turinčiam plaučių pažeidimą, reikia atlikti plaučių rentgeno tyrimą (fluorografiją arba radiografiją), o jei yra patologija, jį turėtų konsultuoti terapeutas (pageidautina pulmonologas) arba krūtinės ląstos chirurgas, kuris prireikus paskirs papildomus tyrimus.

Edema nusipelno ypatingo dėmesio ir reikalauja nedelsiant įsikišti gaivintojui.

Edema yra patologinis plaučių pažeidimas, atsirandantis dėl gausaus plazmos nutekėjimo į intersticinį skystį, o po to į plaučių alveoles. Dažniausia priežastis yra kardiogeninis veiksnys, lemiantis kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo vystymąsi: išeminė širdies liga, arterinė hipertenzija, širdies vožtuvų liga ir kt. Todėl ji dar apibrėžiama kaip kardiopulmoninis sindromas. Be to, šis plaučių pažeidimas gali išsivystyti sergant plaučių ligomis ir traumomis, kai susidaro plaučių hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas, alerginėmis būklėmis, portine hipertenzija, smegenų pažeidimu, intoksikacija, per dideliu ir greitu skysčių patekimu į kraują.

Klinikinis vaizdas ryškus: pacientas priverstinai užima pusiau sėdimą padėtį; kvėpavimas staigiai padažnėjęs, sunkus, gurguliuojantis, girdimas iš tolo, išsiskiria daug putojančių skreplių, dažnai rausvų; stiprus ir skausmingas uždusimas; sparčiai didėjanti odos, ypač viršutinės kūno dalies, cianozė ir akrocianozė. Hipoksinis sindromas išsivysto labai greitai, susidaro hipoksine koma.

Diagnozei nustatyti paprastai pakanka bendro klinikinio ir fizinio tyrimo; dokumentavimui ir patikslinimui naudojama rentgenografija ir EKG. Krūtinės ląstos rentgenogramose matomas arba intensyvus, homogeniškas plaučių audinio patamsėjimas centrinėje dalyje ir šaknyse „drugelio sparnų“ pavidalu, arba infiltracinis, „pūgos“ formos patamsėjimas; esant bronchų okliuzijai, susidaro plaučių atelektazė, kai plaučių audinys homogeniškai patamsėja, o tarpuplaučio sritis pasislenka į tamsėjimo pusę, ypač jei vaizdas daromas įkvėpus (Westermarko simptomas); esant plaučių embolijai, patamsėjimas turi trikampį šešėlį, nukreiptą smailiu kampu į plaučių šaknį.

Dėl krūtinės ląstos chirurgijos vystymosi plaučių pažeidimai daugeliu atvejų klasifikuojami kaip chirurginiai, todėl pacientai, kuriems nustatyta toliau aprašyta patologija, turėtų būti hospitalizuoti specializuotuose skyriuose (krūtinės ląstos arba chirurginės pulmonologijos). Tai pirmiausia apima pūlingą plaučių pažeidimą.

Abscesas yra pūlingas-destrukcinis plaučių pažeidimas, kuriame susidaro patologinės ertmės. Paprastai jis vystosi plaučių uždegimo fone, kuris paprastai turėtų būti sustabdytas per tris savaites, o ilgesnė jo eiga jau turėtų kelti nerimą dėl plaučių absceso susidarymo.

Kad plaučiuose susidarytų abscesas, turi būti sujungtos trys sąlygos:

• patogeninės mikrofloros (nespecifinės arba specifinės) patekimas į parenchimą;
• bronchų drenažo funkcijos pažeidimas (okliuzija, stenozė, navikas ir kt.);
• kraujotakos sutrikimas plaučių audinyje, išsivystant audinių nekrozei.

Būdingi ūminiai pūlingi abscesai, stafilokokiniai plaučių pažeidimai, gangreniniai abscesai ir išplitusi gangrena. Abscesai gali būti pavieniai arba daugybiniai. Proceso metu yra 2 etapai:

1. uždaro absceso susidarymas;
2. atviro absceso fazė - į bronchą (dažniau esant ūminiams ir lėtiniams abscesams) arba pleuros ertmę, susidarant piopneumotoraksui (būdingesniam stafilokokiniam sunaikinimui), arba abiem kryptimis, susidarant bronchopleurinei fistulei ir piopneumotoraksui.

Ši plaučių liga dažniausiai pasireiškia vyrams.

Ūminis abscesas turi tipišką fazinę eigą. Prieš abscesui atsidarant, pacientą vargina silpnumas, remituojantis arba protarpinis karščiavimas, šaltkrėtis, gausus prakaitavimas, užsitęsęs kosulys – sausas arba su nedideliu kiekiu gleivingų skreplių, sukeliantis skausmą krūtinės raumenyse.

Dažnas kvėpavimas, dažnai su dusuliu, kvėpavimo nepakankamumo požymiai. Apžiūros metu: pažeista krūtinės pusė atsilieka kvėpuodama, nustatomas mušamųjų garsų duslumas, kvėpavimas šiurkštus, kartais su bronchų atspalviu, girdimas sausas ir šlapias švokštimas. Rentgeno nuotraukose matoma uždegiminė plaučių audinio infiltracija be aiškių ribų, krūtinės ląstos tomogramose matomas retėjimas infiltracijos zonoje. Bronchoskopijos metu matomas fibrinu užkimštas bronchas, o pašalinus užsikimšimą, daugeliu atvejų iš karto pradeda tekėti didelis kiekis pūlingų skreplių. Šios fazės trukmė, jei abscesas neatidaromas bronchoskopu, yra iki 10–12 dienų.

Perėjimas į antrąją fazę įvyksta staiga: atsiranda stiprus kosulys, kurio metu prasideda gausus pūlingų skreplių išsiskyrimas, dažniausiai pilna burna, maksimaliai laikysenos padėtyje (sveikoje pusėje, kabant kūnu nuo lovos). Pacientų būklė gerėja, karščiavimas palaipsniui mažėja, kvėpavimo funkcija atsistato. Perkusija virš ertmės atskleidžia timpanitą, kuris sustiprėja, kai pacientas atveria burną ir iškiša liežuvį (Wintricho simptomas), timpaninis garsas gali virsti bukumu, kai pacientas keičia padėtį (Weil'o simptomas). Rentgeno nuotraukose matoma apvali arba ovalo formos ertmė, pripildyta oro ir skysčio, su perifokalinio uždegimo zona, kuri gydymo metu mažėja. Esant palankiai eigai, abscesas randėja per 3-4 savaites, jei jis tęsiasi ilgiau nei tris mėnesius, kalbame apie lėtinį abscesą, kuriam taikomas chirurginis gydymas.

Stafilokokinė destrukcinė plaučių liga daugiausia stebima vaikystėje. Ji vystosi labai greitai, lydima intoksikacijos, hipoksijos, dažnai hipoksinės eklampsijos. Kosulys yra nuolatinis, didėja pūlingų skreplių kiekis. Auskultuojant – susilpnėjęs kvėpavimas, švokštimo kakofonija. Krūtinės ląstos rentgenogramose matoma plati plaučių audinio infiltracija, 2–3 dieną nuo ligos pradžios aptinkamos kelios ertmės, esančios žieviniame plaučių sluoksnyje. Pleura greitai įsitraukia į procesą, susidaro pleuritas, o trečią dieną, kaip taisyklė, įvyksta pleuros plyšimas, susidaro piopneumotoraksas.

Gangreniniai abscesai ir gangrena išsivysto plaučių uždegimo fone, kai prie jų prisijungia puvimo infekciniai mikroorganizmai, daugiausia Proteus. Pacientų būklė pablogėja, palaipsniui didėja intoksikacija ir hipoksija.

Skiriamasis bruožas yra ankstyvas gausus nemalonaus kvapo (dažniausiai su skudurų kvapu) skreplių išsiskyrimas. Rentgenogramose pastebimas intensyvus plaučių audinio patamsėjimas, 3–5 dieną susidaro viena ar kelios ertmės, eigą dažnai apsunkina pūlingas pleuritas, plaučių kraujavimas, sepsis.

Bronchektazė yra nespecifinis plaučių ir bronchų pažeidimas, lydimas jų išsiplėtimo ir lėtinio pūlingo uždegimo.

Procesas yra antrinis, 90–95 % bronchektazių yra įgytos, dažniausiai išsivysto lėtinio bronchito fone vaikystėje ir paauglystėje, daugiausia pažeidžiami apatinės skilties bronchai. Būna vienpusės ir dvipusės bronchektazijos. Forma jos gali būti cilindrinės, maišelinės ir mišrios.

Ši plaučių liga vystosi palaipsniui, dažnai sukeldama paūmėjimus pavasarį ir rudenį, nors akivaizdžios sezoninės priklausomybės nėra, tačiau aiškūs provokuojantys veiksniai yra šaltis ir drėgmė.

Bendra būklė ilgą laiką nesikeičia, pagrindinė manifestacija yra dažnas ir užsitęsęs kosulys, priepuoliai arba nuolatinis, iš pradžių su nedideliu kiekiu skreplių, vėliau vis didesniu tūriu, kartais iki litro per dieną, ypač ryte. Temperatūra periodiškai kyla, daugiausia subfebrili, nors paūmėjimų metu ji gali pakilti iki 38–39 laipsnių.

Ligai progresuojant, dėl didėjančios lėtinės hipoksijos, atsiranda ryškių ligos apraiškų: veidas tampa patinęs, cianotiškas, atsiranda akrocianozė, pirštai įgauna „blauzdelių“ išvaizdą, nagai – „laikrodžio stikliukus“. Pacientai krenta svorio. Krūtinė įgauna patinę išvaizdą: išsikiša šonkauliai, išsiplečia tarpšonkauliniai tarpai, matomas pagalbinių raumenų (pečių juostos ir nosies sparnų) dalyvavimas kvėpuojant. Kvėpavimas sunkus, dažnas, gali būti dusulys. Fiziniai duomenys ir krūtinės ląstos rentgenograma pradinėse stadijose reikšmingų bronchektazės požymių nerodo. Aiškiai išsivystius bronchektazei – girdimas dėžutės perkusijos garsas, o apatinėse dalyse – prislopintas. Kvėpavimas viršutinėse dalyse dažnai būna šiurkštus, o apatinėse – susilpnėjęs, švokštimas sausas ir šlapias. Rentgenogramose, ypač tomogramose, šaknys suspaustos, apatinės skilties bronchai vangūs. Tik kontrastinė bronchografija suteikia aiškų vaizdą. Bronchoskopija atskleidžia apatinės skilties bronchų išsiplėtimą, lėtinio uždegimo požymius juose ir didelį kiekį skreplių.

Dėl hipoksijos ir lėtinės intoksikacijos kenčia visi organai ir sistemos, todėl pagrindinis gydymo metodas yra chirurgija specializuotuose skyriuose.

Cistos yra plaučių pažeidimai, kuriems būdingi įvairios kilmės intrapulmoniniai cistiniai dariniai. Skiriamos tikrosios cistos, susidarančios dėl mažų bronchų malformacijų (jas išskiria epitelio dangalo buvimas), ir netikros cistos, susidariusios dėl traumos ir uždegiminių procesų (jos neturi epitelio dangalo), rečiau echinokokinės cistos. Jos neturi būdingo klinikinio vaizdo, dažniausiai aptinkamos atliekant medicininius tyrimus fluorografija arba atsiradus komplikacijoms (plyšimas su savaiminio pneumotorakso susidarymu, pūliavimas, kraujavimas). Tokie plaučių pažeidimai gydomi chirurginiu būdu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]