Pneumonijos komplikacijos

Ligos sunkumą ir pacientų, sergančių plaučių uždegimu, gydymo taktiką daugiausia lemia plaučių ir ekstrapulmoninių komplikacijų buvimas. Svarbiausios iš jų yra:

1. Plaučių komplikacijos:
   1. ūminis kvėpavimo nepakankamumas;
   2. parapleuralinis eksudacinis pleuritas ir (arba) pleuros empiema;
   3. plaučių abscesas;
   4. ūminis respiracinio distreso sindromas.
2. Ekstrapulmoninės komplikacijos:
   1. infekcinis toksinis šokas;
   2. sepsis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas neabejotinai yra vienas pagrindinių pneumonijos sunkumo rodiklių ir gali išsivystyti per kelias valandas ar dienas nuo ligos pradžios. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas išsivysto 60–85 % pacientų, sergančių sunkia pneumonijos forma, o daugiau nei pusei jų reikalinga dirbtinė plaučių ventiliacija.

Sunkią pneumoniją lydi daugiausia hipokseminė (parenchiminė) kvėpavimo nepakankamumo forma, kurią sukelia keli patogeniniai mechanizmai:

• masinė alveolių infiltracija;
• bendro alveolių-kapiliarų membranos funkcionuojančio paviršiaus sumažinimas;
• dujų difuzijos pažeidimas;
• sunkūs ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimai.

Pastarasis mechanizmas, matyt, yra lemiamos reikšmės arterinės hipoksemijos išsivystymui pacientams, sergantiems plaučių uždegimu, nes kraujotakos išsaugojimas blogai vėdinamose arba nevėdinamose alveolėse greitai lemia mišraus veninio kraujo išleidimą į sisteminės kraujotakos arterinę lovą ir alveolių šuntavimo vystymąsi. Šiam mechanizmui įgyvendinti labai svarbi nepakankama hipokseminė vazokonstrikcija (Eilech-Liljestrandt refleksas) blogai vėdinamose plaučių vietose, dėl kurios pablogėja ventiliacijos ir perfuzijos santykis.

Kitas kvėpavimo nepakankamumo susidarymo mechanizmas stebimas esant dideliam vieno plaučio uždegiminiam pažeidimui. Šiais atvejais sveikų ir pažeistų plaučių gaunami kvėpavimo tūriai labai skiriasi. Dėl akivaizdžių priežasčių pažeistas (t. y. standesnis) plautis įkvepiant gauna žymiai mažesnę kvėpavimo tūrio dalį, nes pažeisto plaučio kvėpavimo takų pasipriešinimui įveikti reikalingas žymiai didesnis prisipildymo slėgis. Tai dar labiau sutrikdo ventiliacijos ir perfuzijos santykius ir pablogina arterinę hipoksemiją.

Aprašytas mechanizmas yra priežastis, kodėl kai kurie pacientai, sergantys vienpusiu išplitusiu plaučių pažeidimu, komplikuotu kvėpavimo nepakankamumu, dažnai užima priverstinę padėtį sveikojoje pusėje. Ši padėtis šiek tiek sulygina sveikų ir pažeistų plaučių kvėpavimo tūrius ir, be to, prisideda prie tam tikro kraujotakos persiskirstymo link sveiko plaučių. Dėl ventiliacijos ir perfuzijos santykių pažeidimo kraujo aprūpinimas deguonimi sumažėja ir šiek tiek pagerėja.

Reikėtų pridurti, kad esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, kai sutrikus aprūpinimui deguonimi, kartu visiškai sumažėja plaučių ventiliacija, pavyzdžiui, dėl didelio kvėpavimo raumenų nuovargio, be hipoksemijos, padidėja anglies dioksido įtampa arteriniame kraujyje, išsivysto hiperkapnija. Tokiais atvejais kalbame apie mišrią ūminio kvėpavimo nepakankamumo formą.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Infekcinis toksinis šokas

Infekcinis toksinis šokas yra ūminio kraujagyslių nepakankamumo sindromas, atsirandantis dėl infekcinio agento toksinio poveikio kraujagyslių sistemai. Dėl didelio bakterijų toksinų poveikio tiesiai į kraujagyslių sieneles, pastebimai išsiplečia veninės kraujagyslės ir dideli kraujo kiekiai nusėda daugiausia pilvo organų kraujagyslių vagoje. Dėl to sumažėja kraujo tekėjimas į dešines širdies kameras, cirkuliuojančio kraujo tūris, sumažėja sistolinis tūris ir širdies išstūmimas, labai sutrinka periferinių organų ir audinių perfuzija.

Taigi, dėl pneumonijos patogenų poveikio kraujagyslių sistemai išsivysto hipovoleminis šokas, kuriam būdingas BCC, širdies išstūmimo, CVP (slėgio dešiniajame prieširdyje) ir kairiojo skilvelio užpildymo slėgio sumažėjimas.

Sunkiais atvejais, jei infekcinio agento toksinis poveikis tęsiasi, organų ir audinių hipoksija, kurią apsunkina kvėpavimo nepakankamumas ir hipoksemija, sukelia mirtinus mikrocirkuliacijos sutrikimus, metabolinę acidozę, DIC sindromo atsiradimą ir staigų kraujagyslių pralaidumo bei periferinių organų funkcijos sutrikimą.

Klinikinis infekcinio toksinio šoko vaizdas priklauso nuo kraujotakos nepakankamumo laipsnio. Infekcinio toksinio šoko požymiai dažnai pasireiškia sunkios lobarinės pneumonijos išnykimo stadijoje, ypač kritiškai sumažėjus anksčiau pakilusiai kūno temperatūrai. Pacientui staiga pasireiškia stiprus silpnumas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, akių patamsėjimas, pykinimas ir vėmimas. Padidėja dusulys ir širdies plakimas, atsiranda gausus lipnus šaltas prakaitas.

Apžiūros metu atkreipiamas dėmesys į ryškų odos ir matomų gleivinių blyškumą, akrocianozę, oda tampa drėgna ir šalta. Tiriant širdies ir kraujagyslių sistemą, išryškėja labai būdingi šoko požymiai:

• tachikardija iki 120 dūžių per minutę ir daugiau;
• siūlinis pulsas;
• sistolinio kraujospūdžio sumažinimas iki 90 mm Hg ir mažesnis;
• reikšmingas pulsinio arterinio slėgio sumažėjimas (iki 15-20 mm Hg), kuris dažnai susijęs su staigiu širdies išstūmimo sumažėjimu;
• ryškūs duslūs širdies garsai.

Sunkiais atvejais gali išsivystyti mieguista būsena ir net koma. Šalta, drėgna, blyški oda įgauna savotišką žemiškai pilką atspalvį, kuris rodo sunkius periferinės kraujotakos sutrikimus.

Kūno temperatūra nukrenta žemiau 36°C. Padidėja dusulys, kvėpavimo judesių skaičius padidėja iki 30–35 per 1 min. Pulsas siūlinis, dažnas, kartais aritmiškas. Širdies tonai labai duslūs. Sistolinis kraujospūdis ne didesnis kaip 60–50 mm Hg arba visai nenustatytas.

Inkstų funkcijos sumažėjimas pasireiškia oligurija, o sunkesniais atvejais – anurija, lydima laipsniško karbamido ir kreatinino koncentracijos kraujyje padidėjimo ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimo (metabolinės acidozės).

Sepsis

Šiuo metu sepsis apibrėžiamas kaip generalizuotas organizmo uždegiminis atsakas į infekciją, kurį sukelia endogeniniai mediatoriai ir kuris realizuojamas organuose bei sistemose, esančiose toli nuo pirminės pažeidimo vietos. Pagrindinė šios generalizuotos uždegiminės reakcijos pasekmė yra daugelio organų nepakankamumas.

Remiantis Amerikos krūtinės gydytojų kolegijos ir Kritinės priežiūros medicinos draugijos konsensuso konferencijos (1991 m.) sprendimais, išskiriami penki vieno infekcinio ir uždegiminio proceso organizme etapai:

• bakteremija;
• sepsis;
• sunkus sepsis;
• septinis šokas;
• daugelio organų nepakankamumas.

Kiekvienas iš šių etapų pasižymi savitu klinikiniu vaizdu ir ligos baigtimi. Taigi, mirtingumas nuo sepsio yra vidutiniškai 40–35 %, nuo sunkaus sepsio – nuo 18 iki 52 %, o nuo septinio šoko – nuo 46 iki 82 %.

Reikėtų prisiminti, kad dažniausios sepsio priežastys yra:

• plaučių infekcijos, įskaitant pneumoniją (apie 45 % visų sepsio atvejų);
• pilvo infekcijos (apie 20%);
• urogenitalinės infekcijos (apie 15%).

Žemiau pateikiami klinikiniai ir laboratoriniai penkių generalizuoto infekcinio-uždegiminio proceso etapų žymenys.

Bakteremijai būdingas bakterijų buvimas kraujyje, nustatomas specialiais laboratoriniais metodais.

Sepsis yra sisteminė uždegiminė organizmo reakcija į infekciją. Ji pasireiškia šiais nespecifiniais požymiais:

• kūno temperatūra aukštesnė nei 38 °C arba žemesnė nei 36 °C;
• Širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 90 dūžių per 1 minutę;
• Kvėpavimo dažnis didesnis nei 24/min. arba PaCO2 mažesnis nei 32 mm Hg (hipokapnija);
• Leukocitozė didesnė nei 12 x ¹⁰⁹ /l arba leukocitų mažiau nei 4 x 109 ^/ l arba juostelės poslinkis į kairę daugiau nei 10 %

Reikėtų pabrėžti, kad pagal šiuolaikines koncepcijas bakteremija nėra privalomas sepsio požymis; tai tik vienas iš pradinių sisteminio organizmo uždegiminio atsako etapų. Realioje klinikinėje situacijoje bakterijų kultūra kraujyje aptinkama tik 30% pacientų, sergančių sepsiu (!).

Sunkus sepsis yra sepsis, susijęs su organų disfunkcija, sumažėjusiu organų aprūpinimu krauju arba arterine hipotenzija (sistolinis kraujospūdis 120 mm Hg arba sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 40 mm Hg, palyginti su pradiniu).

Sepsiniam šokui būdinga arterinė hipotenzija, kuri išlieka nepaisant tinkamo gydymo, taip pat sunkūs periferinių organų ir audinių perfuzijos sutrikimai ir hipoksija, metabolinė acidozė ir oligurija/anurija.

Išvardyti sepsio kriterijai nėra specifiniai, todėl šios komplikacijos diagnozė, bent jau tol, kol neatsiranda audinių hipoperfuzijos ir (arba) nuolatinės arterinės hipotenzijos požymių, yra itin sudėtinga. Daugeliu atvejų kraujo pasėlių rezultatų įvertinimas sterilumui nustatyti taip pat nepadeda, nes 1/2 ar 2/3 pacientų, sergančių sepsiu, jie paprastai būna neigiami.

Vėlyvosios sepsio stadijos (sunkios sepsio ir septinio šoko) klinikinė ir laboratorinė diagnostika yra patikimesnė, nes šiais septinės būklės progresavimo etapais nespecifinius uždegiminio sindromo požymius jungia gana aiškiai apibrėžti nuolatinės arterinės hipotenzijos, audinių hipoperfuzijos ir vidaus organų disfunkcijos požymiai.

Prisiminkime, kad išsivysčius sunkiai sepsio ir septinio šoko formai, klinikinis ligos vaizdas smarkiai pablogėja. Pacientams vis labiau pasireiškia hipoksijos, ūminio kvėpavimo nepakankamumo ir arterinės hipotenzijos požymiai. Sustiprėja silpnumas, dusulys, palpitacijos, atsiranda šaltas prakaitas. Blyški arba pageltusi oda, akrocianozė rodo sunkius periferinės kraujotakos sutrikimus. Atsiranda tachikardija, didesnė nei 120 dūžių per minutę, siūlinis pulsas. Žymiai sumažėja sistolinis kraujospūdis (žemiau 90–60 mm Hg). Atsiranda oligurija ir anurija. Sąmonė aptemsta (stuporas, koma).

Pastaruoju metu sepsiui diagnozuoti buvo pradėti naudoti nauji laboratoriniai parametrai. Tai apima citokinų, kurie vaidina pagrindinį vaidmenį generalizuoto organizmo uždegiminio atsako į infekcinę (arba neinfekcinę) žalą patogenezėje, koncentracijos nustatymą. Nustatytas reikšmingas citokinų – IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, taip pat naviko nekrozės faktoriaus – TNF-α (TNF) koncentracijos padidėjimas. Nepaisant to, būtina atsižvelgti į universalų citokinų vaidmenį kitų patologinių procesų patogenezėje ir jų koncentracijos padidėjimo galimybę sergant širdies nepakankamumu, pankreatitu, po didelių operacijų ir kt.

Kitas diagnostinis tyrimas, naudojamas sepsio diagnozei patvirtinti, yra vieno iš ūmios fazės baltymų – prokalcitonino – kiekio nustatymas. Įrodyta, kad šio baltymo kiekis, didesnis nei 5 mg/ml, yra jautresnis ir specifiškesnis sepsio žymuo nei citokinų, C reaktyviojo baltymo ir kai kurių klinikinių rodiklių lygis.

Dinaminiam audinių perfuzijos būklės ir sepsio sergančių pacientų gydymo veiksmingumo įvertinimui rekomenduojama nustatyti šiuos rodiklius:

• laktato koncentracija kraujyje (paprastai mažesnė nei 2 mEq/l);
• skrandžio gleivinės PCO2 nustatymas skrandžio tonometrijos metu (paprastai mažesnis nei 45 mm Hg);
• mišraus veninio kraujo įsotinimo nustatymas (normalus 70–80 %);
• Deguonies tiekimo nustatymas (paprastai daugiau nei 600 ml/min/m2 ⁾.

Galiausiai, individualiam tinkamam septinio šoko gydymui daugeliu atvejų nurodoma dinamiškai nustatyti daugybę hemodinaminių parametrų, įskaitant dešinės širdies kateterizaciją Swan-Ganz kateteriu.

Daugybinis organų nepakankamumas

Daugybinio organų nepakankamumo sindromas yra galutinė generalizuoto organizmo uždegiminio atsako (sepsio) progresavimo stadija. Sindromui būdingas sunkus dviejų ar daugiau organų sistemų disfunkcija pacientui, sergančiam ūmine infekcine liga (įskaitant pneumoniją), kai homeostazės nebeįmanoma palaikyti be išorinių intervencijų. Daugybinis organų nepakankamumas yra dažniausia tiesioginė mirties priežastis pacientams, hospitalizuotiems intensyviosios terapijos skyriuose.

Progresuojanti įvairių organų sistemų disfunkcija pirmiausia atsiranda dėl generalizuoto kraujagyslių pralaidumo padidėjimo ir endotelio pažeidimo dėl pernelyg didelio citokinų, leukotrienų, aktyvių O2 metabolitų ir arachidono rūgšties produktų kiekio poveikio organams. Dažniausiai išsivysto centrinės nervų sistemos, kepenų ir inkstų disfunkcija, DIC sindromas ir ūminis kvėpavimo distreso sindromas. Tuo pačiu metu vienos organų sistemos pažeidimas sepsio fone padidina mirties riziką vidutiniškai 15–20 %.

Pneumonijos sunkumo įvertinimas

Objektyvus pneumonijos sunkumo įvertinimas yra būtinas norint sukurti optimalią paciento valdymo taktiką, visų pirma siekiant nuspręsti, ar pacientus, sergančius pneumonija, hospitalizuoti ligoninėje ar intensyviosios terapijos skyriuje (ITS). Pneumonijos sunkumą lemia daugelis veiksnių: patogeno biologinės savybės, galimi jo prasiskverbimo į plaučių kvėpavimo takus mechanizmai, uždegiminio proceso paplitimas plaučiuose, komplikacijų buvimas, sunkios gretutinės ligos, pacientų amžius, jų socialinė padėtis ir kt.

Šiuo metu plačiausiai tarp klinikų naudojama Pneumonia PORT (angl. The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT) skalė, kurią 1997 m. sukūrė M. Fine ir jo kolegos. M. Fine skalė leidžia greitai suskirstyti pacientą, sergantį pneumonija, pagal ligos sunkumą ir prognozę. Skalė atsižvelgia į pacientų amžių ir lytį, gretutinių ligų buvimą bei klinikinius ir laboratorinius duomenis, atspindinčius uždegiminio proceso plaučiuose sunkumą ir reikšmingiausių komplikacijų buvimą.

Bendruomenėje įgytos pneumonijos (PORT) sunkumo įvertinimas (pagal M. Fine ir kt., 1997)

Būdingas	Taškai
Demografiniai duomenys
Vyro amžius	Amžius metais
Moters amžius	(Amžius metais - 10)
Apsistojimas slaugos namuose	+ 10
Susijusios ligos
Piktybiniai navikai	+ 30
Kepenų ligos	+ 20
Stazinis širdies nepakankamumas	+ 10
Smegenų kraujagyslių ligos	+ 10
Inkstų ligos	+ 10
Sutrikusi sąmonė	+ 20
Pulsas >125 dūžiai/min.	+ 10
Kvėpavimo dažnis > 30 per minutę	+ 20
Sistolinis kraujospūdis < 90 mmHg	+ 20
Kūno temperatūra < 35 °C arba > 40 °C	+ 15
Laboratoriniai ir radiologiniai duomenys
Hematokritas < 30%	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Serumo šlapalas > 10,7 mmol/l	+ 20
Natrio kiekis serume <130 mEq/l	+ 20
Serumo gliukozės kiekis > 13,9 mmol/l	+ 10
Pa0₂ < 60 mm Hg. Art. (arba saturacija 0₂ <90 %)	+ 10
Pleuros išsiliejimas	+ 10

Pagal M. Fine skalę, visus pacientus, sergančius plaučių uždegimu, galima suskirstyti į vieną iš 5 plaučių uždegimo sunkumo klasių, kurios skiriasi priskirtų balionų skaičiumi.

• I klasė – mažiau nei 70 balų (pacientai jaunesni nei 50 metų, nėra gretutinių ligų ar nepalankių klinikinių ir laboratorinių požymių);
• II klasė – daugiau nei 70 balų;
• III klasė – 71–90 balų;
• IV klasė - 91–130 balų;
• V klasė – daugiau nei 130 taškų.

Nustatyta glaudi koreliacija tarp M. smulkiosios skalės klasės ir bendruomenėje įgytos pneumonijos sergančių pacientų mirtingumo rodiklio. Taigi, I–III klasių pacientų mirtingumas svyruoja nuo 0,1 % iki 2,8 %, padidėja iki 8,2 % pacientams, sergantiems IV klase, ir smarkiai padidėja pacientams, sergantiems V klase, pasiekdamas 29,2 %. Taigi, pacientams, sergantiems lengva pneumonijos eiga, priklausančia I ir II klasėms, mirties rizika yra labai maža ir jie gali gydytis ambulatoriškai. Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo pneumonija (III ir IV klasės), gydymas rodomas specializuotoje ligoninėje. V klasei priskirtiems pacientams būdinga sunkiausia pneumonijos eiga, didelė mirties rizika ir, žinoma, reikalinga hospitalizacija ORIG.

Bendruomenėje įgyta pneumonija sergančių pacientų mirtingumas priklausomai nuo ligos sunkumo balo (pagal M. Fine ir kt., 1997)

Klasė	Taškų skaičius	Mirtingumas, %	Rekomendacijos dėl gydymo vietos
Aš	<70 Amžius iki 50 metų – papildomi taškai neskiriami	0,1	Ambulatorinis
II.	<70	0,6	Ambulatorinis
III.	71–90	2.8	Ligoninėje
IV	91–130	8.2	Ligoninėje
V.	>130	29.2	Ligoninėje (intensyviosios terapijos skyriuje)

Apskritai PORT skalė gana patenkinamai atspindi bendruomenėje įgytos pneumonijos sunkumą, tačiau praktiškai ji ne visada gali būti naudojama greitam pacientų stratifikavimui, ypač ambulatorinėse įstaigose, nes jai įgyvendinti reikia atlikti daug laboratorinių tyrimų. Todėl praktiniame darbe naudojamos kitos, labiau prieinamos pneumonijos sunkumo vertinimo rekomendacijos.

Taigi, Amerikos krūtinės ląstos draugija sukūrė kriterijus, skirtus nustatyti pacientų, sergančių sunkia pneumonija, grupei, kuriai reikalinga besąlygiška hospitalizacija intensyviosios terapijos skyriuje. Šiuo atveju nustatomi pagrindiniai ir nedideli sunkios pneumonijos požymiai;

Nedideli kriterijai apima:

• kvėpavimo judesių skaičius > 30 per minutę;
• sunkus kvėpavimo nepakankamumas (PaO2/FiJ2 < 250);
• dvišalė arba daugiasluoksnė pneumonija;
• sistolinis kraujospūdis < 90 mmHg;
• diastolinis kraujospūdis < 60 mmHg

Pagrindiniai kriterijai:

• dirbtinio ventiliavimo poreikis (žr. 2 skyrių);
• per 48 valandas nuo gydymo pradžios padidėjęs infiltrato tūris plaučiuose 50% ar daugiau;
• ūminis inkstų nepakankamumas (diurezė < 80 ml per 4 valandas arba kreatinino kiekis serume > 2 mg/dl, jei anamnezėje nėra CRF požymių);
• septinis šokas arba vazopresorių poreikis ilgiau nei 4 valandas.

Verta atkreipti dėmesį į S. V. Jakovlevo (2002 m.) darbe pateiktus sunkios hospitalinės pneumonijos kriterijus. Pagal šiuos kriterijus, norint įvertinti pneumoniją kaip sunkią, būtina turėti bent vieną pagrindinį ir papildomą požymį, pateiktą lentelėje.

Sunkios bendruomenėje įgytos pneumonijos kriterijai (pagal SV Yakovlev, 2002)

Pagrindiniai kriterijai	Papildomi kriterijai (jei įmanoma atlikti laboratorinius tyrimus)*
Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (kvėpavimo dažnis > 30 dūžių per minutę ir hemoglobino prisotinimas deguonimi < 90 %)	Leukopenija
Arterinė hipotenzija (sistolinis kraujospūdis < 90 mmHg ir (arba) diastolinis kraujospūdis < 60 mmHg)	Hipoksemija
Dvišalė arba daugiasluoksnė plaučių liga	Hemoglobinas <100 g/l
Ūminis inkstų nepakankamumas	Hematokritas < 30%
Sutrikusi sąmonė
Sunki gretutinė patologija (stazinis širdies nepakankamumas, kepenų cirozė, dekompensuotas cukrinis diabetas, lėtinis inkstų nepakankamumas)
Ekstrapulmoninis infekcijos šaltinis (meningitas, perikarditas ir kt.)

* Norint įvertinti plaučių uždegimą kaip sunkų, būtinas bent vienas pagrindinis ir papildomas simptomas.

Lentelėje parodyta, kad siūlomuose kriterijuose atsižvelgiama į M. Fine ir kt. bei Amerikos krūtinės ląstos draugijos rekomendacijas, tačiau jie nuo jų skiriasi savo paprastumu ir praktiniu dėmesiu pacientų, sergančių pneumonija, stratifikacijai, kurią galima sėkmingai atlikti net ambulatorinėje stadijoje ir ligoninių priėmimo skyriuje.

Reikėtų pridurti, kad maždaug 10 % bendruomenėje įgytos pneumonijos ir apie 25 % nosokominės pneumonijos atvejų galima priskirti sunkios formos pneumonijai, kuriai gydyti reikalingas gydymas intensyviosios terapijos skyriuje.

Dažniausi patogenai, sukeliantys sunkią pneumoniją, yra šie:

• pneumokokas (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionelės (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Šių mikroorganizmų, ypač Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ir Klebsiella, sukeliama pneumonija pasižymi labai dideliu mirtingumu (31–61 %). Haemophilus influenzae, Mycoplasma ir Chlamydia labai retai sukelia sunkią pneumoniją.

Į šiuos duomenis taip pat reikia atsižvelgti vertinant galimų nepageidaujamų plaučių uždegimo pasekmių riziką.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]