Plaučių uždegimo komplikacijos

Ligos progreso sunkumą ir pneumonijos pacientų valdymo taktiką daugiausia lemia plaučių ir extrapulmoninių komplikacijų buvimas. Svarbiausi iš jų yra:

1. Plaučių komplikacijos:
   1. ūminis kvėpavimo nepakankamumas;
   2. parapektoninio eksudato pleuros ir (arba) pleuros empiemos;
   3. plaučių abscesas;
   4. ūminis respiracinis distreso sindromas.
2. Extraulmoninės komplikacijos:
   1. infekciniu-toksiniu šoku;
   2. sepsis

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra neabejotinai vienas iš pagrindinių pneumonijos eigos sunkumo rodiklių ir gali išsivystyti per kelias valandas ar dienas nuo ligos atsiradimo. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas išsivysto 60-85% pacientų, sergančių sunkia pneumonija, ir daugiau nei pusė jų turi dirbtinį vėdinimą.

Dėl sunkios pneumonijos protrūkio vyksta daugiausia hipoksemijos (parenchimos) kvėpavimo sutrikimų atsiradimas dėl keleto patogeninių mechanizmų:

• masyvi alveolinė infiltracija;
• bendras alveolinės-kapiliarinės membranos veikimo paviršiaus sumažėjimas;
• dujø difuzijos paþeidimas;
• sunkūs vėdinimo ir perfuzijos santykių pažeidimai.

Pastarasis mechanizmas yra, matyt, labai svarbus įvykis pneumonijos pacientų arterinio hipoksemija, nes išsaugojimas kraujotaka prastai vėdinamose arba neventiliuojamoje alveolėse greitai atstato mišrus veninio kraujo į arterinę medis sisteminę kraujotaką ir alveolių aplinkkelio išvaizdą. Labai svarbi šio mechanizmo įgyvendinimo nepakanka hypoxemic kraujagyslių susiaurėjimą (Reflex Eyleha Lilestrandta) prastai vėdinamose vietose plaučių, kuris pablogina ventiliaciją ir perfuzijos santykis.

Kitas kvėpavimo funkcijos sutrikimo susidarymo mechanizmas yra pastebimas didelio uždegiminio plaučių pažeidimo metu. Tokiais atvejais labai skiriasi kvėpavimo apimtis, sukelianti sveiką ir paveiktą plaučius. Dėl keršto, įkvepiant paveikta (ty stipresnė) plaučiai gauna gerokai mažesnę kvėpavimo apimties dalį, nes norint įveikti kvėpavimo takų atsparumą paveiktam plaučiui, reikalingas žymiai didesnis užpildymo slėgis. Dėl to dar labiau sutrinka ventiliacijos ir perfuzijos santykiai bei pablogėja arterinė hipoksema.

Aprašytas mechanizmas yra priežastis, dėl kurios kai kurie pacientai, turintys vienašališkai plačiai paplitusią plaučių sužalojimą, komplikavusį kvėpavimo nepakankamumą, dažnai užima priverstinę poziciją sveikoje pusėje. Ši pozicija šiek tiek suderina sveikų ir paveiktų plaučių kvėpavimo apimtis ir, be to, skatina dalintis kraujo srautu link sveikos plaučių. Dėl vėdinimo-perfuzijos santykio pažeidimo, kraujo oksigenacija mažėja ir šiek tiek pagerėja.

Ji turėtų būti pridėta, kad sunkus kvėpavimo nepakankamumas, kai pažeidimai oksigenacija prisijungusį sumažino iš viso plaučių ventiliacijos, pavyzdžiui, kaip išreikštai nuovargio kvėpavimo raumenų rezultatas, be to, hipoksemija arterinio anglies dioksido slėgio pakyla, vystosi hiperkapniją. Tokiais atvejais tai yra mišrus ūminis kvėpavimo nepakankamumas.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Infekcinis toksinis šokas

Infekcinis toksinis šokas yra ūminio kraujagyslių nepakankamumo sindromas, kuris atsiranda dėl toksinio infekcinio agento poveikio kraujagyslių sistemai. Masinis bakterinių toksinų poveikis tiesiai į kraujagyslių sienelę lemia ryškų venų kraujagyslių išsiplėtimą ir didelių kraujo kiekių nusėdimą daugiausia pilvo organų kraujagyslių lovoje. Dėl to gerokai sumažėja kraujo srautas į dešinę širdį, mažesnė baltymų dalis, sumažėja šoko apimtis (VO), širdies išeiga ir periferinių organų bei audinių perfuzija.

Tokiu būdu, kaip poveikio rezultato, kurį sukėlėjų pneumonijos kraujagyslėse vystosi hipovoleminis šoką, besiskiriantis tuo, sumažėjimas BCC, širdies išvestį, centrinės venos slėgio (slėgis dešiniojo prieširdžio) ir kairiojo skilvelio užpildymo slėgį.

Sunkiais atvejais, toksinės poveikis infekcinio agento, ir toliau, hipoksija audiniai ir organai, sudedama hipoksemija ir kvėpavimo nepakankamumas veda mirtinų mikrocirkuliacijos sutrikimų, metabolinės acidozės, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos atsiradimo ir esminių sutrikus kraujagyslių pralaidumą ir funkcijos periferinių organų vystymąsi.

Klinikinis infekcinio toksinio šoko vaizdas priklauso nuo kraujotakos sutrikimo laipsnio. Inkstų ir toksinio šoko požymiai dažnai pasitaiko sunkios lobaros pneumonijos išsiskyrimo stadijoje, ypač esant kritinei anksčiau padidėjusios kūno temperatūros kritimui. Pacientui staiga pasireiškia stiprus silpnumas, galvos svaigimas, triukšmas ausyse, tamsėjimas akyse, pykinimas, raginimas vemti. Padidina dusulys, širdies plakimas, yra gausus lipnus šaltas prakaitas.

Tyrime atkreipiamas dėmesys į aštrių odos ir matomų gleivinių, akrocianozės, oda tampa drėgna ir šalta. Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrime atskleidžiami labai būdingi šoko požymiai:

• tachikardija iki 120 smūgių. Per kelias minutes ir dar daugiau;
• sriegio impulsas;
• sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas iki 90 mm Hg. Art. Ir žemiau;
• reikšmingas pulso kraujospūdžio sumažėjimas (iki 15-20 mm Hg), kuris dažnai siejamas su aštriu širdies išeigos sumažėjimu;
• ryškus širdies garsų garsumas.

Esant sunkiems atvejams, galima sukurti vienareikšmišką būseną ir net komą. Šalta, drėgna, blyški oda įgyja savitą žemai-pilką atspalvį, kuris rodo, kad yra pažeistas periferinė cirkuliacija.

Kūno temperatūra nukrenta žemiau 36 ° C. Dusulys padidėja, kvėpavimo takų skaičius padidėja iki 30-35 per minutę. Pulsas yra srieginis, dažnas, kartais aritminis. Širdies garsai yra labai kurti. Sistolinis kraujospūdis yra ne didesnis nei 60-50 mm Hg. Art. Arba visai nenustatyta.

Susilpnėjusi inkstų funkcija pasireiškia oligurija ir, sunkesniais atvejais - anurija, kartu su palaipsniui didinti karbamido ir kreatinino koncentraciją kraujyje, tokiems sutrikimams rūgštinis-bazinis valstybinės (metabolinės acidozės).

Sepsis

Šiuo metu sepsis yra apibrėžiamas kaip apibendrintas kūno uždegiminis atsakas į infekciją, kurią sukelia endogeniniai tarpininkai ir kuri realizuojama organuose ir sistemose, nutolusiose nuo pirminės žalos vietos. Pagrindinė šios apibendrintos uždegiminės reakcijos pasekmė yra daugelio organų nepakankamumas.

Remiantis taikinimo konferencijos sprendimais, amerikietiško krūtinės gydytojų kolegijoje ir kritikų medicinos draugijoje (1991 m.) Išskiriami penki vienos infekcinio ir uždegiminio kūno proceso etapai:

• bakteremija;
• sepsis;
• sunkus sepsis;
• septinis šokas;
• daugelio organų nepakankamumas.

Kiekvienas iš šių etapų išsiskiria savo unikaliu klinikiniu paveikslu ir ligos rezultatu. Pavyzdžiui, mirtingumas nuo sepsio vidutiniškai yra 40-35%, sunkus sepsis yra nuo 18 iki 52%, o septinis šokas - nuo 46 iki 82%.

Reikėtų prisiminti, kad dažniausios sepsio priežastys yra:

• plaučių infekcijos, įskaitant pneumoniją (apie 45% visų sepsio atvejų);
• pilvo infekcijos (apie 20%);
• šlapimo ir lyties organų infekcija (apie 15%).

Toliau pateikti klinikiniai ir laboratoriniai penki generalizuoto uždegiminio uždegimo proceso etapai.

Bakteriema būdinga bakterijų buvimu kraujyje, nustatoma specialiais laboratoriniais metodais.

Sepsis yra sisteminis uždegiminis organizmo atsakas į infekciją. Tai pasireiškia tokiais nespecifiniais požymiais:

• kūno temperatūra didesnė kaip 38 ° C arba mažesnė kaip 36 ° C;
• Širdies susitraukimų dažnis yra daugiau kaip 90 ritmų. Per 1 min;
• CHDD daugiau nei 24 per 1 min arba PaCO2 yra mažesnis nei 32 mm Hg. Art. (hipokapnija);
• leukocitozė daugiau kaip 12 x 10 ⁹ / l arba leukocitų, mažesnių nei 4 x 10 ⁹ / l, arba stablių perėjimas į kairę daugiau nei 10%

Reikėtų pabrėžti, kad pagal šiuolaikines idėjas bakteremija nėra privalomas sepsio ženklas; tai yra tik vienas iš pradinių sisteminio uždegiminio kūno reakcijų etapų. Esant realiai klinikinei situacijai, bakterinė kultūra kraujyje yra aptiktos tik 30% pacientų, sergančių sepsiu (!).

Sunkus sepsis yra sepsio susijęs su organų disfunkcijos, sumažinti jų kraujo tiekimą arba arterinės hipotenzijos (sistolinis kraujospūdis 120 mm Hg. V. Arba sumažinti sistolinis kraujospūdis yra didesnis nei 40 mm. Hg. V Dėl pradiniu lygiu.

Sepsinis šokas yra būdinga hipotenzija besitęsiančia nepaisant tinkamo gydymo, ir ryškus hipoksiją ir perfuzijos sutrikimų periferinių organų ir audinių buvimą, ir metabolinės acidozės, oligurija / anurija atsiradimo.

Minėti sepsio kriterijai nėra konkretūs, todėl šios komplikacijos diagnozė yra labai sunki, bent tol, kol pasireikš audinio pertvaros ir (arba) nuolatinės arterinės hipotenzijos požymiai. Daugeliu atveju kraujo kultūrų rezultatų įvertinimas dėl sterilumo taip pat nepadeda, nes 1/2 ar 2/3 pacientų, sergančių sepsiu, paprastai yra neigiami.

Klinikinių ir laboratorinių diagnozė pabaigoje etape sepsio (sunkaus sepsio ir septinio šoko) yra labiau patikimas, nes tuo etape septinio sąlygomis nespecifinių uždegimo požymius sindromo progresavimo pakankamai prisijungti prie aiškių požymių nuolat arterinės hipotenzijos, hipoperfuziją audinių ir disfunkcija organų.

Prisiminkite, kad esant sunkiam sepsiui ir sepsiniam šokui, smarkiai pablogėjo klinikinė ligos įvaizdis. Pacientams yra požymių, susijusių su apsinuodijimu, ūminiu kvėpavimo nepakankamumu ir arterine hipotenzija. Stiprina silpnumą, dusulį, širdies plakimą, yra šaltas prakaitas. Blyški ar žemiškas odos spalvos akrocianozė rodo, kad yra pažeistas periferinė cirkuliacija. Tachikardija yra daugiau kaip 120 ud. Min., sriegio impulsas. Reikšmingai sumažėjęs sistolinis kraujospūdis (mažesnis nei 90-60 mm Hg). Atsiranda oligurija ir anurija. Sąmonė yra paslėpta (sopuras, koma).

Neseniai diagnozuojant sepsį buvo naudojami keli nauji laboratoriniai rodikliai. Tarp jų yra ir citotoksinės koncentracijos apibrėžimas, kuris atlieka pagrindinį vaidmenį apibendrinto uždegiminio kūno atsako patogenezėje į infekcinę (ar neinfekcinę) žalą. Parodytas reikšmingas citokinų koncentracijos padidėjimas - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, taip pat naviko nekrozės faktorius-TNFa (TNF). Nepaisant to, reikėtų apsvarstyti universalų citokinų vaidmenį kitų patologinių procesų patogenezėje ir galimybę padidinti jų koncentraciją širdies nepakankamumu, pankreatitu, po masinių operacijų ir tt.

Kitas diagnostikos tyrimas, naudojamas sepsio diagnozei patvirtinti, yra vieno iš ūmaus fazės baltymų, procalcitonino, kiekio nustatymas. Buvo parodyta, kad šio baltymo kiekis virš 5 mg / ml yra labiau jautrus ir specifinis sepsio žymeklis nei citokinų, C reaktyviojo baltymo ir kai kurių klinikinių rodiklių lygis.

Norint dinamiškai įvertinti audinių perfuzijos būklę ir sepsio sergančių pacientų gydymo veiksmingumą, rekomenduojama:

• laktato koncentracija kraujyje (paprastai mažiau nei 2 meq / l);
• skrandžio gleivinės PCO2 nustatymas su skrandžio tonometrija (paprastai mažiau nei 45 mm Hg);
• sumaišyto veninio kraujo sočio nustatymas (70-80% normoje);
• deguonies tiekimo nustatymas (paprastai didesnis kaip 600 ml / min / m ² ).

Galiausiai, siekiant individualiai tinkamai gydyti sepsinį šoką, daugeliu atvejų buvo nustatyta daugelio hemodipaminių rodiklių dinamika, įskaitant kateterizaciją iš dešinės širdies su Swan-Ganz kateteriu.

Daugelio organų funkcijos sutrikimas

Daugelio organų nepakankamumo sindromas yra paskutinė organizmo apibūdintos uždegiminės reakcijos (sepsio) fazė. Sindromui būdinga sunki dviejų ar daugiau organų sistemų disfunkcija pacientams, sergantiems ūmine infekcine liga (įskaitant pneumoniją), kai homeostazę daugiau nebegalima palaikyti be išorinės intervencijos. Daugelio organinių funkcijų nepakankamumas yra dažniausia tiesioginė ICU hospitalizuotų pacientų mirties priežastis.

Progresuojanti disfunkcija įvairių organų sistemų pirmiausia dėl paspartina bendrąjį kraujagyslių pralaidumą ir endotelio pažeidimo dėl poveikio Pas organų pernelyg didelis kiekis citokinų, leukotrienai, O2 aktyvių metabolitų arachidono rūgšties produktų. Daugumoje besivystančių CNS sutrikimo, kepenų, inkstų, DIK ir ūmaus respiracinio distreso sindromo. Šiuo atveju, vienas organų sistemos gedimo atvejais su sepsiu padidėjo mirties riziką 15-20%.

Pneumonijos sunkumo įvertinimas

Tikslas vertinimas nuo pneumonijos sunkumo reikia generuoti optimalų valdymą pacientams, visų pirma, nuspręsti dėl gydymo ligoninėje pacientams, sergantiems pneumonija ligoninėje ar intensyvios terapijos skyriuje (ITS) tikslingumo. Pneumonijos sunkumo lemia daugelis veiksnių: biologinių savybių sukėlėją, galimi mechanizmai jos skverbtį į kvėpavimo plaučių skyriuose, sergamumas uždegimas plaučiuose, buvimo komplikacijų, sunkus kartu ligos, amžiaus pacientų, jų socialinio statuso, ir tt

Šiuo metu plačiausiai naudojamas tarp gydytojų gavo liepė Pneumonija prievadas (paciento pneumonija rezultatų tyrimų komanda - Port), sukurta M. Bauda ir kolegų 1997 metais M. Fine skalė leidžia greitai stratifikuoti pacientams, sergantiems pneumonija ligos sunkumą ir prognozę. Skalė atsižvelgiama į amžių ir lytį pacientui, buvimo gretutinėmis ligomis, klinikinių ir laboratorinių duomenų, kad atspindėtų uždegiminio proceso sunkumą plaučiuose ir svarbiausių komplikacijų.

Bendruomenėje įgytos pneumonijos (PORT) pacientų sunkumo įvertinimas (pagal M. Fine ir kt., 1997)

Charakteristikos	Taškai
Demografiniai rodikliai
Vyro amžius	Amžius per metus
Moters amžius	(Amžius per metus - 10)
Buvimas slaugos namuose	+ 10
Kartu su ligomis
Piktybiniai navikai	+ 30
Kepenų ligos	+ 20
Sunkus širdies nepakankamumas	+ 10
Cerebrovaskulinės ligos	+ 10
Inkstų ligos	+ 10
Sąmonės sutrikimas	+ 20
Impulsas> 125 minutėmis	+ 10
Kvėpavimo dažnis> 30 min	+ 20
Sistolinis kraujospūdis <90 mm Hg. Art.	+ 20
Kūno temperatūra <35 ° C arba> 40 ° C	+ 15
Laboratoriniai ir rentgeno duomenys
Hematokritas <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Serumo šlapime> 10,7 mmol / l	+ 20
Natris serume <130 meq / L	+ 20
Gliukozė serume> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (arba saturation 0 2 <90%)	+ 10
Pleuralinis išpotas	+ 10

Remiantis "M. Fine" skalės duomenimis, visus pacientus, sergančius pneumonija, galima nukreipti į vieną ir. 5 pneumonijos sunkumo klasės, skiriamos apdovanotų balionų skaičiaus.

• I klasė - mažiau kaip 70 taškų (pacientų amžius iki 50 metų, nėra vienalaikių ligų ir nepalankių klinikinių ir laboratorinių požymių);
• II klasė - daugiau nei 70 taškų;
• III klasė - 71-90 taškų;
• IV klasė - 91-130 taškų;
• V klasė - daugiau nei 130 taškų.

Buvo nustatyta glaudi koreliacija tarp M. Fine klasės ir pacientų, sergančių bendruomenės įgimta pneumonija, mirtingumo. Taigi, I-III pacientų mirtingumas skiriasi nuo 0,1% iki 2,8%, padidėja iki 8,2% IV klasės pacientams ir žymiai padidėja V klasės pacientams, pasiekiantis 29,2%. Taigi, pacientai su lengva pneumonija, priklausantys I ir II klasėms, turi labai mažą mirties pavojų ir gali gydytis ambulatoriškai. Pacientai, kurių vidutinis sunkumo pneumonija (III ir IV klasių) yra parodyta specializuota gydymo ligoninėje pacientų priskirtų V klasės skiriasi dauguma sunkiu plaučių uždegimu aukštą mirties riziką ir, žinoma, reikalauja hospitalizavimo ORIGINAL

Pacientų, sergančių komplikuotu pneumonija, mirštamumas priklausomai nuo ligos sunkumo laipsnio (M. Fine ir kt., 1997)

Klasė	Taškų skaičius	Mirtingumas,%	Rekomendacijos dėl gydymo vietoje
Aš	<70 Amžius mažesnis nei 50 metų, jokių papildomų taškų	0,1	Ambulatorinė
II	<70	0.6	Ambulatorinė
III	71-90	2.8	Ligoninėje
IV	91-130	8.2	Ligoninėje
V	> 130	29.2	Ligoninėje (ICU)

Apskritai PORT masto tinkamai atspindi bendruomenėje įgytą pneumoniją sunkumą, tačiau praktikoje ji gali ne visada būti naudojama Skubios stratifikacijos pacientų tikslais, ypač ambulatorinėmis, nes jos įgyvendinimas reikalauja laboratorinių tyrimų įvairovė. Todėl praktiniame darbe naudojamos ir kitos labiau prieinamos rekomendacijos, bet ir plaučių uždegimo sunkumas.

Taigi Amerikos krūtinės ląstelių draugija sukūrė sunkių pneumonijų sergančių pacientų grupės izoliavimo kriterijus, reikalaudama besąlygiško pacientų hospitalizavimo į ICU. Tokiu atveju pastebimi dideli ir nedideli sunkios pneumonijos požymiai;

Maži kriterijai:

• kvėpavimo takų skaičius> 30 už minutę;
• sunkus kvėpavimo nepakankamumas (PaO2 / FiJ2 <250);
• dvipusis arba daugiasluoksnė pneumonija;
• sistolinis kraujospūdis <90 mm Hg. P.
• diastolinis kraujospūdis <60 mm Hg. Art.

Pagrindiniai kriterijai yra:

• vėdinimo poreikis (žr. 2 skyrių);
• per 48 valandas nuo gydymo pradžios infiltracijos tūris plaučiuose padidėja 50% ar daugiau;
• ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas (diurezė <80 ml 4 valandoms arba kreatinino koncentracija serume> 2 mg / dL, jei nėra anamnezinių CRF atvejų);
• sepsinis šokas ar vasopresorių poreikis ilgiau kaip 4 valandas.

Būtina atkreipti dėmesį į krūtinės pneumonijos trakto kriterijus, minėtus CB Jakovlevo darbe (2002 m.). Remiantis šiais kriterijais, siekiant įvertinti pneumoniją kaip sunkią, būtina turėti bent vieną pagrindinį ir papildomą požymį lentelėje.

Kriterijai dėl sunkios bendruomenės įgimtos pneumonijos (pagal CB Yakovlev, 2002)

Pagrindiniai kriterijai	Papildomi kriterijai (jei galima atlikti laboratorinius tyrimus) *
Ūminis kvėpavimo sutrikimas (kvėpavimo dažnis> 30 min. Ir hemoglobino prisotinimas deguonimi <90%)	Leukopenija
Arterinė hipotenzija (sistolinis kraujo spaudimas <90 mm Hg ir / ar diastolinis kraujospūdis <60 mm Hg)	Hipoksemija
Dvigubos arba daugiasluoksnės plaučių pažeidimas	Hemoglobinas <100 g / l
Ūminis inkstų nepakankamumas	Hematokritas <30%
Sąmonės sutrikimas
Sunki bendroji patologija (stazinis širdies nepakankamumas, cirozė, dekompensuotas cukrinis diabetas, lėtinis inkstų nepakankamumas)
Nepageidaujamas infekcijos dėmesys (meningitas, perikarditas ir tt)

* Jei sunku įvertinti pneumoniją, būtina turėti bent vieną pagrindinį ir papildomą požymį.

Iš lentelės matyti, kad siūlomi kriterijai atitinka M. Fine ir kt. Rekomendacijas. Ir Amerikos krūtinės ląstos draugija, tačiau jie palankiai skiriasi nuo paprastumo ir praktinės pacientų, sergančių pneumonija, stratifikacijos orientacija, kurią sėkmingai galima atlikti net ambulatoriniame ir ligoninių stacionare.

Reikėtų pridurti, kad maždaug 10% bendruomenėje įgytų ligų ir apie 25% hospitalinių pneumonijų gali būti siejama su sunkia pneumonija, kurios gydymą reikia gydyti ICU.

Dažniausiai sunkios pneumonijos patogenai yra:

• pneumokokinė pneumonija (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• klebsiella (Klebsiella).

Šių mikroorganizmų sukeltos pneumonijos, ypač Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ir Klebsiella, turi labai didelę mirties riziką (nuo 31% iki 61%). Hemofilio lazdele, mikoplazma ir chlamidija retai sukelia sunkią pneumoniją.

Į šiuos duomenis taip pat turėtų būti atsižvelgta vertinant galimo nepageidaujamo plaučių uždegimo riziką.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]