Pneumonijos diagnozė

Pneumonijos diagnozė pagrįsta 5 paprasčiausių ir informatyviausių klinikinių, laboratorinių ir instrumentinių požymių, vadinamų diagnozės „auksiniu standartu“, nustatymu:

1. Ligos pradžia yra ūminė, kartu su kūno temperatūros padidėjimu virš 38 °C.
2. Staiga prasidėjęs arba pastebimas kosulio sustiprėjimas su skreplių išsiskyrimu, daugiausia pūlingo ir (arba) hemoraginio pobūdžio.
3. Anksčiau nebuvusio vietinio perkusinio garso nuobodulio (sutrumpėjimo) atsiradimas ir aukščiau aprašyti auskultacijos reiškiniai, būdingi lobarinei (kryžminei) arba židininei pneumonijai (kvėpavimo susilpnėjimas, bronchų kvėpavimas, krepitacija, drėgnas smulkių burbuliukų garsinis švokštimas, pleuros trinties triukšmas).
4. Leukocitozė arba (rečiau) leukopenija kartu su neutrofilų poslinkiu.
5. Radiologiniai pneumonijos požymiai – židininiai uždegiminiai infiltratai plaučiuose, kurie anksčiau nebuvo aptikti.

Diferencinė pneumonijos diagnozė

Tačiau šiuolaikiniai pacientų, sergančių plaučių uždegimu, etiotropinio gydymo metodai reikalauja atlikti daugybę papildomų laboratorinių ir instrumentinių tyrimų, siekiant nustatyti patogeną, diferencinę plaučių pažeidimo diagnozę, įvertinti kvėpavimo sistemos funkcinę būklę ir laiku diagnozuoti ligos komplikacijas. Šiuo tikslu, be krūtinės ląstos rentgenogramos, bendrųjų ir biocheminių kraujo tyrimų, atliekami šie papildomi tyrimai:

• skreplių tyrimas (nudažyto preparato mikroskopija ir pasėlis patogenui nustatyti);
• išorinės kvėpavimo funkcijos įvertinimas;
• kraujo dujų ir arterinio kraujo prisotinimo deguonimi tyrimas (tais atvejais, kai
• sunki plaučių uždegimo forma, reikalaujanti gydymo intensyviosios terapijos skyriuje;
• pakartotiniai kraujo tyrimai „dėl sterilumo“ (įtarus bakteremiją ir sepsį);
• Rentgeno kompiuterinė tomografija (jei tradicinis rentgeno tyrimas nėra pakankamai informatyvus);
• pleuros punkcija (jei yra efuzija) ir kai kurie kiti.

Kiekvieno iš šių metodų pasirinkimas yra individualus ir turėtų būti pagrįstas ligos klinikinio vaizdo charakteristikų analize bei diagnostikos, diferencinės diagnostikos ir gydymo efektyvumu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rentgeno pneumonijos diagnostika

Rentgeno tyrimo metodai yra labai svarbūs diagnozuojant plaučių uždegimą. Šiuo metu klinikoje plačiai naudojami tokie metodai kaip fluoroskopija ir krūtinės ląstos rentgenograma, tomografija ir kompiuterinė tomografija. Praktikuojantis gydytojas turėtų gerai suprasti šių metodų galimybes, kad galėtų teisingai pasirinkti informatyviausius iš jų kiekvienu konkrečiu ligos atveju ir, jei įmanoma, sumažinti paciento radiacijos krūvį.

Rentgeno spinduliai

Reikėtų nepamiršti, kad vienas iš labiausiai prieinamų ir plačiai paplitusių rentgeno tyrimo metodų – krūtinės ląstos rentgenograma – turi nemažai reikšmingų trūkumų, būtent:

1. būdingas tam tikras subjektyvumas interpretuojant rentgeno vaizdą,
2. neleidžia objektyviai palyginti pakartotinių tyrimų metu gautų radiologinių duomenų ir
3. lydi didelė radiacijos apkrova pacientui ir medicinos personalui.

Todėl fluoroskopijos metodo taikymo sritis klinikinėje praktikoje, matyt, turėtų apsiriboti krūtinės ląstos organų tyrimu jų judėjimo metu (pavyzdžiui, diafragmos judrumo tyrimas, širdies judesių pobūdis jos susitraukimo metu ir kt.) ir patologinių pokyčių plaučiuose topografijos patikslinimas naudojant įvairias paciento pozicijas.

Rentgeno spinduliai

Pagrindinis kvėpavimo organų rentgeno tyrimo metodas yra radiografija dviem projekcijomis – tiesiogine ir šonine, leidžianti gauti objektyvią ir dokumentuotą informaciją apie krūtinės ląstos organų būklę. Šiuo atveju, jei įmanoma, būtina nustatyti ne tik patologinio proceso pobūdį, bet ir tiksliai nustatyti jo lokalizaciją, atitinkančią konkrečios plaučių skilties ir plaučių segmentų projekciją.

Radiologinė pneumonijos diagnozė pagrįsta plaučių laukų tyrimo rezultatais, įskaitant:

• plaučių modelio ypatybės;
• plaučių šaknų būklės;
• plačiai paplitęs arba ribotas plaučių laukų patamsėjimas (plaučių audinio sutankinimas);
• ribotas arba difuzinis plaučių audinio apšvietimas (padidėjęs lengvumas).

Taip pat labai svarbu įvertinti krūtinės ląstos skeleto būklę ir nustatyti diafragmos padėtį.

Plaučių šaknys, esančios vidurinėje plaučių laukų zonoje tarp 2 ir 4 šonkaulių priekinių galų, susidaro iš plaučių arterijos ir plaučių venų šakų, taip pat didelių bronchų šešėlių. Priklausomai nuo jų padėties ekrano plokštumos atžvilgiu, rentgeno nuotraukoje jos pateikiamos kaip išsišakojusios juostelės arba skaidrios apvalios arba ovalios formacijos. Plaučių šaknį sudarančių kraujagyslių šešėliai tęsiasi ir už jos plaučių laukuose, formuodami plaučių raštą. Normaliomis sąlygomis jis aiškiai matomas centrinėje šaknų zonoje, o periferijoje jį vaizduoja tik kelios, labai mažos kraujagyslių šakos.

Žemiau pateikiamas trumpas dviejų klinikinių ir morfologinių pneumonijos variantų (lobarinio ir židinio) radiografinio vaizdo aprašymas, taip pat kai kurie įvairių etiologijų pneumonijos radiografinių pokyčių požymiai.

Tomografija

Tomografija yra papildomas organų rentgeno tyrimo „sluoksnis po sluoksnio“ metodas, naudojamas pacientams, sergantiems pneumonija, siekiant išsamiau ištirti plaučių modelį, patologinio proceso pobūdį plaučių parenchimoje ir intersticyje, tracheobronchinio medžio būklę, plaučių šaknis, tarpuplautį ir kt.

Metodo principas yra tas, kad dėl sinchroninio rentgeno spindulių vamzdelio ir juostos kasetės judėjimo priešinga kryptimi, ant juostos gaunamas pakankamai aiškus tik tų organo dalių (jo „sluoksnių“), kurios yra centro arba vamzdžio ir kasetės sukimosi ašies lygyje, vaizdas. Visos kitos dalys („dramblys“), esančios už šios plokštumos ribų, yra „išteptos“, tarsi jų vaizdas tampa neryškus.

Daugiasluoksniam vaizdui gauti naudojamos specialios kasetės, kuriose kelios plėvelės dedamos reikiamu atstumu viena nuo kitos. Dažniau naudojama vadinamoji išilginė tomografija, kai izoliuojami sluoksniai yra išilgine kryptimi. Vamzdelio (ir kasetės) „pasvyravimo kampas“ paprastai yra 30–45°. Šis metodas naudojamas plaučių kraujagyslėms tirti. Aortai, plaučių arterijai, apatinei ir viršutinei tuščiosioms venoms įvertinti geriau naudoti skersinę tomografiją.

Visais atvejais tomografinio tyrimo gylio, ekspozicijos vertės, svyravimo kampo ir kitų techninių tyrimo parametrų pasirinkimas atliekamas tik išanalizavus anksčiau padarytą rentgeno nuotrauką.

Kvėpavimo organų ligų atveju tomografijos metodas naudojamas siekiant išsiaiškinti patologinio proceso plaučiuose pobūdį ir individualias detales, taip pat įvertinti trachėjos, bronchų, limfmazgių, kraujagyslių ir kt. morfologinius pokyčius. Šis metodas ypač svarbus tiriant pacientus, kuriems įtariamas naviko procesas plaučiuose, bronchuose ir pleuroje.

Įtariamos pneumonijos atrankos programa

Remiantis Rusijos pulmonologų kongreso (1995 m.) sutarimu, dėl pneumonijos rekomenduojamas toks tyrimų kiekis.

1. Tyrimai būtini visiems pacientams
   • Klinikinis pacientų tyrimas;
   • Klinikinis kraujo tyrimas;
   • Plaučių rentgeno nuotrauka dviem projekcijomis;
   • Gramo dažytų skreplių bakterioskopija;
   • skreplių pasėlis su kiekybiniu floros įvertinimu ir jos jautrumo antibiotikams nustatymu;
   • bendroji šlapimo analizė.
2. Tyrimai atlikti pagal indikacijas
   • išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas esant ventiliacijos sutrikimams;
   • kraujo dujų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros tyrimas pacientams, sergantiems sunkiu kvėpavimo nepakankamumu;
   • pleuros punkcija su vėlesniu pleuros skysčio tyrimu pacientams, kuriems yra skysčio pleuros ertmėje;
   • plaučių tomografija, jei įtariamas plaučių audinio pažeidimas ar plaučių navikas;
   • serologiniai tyrimai (antikūnų prieš patogeną nustatymas) - netipinei pneumonijai;
   • biocheminis kraujo tyrimas dėl sunkios pneumonijos vyresniems nei 60 metų asmenims;
   • fibrobronchoskopija - jei įtariamas navikas, jei yra hemoptizė arba užsitęsusi plaučių uždegimas;
   • imunologinės būklės tyrimas – užsitęsusios pneumonijos atveju ir asmenims, turintiems imunodeficito požymių;
   • plaučių scintigrafija – jei įtariama plaučių embolija.

Rentgeno spinduliai rodo lobarinės pneumonijos požymius

Potvynio etapas

Ankstyviausias radiologinis pokytis, atsirandantis pirmąją lobarinės pneumonijos dieną (plaučių uždegimo stadijoje), yra plaučių modelio padidėjimas pažeistoje skiltyje, kurį sukelia padidėjęs kraujo tiekimas į plaučių kraujagysles, taip pat plaučių audinio uždegiminė edema. Taigi, plaučių uždegimo stadijoje stebimas tiek kraujagyslių, tiek intersticinių plaučių modelio komponentų padidėjimas.

Taip pat šiek tiek išsiplėtusi pažeistos pusės plaučių šaknis, jos struktūra tampa mažiau ryški. Tuo pačiu metu plaučių lauko skaidrumas praktiškai nepakinta arba šiek tiek sumažėja.

Jei besivystančios lobarinės pneumonijos židinys yra apatinėje skiltyje, pastebimas atitinkamo diafragmos kupolo judrumo sumažėjimas.

Hepatizacijos stadija

Hepatizacijos stadijai būdingas intensyvus vienalytis patamsėjimas, atsirandantis 2–3 dieną nuo ligos pradžios, atitinkantis pažeistos plaučių skilties projekciją. Šešėlio intensyvumas ryškesnis periferijoje. Pažeistos skilties dydis šiek tiek padidėja arba nepakinta; skilties tūrio sumažėjimas stebimas gana retai. Pažeidimo pusėje plaučių šaknis išsiplečia, šaknis tampa nestruktūrinė. Pleura sutankėja. Sergant lobarine pneumonija, didelių bronchų spindis lieka laisvas.

Sprendimo etapas

Rezoliucijos stadijai būdingas laipsniškas šešėlio intensyvumo mažėjimas ir jo fragmentacija. Nesudėtingos pneumonijos atveju infiltratas visiškai rezorbuojasi per 2,5–3 savaites. Kitais atvejais pažeistos skilties vietoje išlieka padidėjęs plaučių modelis su jo deformacijos sritimis, o tai yra radiologinis pneumofibrozės požymis. Tuo pačiu metu išlieka nedidelis pleuros sustorėjimas.

Židinio pneumonijos rentgeno požymiai

Židininei bronchopneumonijai būdinga alveolių ir intersticinio audinio infiltracija bei pažeistos pusės plaučių šaknies įsitraukimas į uždegiminį procesą. Pradinėse ligos stadijose stebimas lokalus plaučių modelio sustiprėjimas ir nedidelis plaučių šaknies išsiplėtimas. Po kurio laiko plaučių lauke pradeda atsirasti santykinai maži (nuo 0,3 iki 1,5 cm skersmens) ir įvairios formos infiltracijos (patamsėjimo) židiniai. Jiems būdingas daugialypiškumas, įvairus dydis, mažas šešėlių intensyvumas, neryškūs kontūrai ir, kaip taisyklė, juos lydi plaučių modelio sustiprėjimas. Plaučių šaknys išsiplečia, tampa silpnos struktūros, su neryškiais kontūrais.

Dažnai aptinkami šiek tiek padidėję peribronchiniai limfmazgiai. Taip pat stebimas ribotas diafragmos kupolo judrumas.

Nesudėtingais atvejais, veikiant priešuždegiminiam gydymui, paprastai stebima teigiama rentgeno nuotraukos dinamika, o po 1,5–2 savaičių plaučių infiltratai rezorbuojasi. Kartais bronchopneumoniją gali komplikuoti reaktyvusis pleuritas arba plaučių audinio irimas.

Stafilokokinės pneumonijos rentgeno požymiai

Rentgeno nuotraukoje, stafilokokinės pneumonijos atveju, matomi keli uždegiminiai infiltratai, dažniausiai išsidėstę abiejuose plaučiuose. Uždegiminiai infiltratai dažnai susilieja. Jie linkę suirti, susidarant ribotam apšvietimui su horizontaliu skysčio lygiu šešėlių fone. Esant „buliozinei“ pneumonijos formai, ertmės kai kuriose vietose gali išnykti be pėdsakų, o kitose atsirasti. Dažnai stebimas išsiliejimas pleuros ertmėje.

Išnykus stafilokokinei pneumonijai, padidėjęs plaučių modelis išlieka ilgą laiką, o kai kuriais atvejais susidaro pleuros sklerozės sritys, ertmių vietoje lieka cistos, o pleuros lakštų (sąaugų) sutankinimas išlieka.

Klebsiella sukeltos pneumonijos rentgeno požymiai

Būdingas Klebsiella sukeltos Friedlanderio pneumonijos bruožas yra didelis plaučių audinio pažeidimas, kuris radiologiškai matomas jau nuo pirmųjų ligos dienų. Daugybiniai dideli ar mažesni uždegiminiai infiltratai greitai susilieja vienas su kitu, užimdami didelius plaučių plotus, dažnai atitinkančius visos plaučių skilties projekciją („pseudo-lobarinė“ pneumonija). Gana greitai infiltrate atsiranda daugybinių irimo ertmių, kurios taip pat linkusios susilieti ir sudaryti didelę ertmę su horizontaliu skysčio lygiu. Ligą dažnai apsunkina eksudacinio pleurito išsivystymas.

Friedlanderio pneumonijos eiga ilga (iki 2–3 mėnesių). Po pasveikimo paprastai išlieka ryškios pleuros sklerozės ir plaučių karnifikacijos sritys. Dažnai susidaro bronchektazė, pleuros ertmė iš dalies išnyksta.

Rentgeno spinduliais nustatyti tarpląstelinių patogenų sukeltos pneumonijos požymiai

Legionelinės pneumonijos atveju radiologiniai pokyčiai yra įvairūs. Dažniausiai abiejuose plaučiuose aptinkami daugybiniai infiltratai, kurie vėliau susilieja į platų skiltelių patamsėjimą. Audinių irimas ir abscesų susidarymas yra gana reti. Infiltratų rezorbcija ir radiologinio vaizdo normalizavimas nesudėtingais ligos atvejais įvyksta po 8–10 savaičių.

Sergant mikoplazmine pneumonija, rentgenogramose gali matytis tik lokalizuotas plaučių struktūros sustiprėjimas ir deformacija, atspindinti intersticinio audinio infiltraciją. Kai kuriems pacientams šioje prieškambaryje atsiranda mažo intensyvumo židinio šešėliai, kurie linkę susilieti. Rentgeno vaizdas normalizuojasi po 2–4 savaičių.

Chlamidinės pneumonijos atveju iš pradžių nustatomas židininis plaučių modelio sustiprėjimas ir deformacija, plaučių šaknies išsiplėtimas ir pleuros reakcija jos sutankėjimo forma. Vėliau, atsižvelgiant į tai, gali atsirasti daugybė mažo intensyvumo uždegiminių židinių su neryškiais kontūrais. Jiems išnykus gydymo metu, plaučių modelio sustiprėjimas išlieka ilgą laiką, kartais matomos diskoidinės atelektazės. Rentgeno vaizdas normalizuojasi po 3–5 savaičių.

Kompiuterinė tomografija pneumonijai

Kompiuterinė tomografija (KT) yra labai informatyvus paciento rentgeno tyrimo metodas, kuris vis labiau plinta klinikinėje praktikoje. Metodui būdinga didelė skiriamoji geba, leidžianti vizualizuoti iki 1-2 mm dydžio židinius, galimybė gauti kiekybinę informaciją apie audinių tankį ir patogumas pateikti rentgeno vaizdą plonų (iki 1 mm) nuoseklių skersinių arba išilginių tiriamųjų organų „pjūvių“ pavidalu.

Kiekvienas audinio sluoksnis impulsiniu režimu apšviečiamas rentgeno spindulių vamzdeliu su plyšiniu kolimatoriumi, kuris sukasi aplink išilginę paciento kūno ašį. Tokių apšvietimų skaičius skirtingais kampais siekia 360 arba 720. Kiekvieną kartą, kai rentgeno spinduliai praeina pro audinio sluoksnį, spinduliuotė susilpnėja, priklausomai nuo tiriamojo sluoksnio atskirų struktūrų tankio. Rentgeno spindulių susilpnėjimo laipsnis matuojamas daugybe specialių labai jautrių detektorių, po to visą gautą informaciją apdoroja greitaeigis kompiuteris. Dėl to gaunamas organo pjūvio vaizdas, kuriame kiekvieno koordinatės taško ryškumas atitinka audinio tankį. Vaizdų analizė atliekama tiek automatiškai naudojant kompiuterį ir specialias programas, tiek vizualiai.

Priklausomai nuo konkrečių tyrimo tikslų ir patologinio proceso plaučiuose pobūdžio, operatorius gali pasirinkti ašinių pjūvių storį ir tomografijos kryptį, taip pat vieną iš trijų tyrimo režimų.

1. Nuolatinė KT, kai nuosekliai gaunamas visų be išimties organo skyrių vaizdas. Šis tomografijos metodas leidžia gauti maksimalią informaciją apie morfologinius pokyčius, tačiau jam būdinga didelė radiacijos apkrova ir tyrimo kaina.
2. Diskretinė KT su tam tikru santykinai dideliu intervalu tarp pjūvių, kuris žymiai sumažina radiacijos apkrovą, tačiau veda prie tam tikros informacijos praradimo.
3. Tikslinė KT apima išsamų sluoksnį po sluoksnio atliekamą vienos ar kelių gydytojui įdomių organo sričių tyrimą, dažniausiai anksčiau nustatyto patologinio darinio srityje.

Nuolatinė plaučių KT leidžia gauti maksimalią informaciją apie patologinius organo pokyčius ir pirmiausia skirta tūriniams procesams plaučiuose, kai neatmetama plaučių vėžio ar metastazių organų pažeidimų galimybė. Tokiais atvejais KT leidžia išsamiai ištirti paties naviko struktūrą ir dydį bei patikslinti metastazių buvimą pleuroje, tarpuplaučio limfmazgiuose, plaučių šaknyse ir retroperitoninėje erdvėje (atliekant pilvo organų ir retroperitoninės erdvės KT).

Diskretinė KT labiau indikuotina esant difuziniams patologiniams procesams plaučiuose (piemokoniozė, alveolitas, lėtinis bronchitas ir kt.), kai numatoma chirurginė intervencija.

Tikslinė KT daugiausia naudojama pacientams, kuriems nustatyta diagnozė ir nustatytas patologinio proceso pobūdis, pavyzdžiui, siekiant išsiaiškinti tūrinio darinio kontūrą, nekrozės buvimą jame, aplinkinių plaučių audinių būklę ir kt.

Kompiuterinė tomografija turi didelių pranašumų, palyginti su įprastiniu rentgeno tyrimu, nes leidžia aptikti smulkesnes patologinio proceso detales. Todėl indikacijos KT metodo naudojimui klinikinėje praktikoje iš principo yra gana plačios. Vienintelis reikšmingas veiksnys, ribojantis metodo naudojimą, yra jo didelė kaina ir menkas prieinamumas kai kurioms medicinos įstaigoms. Atsižvelgiant į tai, galima sutikti su daugelio tyrėjų nuomone, kad „bendriausi plaučių KT tyrimo indikacijos atsiranda tais atvejais, kai įprastinio rentgeno tyrimo informacijos nepakanka galutinei diagnozei nustatyti, o KT rezultatai gali turėti įtakos gydymo taktikai“.

Sergantiesiems plaučių uždegimu KT poreikis yra apie 10 %. Atliekant KT, infiltraciniai pokyčiai plaučiuose nustatomi ankstesnėse ligos stadijose.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Bendras klinikinis kraujo tyrimas pneumonijai nustatyti

Bendras klinikinis kraujo tyrimas yra įtrauktas į privalomą visų stacionarinių ir ambulatorinių pacientų, sergančių pneumonija, apžiūros planą. Didžiausia diagnostinė vertė yra leukocitų skaičius, leukocitų formulės ir ESR nustatymas.

Leukocitų skaičius kraujyje

Normaliomis sąlygomis bendras leukocitų skaičius yra (4,0–8,8) x 109 ^/ l.

Leukocitozė būdinga daugumai pacientų, sergančių bakterine pneumonija. Ji rodo pagreitėjusį leukocitų brendimą kraujodaros organuose, veikiant daugeliui natūralių leukopoezės stimuliatorių: fizinių ir cheminių uždegimo veiksnių, įskaitant uždegimo mediatorius, audinių irimo produktus, hipoksemiją, susidariusius imuninius kompleksus, kai kurias toksines medžiagas, padidėjusią hipofizės-antinksčių sistemos, kontroliuojančios leukocitų brendimo procesą, funkciją ir kt. Dauguma šių veiksnių yra natūralūs leukocitų apsauginių funkcijų aktyvavimo signalai.

Leukocitozė pacientams, sergantiems plaučių uždegimu, daugeliu atvejų atspindi patenkinamą kaulų čiulpų kraujodaros sistemos reaktyvumą reaguojant į išorinius ir vidinius leukopoezės stimuliatorius. Tuo pačiu metu leukocitozė yra gana jautrus uždegiminio proceso plaučiuose sunkumo žymuo.

Kartu reikia nepamiršti, kad sergant chlamidijų sukeltomis pneumonijomis daugeliu atvejų stebima vidutinio sunkumo leukopenija (leukocitų skaičiaus sumažėjimas iki mažiau nei 4,0 x 10°/l). Sergant mikoplazminėmis pneumonijomis, bendras leukocitų skaičius paprastai išlieka normalus (apie 8,0 x 109 ^/ l), nors leukocitozė arba leukopenija nustatoma 10–15 % atvejų. Galiausiai, virusines infekcijas paprastai lydi padidėjęs ESR ir normalus arba sumažėjęs leukocitų skaičius (leukopenija).

Visais kitais bakterinės pneumonijos, kurią sukelia pneumokokai, streptokokai, stafilokokai, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ir kt., atvejais leukopenija paprastai rodo reikšmingą leukopoezės slopinimą kraujodaros organuose ir yra labai nepalankus prognostinis požymis. Tai dažniau pastebima senyvo amžiaus žmonėms, išsekusiems ir nusilpusiems pacientams, o tai susiję su imuniteto ir bendro organizmo atsparumo sumažėjimu. Be to, reikėtų nepamiršti, kad leukopenija gali būti susijusi su tam tikrų vaistų (antibiotikų, citostatikų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo ir kt.) vartojimu ir autoimuniniais procesais, kurie ypač apsunkina pneumonijos eigą.

Leukocitozė būdinga daugumai pacientų, sergančių bakterine pneumonija. Išimtys yra chlamidijų ir mikoplazmų sukelta pneumonija, taip pat dauguma virusinių infekcijų, kurių metu gali būti stebima vidutinė leukopenija arba normalus leukocitų skaičius.

Leukopenijos atsiradimas pacientams, sergantiems bakterine pneumonija, gali rodyti reikšmingą leukopoezės slopinimą ir yra labai nepalankus prognostinis požymis, rodantis imuniteto ir bendro organizmo atsparumo sumažėjimą. Be to, leukopenija gali išsivystyti gydant antibiotikais, citostatikais ir nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo.

Leukocitų formulė

Leukocitų skaičius yra skirtingų tipų leukocitų procentinis santykis periferiniame kraujyje. Leukocitų skaičius apskaičiuojamas naudojant Romanovskio-Giemsos ar kitais metodais nudažytų tepinėlių panardinimo mikroskopiją.

Skirtingų tipų leukocitų diferencijavimas ir leukocitų formulės apskaičiavimas reikalauja gerai išmanyti skirtingų leukocitų morfologinius požymius ir bendrą kraujodaros schemą. Mieloidinę kraujodaros seriją reprezentuoja granulocitinės, megakariocitinės, monocitinės ir eritrocitinės kraujodaros linijų ląstelės.

Granulocitai yra kraujo ląstelės, kurių būdingiausias morfologinis požymis yra ryškus citoplazmos granuliarumas (neutrofilinė, eozinofilinė arba bazofilinė). Šios ląstelės turi bendrą protėvį ir vieną evoliucijos kelią iki promielocitų stadijos, po kurios granulocitai palaipsniui diferencijuojasi į neutrofilus, eozinofilus ir bazofilus, kurie labai skiriasi vienas nuo kito savo struktūra ir funkcija.

Neutrofilai pasižymi gausiu, smulkiu, dulkių pavidalo rausvai violetinės spalvos granuliuotumu. Subrendę eozinofilai pasižymi dideliu granuliuotumu, užimančiu visą citoplazmą, turinčiu skaisčiai raudoną spalvą („banginio ikrai“). Bazofilų granuliuotumas yra didelis, nevienalytis, tamsiai violetinis arba juodas.

Jaunos nesubrendusios granulocitų ląstelės (mieloblastai, promielocitai, neutrofiliniai, eozinofiliniai ir bazofiliniai mielocitai ir megamielocitai) yra didesnio dydžio, turi didelį apvalų arba šiek tiek įgaubtą branduolį su subtilesniu ir smulkesniu raštu bei šviesia spalva. Jų branduoliuose dažnai yra branduolėlių.

Subrendę granulocitai (juostiniai ir segmentiniai) yra mažesnio dydžio, jų branduoliai yra tamsesnės spalvos ir atrodo kaip išlenkti strypai arba atskiri segmentai, sujungti branduolio medžiagos „siūlu“. Branduoliuose nėra branduolėlių.

Monocitinės linijos ląstelėms būdinga šviesiai mėlyna arba pilkšva citoplazmos spalva, neturinti ryškaus granuliarumo, būdingo granuliocitams. Citoplazmoje galima rasti tik pavienes mažas azurofilines granules, taip pat vakuoles. Nesubrendusiose monocitinės serijos ląstelėse (monoblastuose, promonocituose) branduolys yra didelis, užimantis didžiąją ląstelės dalį. Subrendusio monocito branduolys yra mažesnis ir atrodo kaip drugelis ar grybas, nors dažnai gali įgauti gana keistų formų.

Limfoidinio hematopoetinio gemalo ląstelėms (limfoblastams, prolimfocitams ir limfocitams) būdingas labai didelis, apvalus, kartais pupelės formos, tankios struktūros branduolys, užimantis beveik visą ląstelę. Mėlynos arba šviesiai mėlynos spalvos citoplazma yra siauroje juostelėje aplink branduolį. Ji neturi specifinio granuliarumo, dėl kurio limfocitai kartu su monocitais vadinami agranulocitais. Paprastai, kaip žinoma, periferiniame kraujyje randamos tik subrendusios leukocitų ląstelės:

• segmentuoti neutrofilai, eozinofilai ir bazofilai;
• juostiniai neutrofilai (kartais eozinofilai);
• monocitai;
• limfocitai.

Degeneracinės leukocitų formos

Be aukščiau aprašytų ląstelių, vadinamosios pregeneracinės leukocitų formos aptinkamos sergant pneumonija, infekcijomis ir pūlingomis-uždegiminėmis ligomis. Dažniausiai aptinkamos šios formos

1. Toksinio granuliarumo neutrofilai ir citoplazmos vakuolizacija. Toksinis neutrofilų granuliarumas atsiranda dėl citoplazminio baltymo koaguliacijos veikiant infekciniam ar toksiškam agentui. Šiais atvejais, be neutrofilams būdingo smulkaus, subtilaus granuliarumo, citoplazmoje atsiranda didelių, stambių, bazofiliškai nusidažytų granulių ir vakuolių. Toksinis neutrofilų ir monocitų citoplazmos granuliarumas ir vakuolizacija dažnai pasireiškia sergant sunkia pneumonija, pavyzdžiui, sunkia pneumokokine lobarine pneumonija ir kitomis pūlingomis-uždegiminėmis ligomis, kurias lydi sunki intoksikacija.
2. Hipersegmentuoti neutrofilai, kurių branduolį sudaro 6 ar daugiau segmentų, randami sergant B12-foliato trūkumo anemija, leukemija, taip pat kai kuriomis infekcijomis ir pūlingomis-uždegiminėmis ligomis, atspindinčiais vadinamąjį neutrofilų branduolinį poslinkį į dešinę.
3. Degeneraciniai limfocitų pokyčiai piknotizuojančio branduolio pavidalu, kartais turinčio dviskiautę struktūrą, ir silpnas citoplazmos išsivystymas arba jos nebuvimas
4. Netipinės mononuklearinės ląstelės yra ląstelės, turinčios kai kuriuos limfocitų ir monocitų morfologinius požymius: jos yra didesnės už normalius limfocitus, bet nepasiekia monocitų dydžio, nors ir turi monocitų branduolį. Morfologijos požiūriu limfomonocitai primena blastines ląsteles ir dažnai aptinkami sergant infekcine mononukleoze.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Rezultatų interpretavimas

Leukocitų formulė sveikiems žmonėms

	Granulocitai				Agranulocitai
	Neutrofilai		Eozinofilai	Bazofilai	Limfocitai	Monocitai
	Stryp-branduolinis	Segmentuotas-branduolinis
% nuo bendro leukocitų skaičiaus	1–6 %	47–72 %	0,5–5 %	0–1 %	19–37 %	3–11 %
Absoliutus kiekis (nx 109 / l)	0,04–0,3	2,0–5,5	0,02–0,3	0–0,65	1,2–3,0	0,09–0,6

Įvairiose patologinėse būklėse, įskaitant pneumoniją, gali pasireikšti:

• leukocitų formulės pokytis (bet kokio tipo leukocitų padidėjimas arba sumažėjimas);
• įvairių degeneracinių pokyčių atsiradimas subrendusių leukocitų ląstelių (neutrofilų, limfocitų ir monocitų) branduolyje ir citoplazmoje;
• jaunų nesubrendusių leukocitų atsiradimas periferiniame kraujyje.

Norint teisingai interpretuoti leukocitų formulės pokyčius, būtina įvertinti ne tik skirtingų tipų leukocitų procentinius santykius, bet ir jų absoliutų kiekį 1 litre kraujo. Taip yra dėl to, kad atskirų tipų leukocitų procentinio kiekio pokytis ne visada atitinka jų tikrąjį padidėjimą ar sumažėjimą. Pavyzdžiui, esant leukopenijai, kurią sukelia neutrofilų skaičiaus sumažėjimas, kraujyje gali būti nustatytas santykinis limfocitų ir monocitų procentinio kiekio padidėjimas, o jų absoliutus skaičius iš tikrųjų bus normalus.

Jei kartu su atskirų leukocitų tipų procentiniu padidėjimu ar sumažėjimu stebimas atitinkamas jų absoliutaus kiekio pokytis 1 litre kraujo, kalbame apie jų absoliutų pokytį. Ląstelių, kurių absoliutus kiekis kraujyje yra normalus, procentinės dalies padidėjimas arba sumažėjimas atitinka santykinio pokyčio sąvoką.

Apsvarstykime kai kurių leukocitų formulės pokyčių, kurie dažniausiai pasitaiko klinikinėje praktikoje, įskaitant pacientus, sergančius pneumonija, diagnostinę reikšmę.

Neutrofilija – neutrofilų skaičiaus padidėjimas daugiau nei 6,0 x 109 ^/ l – atspindi unikalią organizmo apsaugą, reaguojant į daugybę egzogeninių ir endogeninių veiksnių. Dažniausios (bet ne vienintelės) neutrofilijos priežastys, daugeliu atvejų kartu su leukocitoze, yra:

1. Ūminės infekcijos (bakterinės, parazitinės, grybelinės, riketsinės ir kt.).
2. Ūminiai uždegiminiai ir pūlingi procesai (pneumonija, sepsis, abscesas, eksudacinis pleuritas, pleuros empiema ir daugelis kitų).
3. Ligos, kurias lydi nekrozė, puvimas ir audinių pažeidimas.
4. Apsinuodijimas.

Vertinant neutrofilų poslinkio diagnostinę ir prognostinę reikšmę, svarbu nustatyti nesubrendusių ir subrendusių neutrofilų formų procentinį santykį. Šiuo tikslu apskaičiuojamas neutrofilų poslinkio branduolinis indeksas – mielocitų, metamielocitų ir juostinių neutrofilų kiekio santykis su segmentuotais neutrofilais.

Branduolio poslinkio indeksas = mielocitai + metamielocitai + juostinis/segmentuotas

Paprastai branduolio poslinkio indeksas yra 0,05–0,1.

• Kairysis kraujo formulės poslinkis – tai juostinių neutrofilų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje ir (rečiau) nedidelio skaičiaus nesubrendusių granulocitų (metamielocitų, mielocitų ir net pavienių mieloblastų) atsiradimas, rodantis reikšmingą kaulų čiulpų dirginimą ir leukopoezės pagreitėjimą. Branduolinis neutrofilų poslinkio indeksas šiuo atveju viršija 0,1.
• Kraujo formulės poslinkis į dešinę yra subrendusių segmentuotų neutrofilų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje, hipersegmentuotų neutrofilų atsiradimas ir juostinių neutrofilų sumažėjimas arba išnykimas. Branduolio poslinkio indeksas yra mažesnis nei 0,05.

Daugumai pacientų, sergančių plaučių uždegimu, ūminėmis infekcijomis, pūlingai uždegiminėmis ir kitomis ligomis, kurias lydi neutrofilija, kraujo formulės poslinkis į kairę apsiriboja tik juostinių neutrofilų skaičiaus padidėjimu (hiporegeneraciniu branduolio poslinkiu), kuris kartu su vidutinio sunkumo leukocitoze paprastai rodo santykinai lengvą infekciją arba ribotą pūlingai uždegiminį procesą ir gerą organizmo atsparumą.

Sunkiais ligos atvejais ir išlikus organizmo atsparumui, stebimas kraujo formulės poslinkis į metamielocitus, mielocitus ir (rečiau) į mieloblastus (hiperregeneracinis branduolio poslinkis į kairę), kuris kartu su didele leukocitoze ir neutrofilija vadinamas mieloidinio tipo leukemoidine reakcija, nes ji panaši į kraujo vaizdą sergant mieloleukemija. Šiuos pokyčius paprastai lydi hipo- ir aneozinofilija, santykinė limfopenija ir monocitopenija.

Neutrofilija su degeneraciniu branduolio poslinkiu į kairę, pasireiškianti nesubrendusių neutrofilų formų padidėjimu ir degeneraciškai pakitusių segmentuotų neutrofilų atsiradimu periferiniame kraujyje (toksinis granuliarumas, branduolių piknozė, citoplazmos vakuolizacija), taip pat stebima esant sunkiam plaučių uždegimui, pūlingoms-uždegiminėms ligoms ir endogeninei intoksikacijai ir rodo kaulų čiulpų funkcinio aktyvumo slopinimą.

Neutrofilija su ryškiu kraujo formulės poslinkiu į kairę kartu su nežymia leukocitoze ar leukopenija paprastai rodo sunkią patologinio proceso eigą ir silpną organizmo atsparumą. Dažnai toks kraujo vaizdas stebimas vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus žmonėms bei nusilpusiems ir išsekusiems pacientams.

Neutrofilija su branduolio poslinkiu į dešinę (segmentuotų ir hiperpigmentuotų neutrofilų padidėjimas, juostinių neutrofilų sumažėjimas arba išnykimas) paprastai rodo gerą, pakankamą kaulų čiulpų kraujodaros apsauginę reakciją į infekciją ar uždegimą ir palankią ligos eigą.

Sunki daugelio pneumonijų, taip pat infekcinių, generalizuotų pūlingų-uždegiminių, degeneracinių ir kitų ligų, kurioms būdingas išsaugotas organizmo atsparumas, eiga dažnai lydima ryškios neutrofilijos, leukocitozės ir hiperregeneracinio kraujo formulės poslinkio į kairę.

Degeneracinių neutrofilų formų atsiradimas periferiniame kraujyje (toksinis granuliarumas, branduolių piknozė ir kiti pokyčiai), taip pat ryški neutrofilija ir branduolio poslinkis į kairę kartu su nežymia leukocitoze ar leukopenija daugeliu atvejų rodo kaulų čiulpų funkcinio aktyvumo slopinimą, organizmo atsparumo sumažėjimą ir yra labai nepalankūs požymiai.

Neutropenija – neutrofilų skaičiaus sumažėjimas žemiau 1,5 x 109 ^/ l – rodo funkcinį arba organinį kaulų čiulpų kraujodaros slopinimą arba intensyvų neutrofilų irimą veikiant antikūnams prieš leukocitus, cirkuliuojantiems imuniniams kompleksams ar toksiniams veiksniams (autoimuninėms ligoms, navikams, aleukeminėms leukemijos formoms, tam tikrų vaistų poveikiui, hipersplenizmui ir kt.). Taip pat reikėtų nepamiršti laikino neutrofilų persiskirstymo kraujagyslių sistemoje galimybės, kuri gali pasireikšti, pavyzdžiui, šoko metu. Neutropenija paprastai derinama su bendro leukocitų skaičiaus sumažėjimu – leukopenija.

Dažniausios neutropenijos priežastys yra šios:

1. Infekcijos: virusinės (gripas, tymai, raudonukė, vėjaraupiai, infekcinis hepatitas, AIDS), kai kurios bakterinės (vidurių šiltinė, paratifas, bruceliozė), riketsinės (šiltinė), pirmuoninės (maliarija, toksoplazmozė).
2. Kitos ūminės ir lėtinės infekcijos bei uždegiminės ligos, pasireiškiančios sunkiomis formomis ir (arba) įgyjančios generalizuotų infekcijų pobūdį.
3. Kai kurių vaistų (citostatikų, sulfonamidų, analgetikų, prieštraukulinių vaistų, antitiroidinių vaistų ir kt.) poveikis.

Neutropenija, ypač derinama su neutrofilų poslinkiu į kairę ir vystosi pūlingų-uždegiminių procesų, kuriems būdinga neutrofilija, fone, rodo reikšmingą organizmo atsparumo sumažėjimą ir nepalankią ligos prognozę. Tokia kaulų čiulpų kraujodaros reakcija pacientams, sergantiems plaučių uždegimu, labiausiai būdinga išsekusiems, nusilpusiems pacientams ir pagyvenusiems bei senyvo amžiaus žmonėms.

Eozinofilija - eozinofilų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje daugiau nei 0,4 x 10 ^e / l - dažniausiai yra patologinių procesų, pagrįstų antigenų-antikūnų kompleksų susidarymu arba ligomis, lydimomis autoimuninių procesų arba eozinofilinio hematopoetinio gemalo kaulų čiulpų proliferacijos, pasekmė:

1. Alerginės ligos (bronchinė astma, dilgėlinė, šienligė, angioneurozinė edema, seruminė liga, vaistų sukelta liga).
2. Parazitinės invazijos (trichinozė, echinokokozė, opistorchiazė, askaridozė, difilobotriazė, giardiazė, maliarija ir kt.).
3. Jungiamojo audinio ligos (periarteritas nodosa, reumatoidinis artritas, sklerodermija, sisteminė raudonoji vilkligė).
4. Nespecifinis opinis kolitas.
5. Odos ligos (dermatitas, egzema, pemfigus, kerpės ir kt.).
6. Kraujo ligos (limfogranulomatozė, eritremija, lėtinė mielogeninė leukemija).
7. Eozinofilinė plaučių infiltracija.
8. Löfflerio fibroplastinis sieninis endokarditas.

Vidutinio sunkumo eozinofilija dažnai išsivysto pacientų, sergančių plaučių uždegimu ir kitomis ūminėmis infekcinėmis bei uždegiminėmis ligomis, sveikimo laikotarpiu („skarlatininė atsigavimo aušra“). Šiais atvejais eozinofilija paprastai derinama su anksčiau pastebėtos neutrofilijos ir leukocitozės sumažėjimu.

Eozinopenija – eozinofilų sumažėjimas arba išnykimas periferiniame kraujyje – dažnai aptinkama sergant infekcinėmis ir pūlingomis-uždegiminėmis ligomis ir kartu su leukocitoze, neutrofilija ir branduolinio kraujo formulės poslinkiu į kairę yra svarbus laboratorinis aktyvaus uždegiminio proceso ir normalaus (tinkamo) kaulų čiulpų kraujodaros atsako į uždegimą požymis.

Eozinopenija, nustatyta pacientams, sergantiems pneumonija ir pūlingomis-uždegiminėmis ligomis, kartu su neutropenija, leukopenija ir kraujo formulės poslinkiu į kairę, paprastai atspindi organizmo atsparumo sumažėjimą ir yra labai nepalankus prognostinis ženklas.

Bazofilija – bazofilų skaičiaus padidėjimas kraujyje – klinikinėje praktikoje yra gana reta, įskaitant plaučių uždegimą. Tarp ligų, kurias dažniausiai lydi bazofilija, galima išskirti:

1. Mieloproliferacinės ligos (lėtinė mielogeninė leukemija, mielofibrozė su mieloidine metaplazija, tikroji policitemija - Vaquezo liga);
2. Hipotireozė (miksedema);
3. Limfograiulomatozė;
4. Lėtinė hemolizinė anemija.

Bazofilų nebuvimas periferiniame kraujyje (bazopenija) neturi diagnostinės vertės. Kartais jis nustatomas sergant hipertireoze, ūminėmis infekcijomis, pavartojus kortikosteroidų.

Limfocitozė – tai limfocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje. Klinikinėje praktikoje dažniau pasitaiko santykinė limfocitozė, t. y. padidėjęs limfocitų, kurių absoliutus skaičius yra normalus (ar net šiek tiek sumažėjęs), procentas. Santykinė limfocitozė nustatoma sergant visomis ligomis, kurias lydi absoliuti neutropenija ir leukopenija, įskaitant virusines infekcijas (gripą), pūlingas-uždegimines ligas, pasireiškiančias sumažėjusio organizmo atsparumo ir neutropenijos fone, taip pat vidurių šiltinę, bruceliozę, leišmaniozę, agranulocitozę ir kt.

Absoliutus limfocitų skaičiaus padidėjimas kraujyje daugiau nei 3,5 x 109 ^/ l (absoliuti limfocitozė) būdingas daugeliui ligų:

1. Ūminės infekcijos (įskaitant vadinamąsias vaikų infekcijas: kokliušą, tymus, raudonukę, vėjaraupius, skarlatiną, infekcinę mononukleozę, kiaulytę, ūminę infekcinę limfocitozę, ūminį virusinį hepatitą, citomegalovirusinę infekciją ir kt.).
2. Tuberkuliozė.
3. Hipertiroidizmas.
4. Ūminė ir lėtinė limfocitinė leukemija.
5. Limfosarkoma.

Priešingai populiariam įsitikinimui, limfocitozė sergant pūlingomis-uždegiminėmis ligomis ir plaučių uždegimu negali būti laikoma patikimu laboratoriniu imuninės sistemos kompensacinės reakcijos ir pasveikimo pradžios požymiu. Limfocitopenija – tai limfocitų skaičiaus sumažėjimas periferiniame kraujyje. Santykinė limfocitopenija stebima sergant tokiomis ligomis ir tokioje patologinio proceso vystymosi stadijoje, kuriai būdingas absoliutus neutrofilų skaičiaus padidėjimas (neutrofilija): įvairios infekcijos, pūlingos-uždegiminės ligos, plaučių uždegimas. Todėl daugeliu atvejų tokia santykinė limfocitopenija neturi savarankiškos diagnostinės ir prognostinės vertės.

Absoliuti limfocitopenija, kai limfocitų skaičius sumažėja žemiau 1,2 x 109 ^/ l, gali rodyti imuniteto T sistemos trūkumą (imunodeficitą) ir reikalauja išsamesnio imunologinio kraujo tyrimo, įskaitant humoralinio ląstelinio imuniteto rodiklių ir leukocitų fagocitinio aktyvumo įvertinimą.

Monocitozė taip pat gali būti santykinė ir absoliuti.

Santykinė monocitozė dažnai nustatoma sergant ligomis, kurios pasireiškia absoliučia neutropenija ir leukopenija, o jos nepriklausoma diagnostinė vertė šiais atvejais yra maža.

Absoliuti monocitozė, aptinkama kai kuriose infekcijose ir pūlingai uždegiminiuose procesuose, pirmiausia turėtų būti įvertinta, atsižvelgiant į tai, kad pagrindinės monocitų-makrofagų serijos funkcijos yra:

1. Apsauga nuo tam tikrų mikroorganizmų klasių.
2. Sąveika su antigenais ir limfocitais atskiruose imuninio atsako etapuose.
3. Pažeistų ar senų ląstelių sunaikinimas.

Absoliuti monocitozė pasireiškia šiomis ligomis:

1. Kai kurios infekcijos (infekcinė mononukleozė, poūmis septinis endokarditas, virusinės, grybelinės, riketsinės ir pirmuonių infekcijos).
2. Ilgalaikės pūlingos-uždegiminės ligos.
3. Granulomatinės ligos (aktyvi tuberkuliozė, bruceliozė, sarkoidozė, opinis kolitas ir kt.).
4. Kraujo ligos: ūminė mieloidinė leukemija, lėtinė mielogeninė leukemija, mieloma, limfogranulomatozė, kitos limfomos, aplazinė anemija.

Pirmaisiais trimis atvejais (infekcijos, pūlingos-uždegiminės ligos) absoliuti monocitozė gali rodyti ryškių imuninių procesų vystymąsi organizme.

Monocitonija – monocitų sumažėjimas arba net visiškas nebuvimas periferiniame kraujyje – dažnai išsivysto sunkiais plaučių uždegimo, infekcinių ir pūlingų-uždegiminių ligų atvejais.

Leukemoidinės reakcijos yra patologinės kraujodaros sistemos reakcijos, lydimos jaunų nesubrendusių leukocitų atsiradimo periferiniame kraujyje, o tai rodo reikšmingą kaulų čiulpų dirginimą ir leukopoezės pagreitėjimą. Šiais atvejais kraujo vaizdas išoriškai primena pokyčius, nustatytus sergant leukemija. Leukemoidinės reakcijos dažnai derinamos su ryškia leukocitoze, nors rečiau jos gali išsivystyti esant normaliam leukocitų skaičiui ar net leukopenijai.

Skiriamos 1) mieloidinio tipo, 2) limfinio (arba monocitų-limfinio) tipo ir 3) eozinofilinio tipo leukemoidinės reakcijos.

Mieloidinio tipo leukemoidinę reakciją lydi kraujo formulės poslinkis į metamielocitus, mielocitus ir mieloblastus ir ji stebima sergant sunkiomis infekcinėmis, pūlingai uždegiminėmis, septinėmis, degeneracinėmis ir kitomis ligomis bei apsinuodijimais, kuriems būdingas hiperregeneracinis neutrofilų branduolio poslinkis į kairę. Ypač sunkus ir prognostiškai nepalankus šių ligų požymis yra leukemoidinės reakcijos derinys su normaliu arba sumažėjusiu leukocitų ir neutrofilų skaičiumi (leukopenija ir neutropenija).

Eritrocitų nusėdimo greitis (ESR)

ESR nustatymas pagrįstas eritrocitų savybe nusėsti indo dugne veikiant gravitacijai. Šiuo tikslu paprastai naudojamas T. P. Pančenkovo mikrometodas. ESR nustatomas praėjus 1 valandai nuo tyrimo pradžios pagal plazmos kolonėlės dydį virš nusėdusių eritrocitų. Paprastai ESR vyrams yra 2–10, o moterims – 4–15 mm per valandą.

Eritrocitų aglomeracijos ir jų nusėdimo mechanizmas yra labai sudėtingas ir priklauso nuo daugelio veiksnių, pirmiausia nuo kokybinės ir kiekybinės kraujo plazmos sudėties bei pačių eritrocitų fizikinių ir cheminių savybių.

Kaip žinoma, dažniausia padidėjusio ESR priežastis yra padidėjęs stambiai išsisklaidusių baltymų (fibrinogeno, a-, beta- ir gama-globulinų, paraproteinų) kiekis plazmoje, taip pat sumažėjęs albuminų kiekis. Stambiai išsisklaidę baltymai turi mažesnį neigiamą krūvį. Adsorbuodamiesi ant neigiamai įkrautų eritrocitų, jie sumažina jų paviršiaus krūvį ir skatina eritrocitų konvergenciją bei greitesnę jų aglomeraciją.

ESR padidėjimas yra vienas iš būdingų laboratorinių pneumonijos požymių, kurio tiesioginė priežastis yra stambiai disperguotų globulinų frakcijų (dažniausiai a-, beta- ir gama frakcijų), fibrinogeno ir kitų ūminės uždegimo fazės baltymų kaupimasis kraujyje. Šiuo atveju stebima tam tikra koreliacija tarp plaučių audinio uždegimo sunkumo ir ESR padidėjimo laipsnio.

Kartu reikėtų nepamiršti, kad ESR padidėjimas, nors ir gana jautrus, yra nespecifinis hematologinis rodiklis, kurio padidėjimas gali būti susijęs ne tik su uždegimu, bet ir su bet kokiu patologiniu procesu, sukeliančiu sunkią disproteinemiją (jungiamojo audinio ligos, hemoblastozės, navikai, anemija, audinių nekrozė, kepenų ir inkstų ligos ir kt.).

Kita vertus, pacientams, sergantiems plaučių uždegimu, ESR gali nepadidėti, jei tuo pačiu metu tirštėja kraujas (padidėja klampumas) arba sumažėja pH (acidozė), o tai, kaip žinoma, sumažina raudonųjų kraujo kūnelių aglomeraciją.

Be to, ankstyvosiose kai kurių virusinių infekcijų stadijose ESR taip pat nepadidėja, o tai tam tikru mastu gali iškreipti tyrimo rezultatus pacientams, sergantiems virusine-bakterine pneumonija.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Biocheminis kraujo tyrimas pneumonijai nustatyti

Biocheminių kraujo tyrimų rezultatų vertinimas pacientams, sergantiems plaučių uždegimu, ypač atsižvelgiant į dinamiką – ligos vystymosi procesą, turi didelę diagnostinę ir prognostinę vertę. Įvairių biocheminių parametrų pokyčiai, daugeliu atvejų nespecifiniai, leidžia spręsti apie medžiagų apykaitos sutrikimų pobūdį ir laipsnį tiek visame organizme, tiek atskiruose organuose. Šios informacijos palyginimas su klinikiniu ligos vaizdu ir kitų laboratorinių bei instrumentinių tyrimo metodų rezultatais leidžia įvertinti kepenų, inkstų, kasos, endokrininių organų, hemostazės sistemos funkcinę būklę, o dažnai – susidaryti vaizdą apie patologinio proceso pobūdį, uždegimo aktyvumą ir laiku atpažinti daugybę plaučių uždegimo komplikacijų.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Baltymai ir baltymų frakcijos

Baltymų ir baltymų frakcijų nustatymas pacientams, sergantiems pneumonija, yra ypač svarbus, pirmiausia vertinant uždegiminio proceso aktyvumą. Sveiko žmogaus plazmoje baltymų koncentracija svyruoja nuo 65 iki 85 g/l. Didžiąją dalį bendro plazmos baltymų (apie 90 %) sudaro albuminas, globulinas ir fibrinogenas.

Albuminai yra homogeniškiausia paprastųjų baltymų frakcija, beveik išimtinai sintezuojama kepenyse. Apie 40 % albuminų yra plazmoje, o 60 % – tarpląsteliniame skystyje. Pagrindinės albuminų funkcijos yra palaikyti koloidinį-osmosinį (onkotinį) slėgį, taip pat dalyvauti daugelio endogeninių ir egzogeninių medžiagų (laisvųjų riebalų rūgščių, bilirubino, steroidinių hormonų, magnio jonų, kalcio, antibiotikų ir kitų) pernašoje.

Serumo globulinus sudaro keturios frakcijos (a1, a2, beta ir gama), kurių kiekviena nėra homogeniška ir turi keletą baltymų, kurie skiriasi savo funkcijomis.

α1-globulinų sudėtyje paprastai yra du baltymai, turintys didžiausią klinikinę reikšmę:

• α1-antitripsinas, kuris yra daugelio proteazių (tripsino, chimotripsino, kallikreino, plazmino) inhibitorius;
• α1-glikoproteinas, dalyvaujantis progesterono ir testosterono pernašoje, jungiantis nedidelį kiekį šių hormonų.
• α2-globulinus reprezentuoja šie baltymai:
• a2-makroglobulinas yra daugelio proteolitinių fermentų (tripsino, chimotripsino, trombino, plazmino, kallikreino), sintezuojamų ne kepenyse, inhibitorius;
• haptoglobinas yra baltymas, kuris jungiasi su laisvuoju hemoglobinu A ir jį perneša į retikuloendotelinės sistemos ląsteles;
• ceruloplazminas – pasižymi oksidazės aktyvumu ir oksiduoja dvivalentę geležį į trivalentę geležį, kuri užtikrina jos transportavimą transferinu;
• Apoproteinai A, B ir C, kurie yra lipoproteinų dalis.

Globulino frakcijoje taip pat yra keletas baltymų:

• transferinas yra baltymas, dalyvaujantis trivalentės geležies transportavime;
• hemopeksinas yra laisvojo hemo ir porfirino nešiklis, jungiasi su hemą turinčiais chromoproteinais (hemoglobinu, mioglobinu, katalaze) ir juos perneša į kepenų RES ląsteles;
• lipoproteinai;
• imunoglobulinų dalis;
• Kai kurie komplemento baltyminiai komponentai.

Gama globulinai yra imunoglobulinai, kurie veikia kaip antikūnai, gaminami organizme reaguojant į įvairių antigeninį aktyvumą turinčių medžiagų patekimą; šiuolaikiniai metodai leidžia atskirti kelias imunoglobulinų klases (IgG, IgA, IgM, IgD ir IgE).

Fibrinogenas yra labai svarbus kraujo krešėjimo sistemos (I faktoriaus) komponentas. Jis sudaro kraujo krešulio – trimačio tinklo, kuriame įstrigusios kraujo ląstelės, – pagrindą.

Bendras sveiko žmogaus serumo baltymų kiekis svyruoja nuo 65 iki 85 g/l, o albumino – nuo 35 iki 50 g/l. Reikėtų pabrėžti, kad skirtingose klinikinėse laboratorijose, naudojant skirtingus automatinius analizatorius ir baltymų frakcijų nustatymo metodus, standartai gali šiek tiek skirtis nuo pateiktų lentelėje.

Kraujo serumo baltymų frakcijų normaliosios vertės (%)

Baltymų frakcijos	Elektroforezė ant celiuliozės acetato plėvelių		Elektroforezė ant popieriaus
	Spalvinimas
	Crimson C	Bromfenolio mėlynasis
Albuminas	52 (46,9–61,4)	58 (53,9–62,1)	50–70
A1-globulinai	3,3 (2,2–4,2)	3,9 (2,7–5,1)	3–6
A2-globulinai	9,4 (7,9–10,9)	8,8 (7,4–10,2)	9–15
Beta globulinai	14,3 (10,2–18,3)	13,0 (11,7–15,3)	8–18
Y-globulinai	21,4 (17,6–25,4)	18,5 (15,6–21,4)	15–25

Albumino ir globulino santykis (A/G) paprastai yra 1,2–1,8.

Globulino frakcijų kiekio pokyčiai, kurie yra labai būdingi bet kokiam ūminiam ar lėtiniam uždegimui, paprastai nustatomi ir pacientams, sergantiems pneumonija,

Dažniausiai stebimas a1 ir a2 globulinų frakcijų kiekio padidėjimas. Taip yra dėl to, kad a-globulinai apima vadinamuosius ūmios fazės baltymus (a1 antitripsiną, a1 glikoproteiną, a2 makroglobuliną, haptoglobuliną, ceruloplazminą, seromukoidą, C reaktyvųjį baltymą), kurių natūraliai daugėja vykstant bet kokiam uždegiminiam procesui organizme. Be to, a-globulinų kiekio padidėjimas stebimas esant dideliam audinių pažeidimui ir irimui (distrofiniams, nekroziniams procesams), lydimiems ląstelių irimo ir audinių proteazių, kalikreino, trombino, plazmino ir kt. išsiskyrimo, o tai natūraliai padidina jų natūralių inhibitorių (a1 antitripsino, a1 glikoproteino, a2 makroglobulino ir kt.) kiekį. Audinių pažeidimas taip pat lemia patologinio C reaktyviojo baltymo, kuris yra ląstelių irimo produktas ir yra globulinų a1 frakcijos dalis, išsiskyrimą.

Beta-globulinų frakcijos padidėjimas paprastai stebimas sergant ūminėmis ir lėtinėmis ligomis, kurias lydi imunoglobulinų kiekio padidėjimas kraujyje (dažniausiai kartu su γ-globulinų kiekio padidėjimu), įskaitant infekcijas, lėtinius uždegiminius procesus bronchuose, kepenų cirozę, jungiamojo audinio ligas, piktybinius navikus, autoimunines ir alergines ligas.

Y-globulino frakcijos padidėjimas nustatomas sergant ligomis, kurias lydi imuninių procesų sustiprėjimas, nes y-globulino frakciją daugiausia sudaro imunoglobulinai: sergant lėtinėmis infekcijomis, lėtinėmis kepenų ligomis (lėtiniu hepatitu ir kepenų ciroze), autoimuninėmis ligomis (įskaitant jungiamojo audinio ligas - RA, SRV ir kt.), lėtinėmis alerginėmis ligomis (bronchine astma, pasikartojančia dilgėline, vaistų sukelta liga, atopiniu dermatitu ir egzema ir kt.). Y-globulino frakcijos padidėjimas taip pat galimas sergant plaučių uždegimu, ypač užsitęsusiu.

Ūminės fazės baltymai

Be aprašytų baltymų frakcijų pokyčių, pacientams, sergantiems pneumonija, būdingas vadinamųjų ūminės fazės uždegimo baltymų kiekio padidėjimas: fibrinogeno, ceruloplazmino, haptoglobulino, a2-makroglobulino, C reaktyviojo baltymo ir kt., kurie taip pat priklauso nespecifiniams uždegiminio proceso žymenims.

Glikoproteinai

Tarp angliavandenių turinčių junginių, kurie yra svarbūs diagnostikoje, yra glikoproteinai – baltymai, turintys santykinai trumpas angliavandenių grandines, susidedančias iš 10–20 monosacharidų. Jų koncentracija kraujyje taip pat labai padidėja uždegiminių procesų ir audinių pažeidimo (nekrozės) metu.

Glikoproteinų angliavandenių komponentai, kurių kiekybinis nustatymas yra daugumos diagnostinių tyrimų pagrindas, apima:

1. heksozės (galaktozė, manozė, rečiau gliukozė);
2. pentozės (ksilozė ir arabinozė);
3. deoksicukrai (fukozė ir ramnozė);
4. amino cukrūs (acetilgliukozaminas, acetilgalaktozaminas);
5. Sialo rūgštys yra neuramininės rūgšties (acetilneuramino ir glikolneuramino rūgščių) dariniai.

Klinikinėje praktikoje plačiausiai naudojami sialo rūgščių ir bendro su baltymais surištų heksozių kiekio nustatymo metodai.

Didelę diagnostinę reikšmę taip pat turi heksozių, susijusių su vadinamaisiais seromukoidais, nustatymas. Seromukoidai yra ypatinga angliavandenių turinčių baltymų grupė, kuri nuo įprastų glikoproteinų skiriasi tuo, kad gerai tirpsta perchloro rūgštyje. Pastaroji seromukoidų savybė leidžia juos identifikuoti nuo kitų glikoproteinų, turinčių heksozių.

Normaliomis sąlygomis bendras su baltymais susijusių heksozių kiekis plazmoje arba serume yra 5,8–6,6 mmol/l. Iš jų seromukoidai sudaro 1,2–1,6 mmol/l. Sialo rūgščių koncentracija sveiko žmogaus kraujyje neviršija 2,0–2,33 mmol/l. Bendras su baltymais susijusių heksozių, seromukoido ir sialo rūgščių kiekis žymiai padidėja esant bet kokiems uždegiminiams procesams ir audinių pažeidimams (pneumonijai, miokardo infarktui, navikams ir kt.).

Laktatdehidrogenazė (LDH)

Laktatdehidrogenazė (LDH) (EC 1.1.1.27) yra vienas svarbiausių ląstelių fermentų, dalyvaujančių glikolizės procese, ir katalizuoja grįžtamąją piruvinės rūgšties (piruvato) redukcijos į pieno rūgštį (laktatą) reakciją.

Kaip žinoma, piruvatas yra galutinis glikolizės produktas. Aerobinėmis sąlygomis piruvatas oksidaciniu būdu dekarboksilinamas, virsta acetil-CoA ir vėliau oksiduojamas trikarboksirūgšties cikle (Krebso cikle), išskirdamas didelį energijos kiekį. Anaerobinėmis sąlygomis piruvatas redukuojamas iki laktato (pieno rūgšties). Pastarąją reakciją katalizuoja laktatdehidrogenazė. Reakcija yra grįžtama: esant O2, laktatas vėl oksiduojamas iki piruvato.

Elektroforezės arba chromatografijos būdu galima aptikti 5 LDH izofermentus, kurie skiriasi savo fizikinėmis ir cheminėmis savybėmis. Du svarbiausi izofermentai yra LDH1 ir LDH5. Daugumoje organų yra visas LDH izofermentų rinkinys, įskaitant LDH2, 3, 4 frakcijas.

Normaliomis sąlygomis LDH aktyvumas kraujo serume neviršija 0,8–4,0 mmol / hxl). Bet koks audinių ląstelių, kuriose yra daug LDH, pažeidimas, įskaitant pažeidimus, pastebėtus plaučių uždegimo metu, padidina LDH ir jo izofermentų aktyvumą kraujo serume.

Nespecifiniai biocheminiai uždegiminio proceso kriterijai pacientams, sergantiems pneumonija, yra šie:

• padidėjęs alfa ir beta globulinų kiekis kraujo serume, o esant reikšmingesniam imuninės sistemos aktyvavimui ir (arba) proceso lėtinimui – padidėjęs gama globulinų kiekis;
• padidėjęs ūminės fazės baltymų kiekis kraujyje: fibrinogenas, ceruloplazminas, haptoglobulinas, C reaktyvusis baltymas ir kt.;
• padidėjęs su baltymais susijusių heksozių, seromukoidų ir sialo rūgščių kiekis;
• padidėjęs laktatdehidrogenazės (LDH) ir jos izofermentų - LDH3 - aktyvumas.

Antibiotikų jautrumo tyrimas

Jautrumo antibiotikams nustatymas grindžiamas mikroorganizmų, kultivuojamų kietoje arba skystoje mitybinėje terpėje, esant antibiotikams, augimo įvertinimu. Paprasčiausias metodas – izoliuotos kultūros mikroorganizmų suspensiją pasėti ant kietos mitybinės terpės (agaro) paviršiaus Petri lėkštelėse. Diskeliai su standartinės koncentracijos antibiotikais dedami ant lėkštelių paviršiaus ir inkubuojami 37,5 °C temperatūroje 18 valandų. Rezultatai įvertinami liniuote matuojant mikrobų augimo slopinimo zonos skersmenį.

Tikslesnius duomenis galima gauti taikant kiekybinius metodus, nustatant minimalią slopinamąją antibiotikų koncentraciją (MSK). Šiuo tikslu paruošiama dvigubų antibiotikų praskiedimų skystoje maistinėje terpėje (sulinyje) serija ir įpilama 0,2 ml tiriamų mikroorganizmų kultūros suspensijos, kurios koncentracija yra 10⁻⁶ ^– 10⁶ ^mt /ml. Visi mėginiai, įskaitant kontrolinį, kuriame nėra antibiotikų, 24 valandas inkubuojami 37,5 °C temperatūroje. Minimali antibiotiko koncentracija paskutiniame mėgintuvėlyje, kuriame pastebėtas visiškas kultūros augimo slopinimas, atitinka vaisto MSK ir atspindi mikroorganizmų jautrumo antibiotikui laipsnį.

Pagal jautrumo antibiotikams laipsnį mikroorganizmai skirstomi į tris grupes:

1. Jautrūs – mikroorganizmai, kurių augimas slopinamas esant minimaliai slopinamai koncentracijai (MSK), atitinkančiai vaisto koncentraciją kraujo serume, vartojant įprastas terapines vaisto dozes.
2. Vidutiniškai atsparios – tai mikroorganizmų padermės, kurių MIK pasiekiama skiriant didžiausias terapines antibiotikų dozes.
3. Atsparūs mikroorganizmai, kurių augimo neslopina didžiausios leistinos vaistų dozės.

Toks jautrumo antibiotikams laipsnio nustatymas yra įmanomas naudojant kiekybinius skiedimo skystose maistinėse terpėse metodus. Nepaisant to, yra tam tikra koreliacija tarp MIK verčių ir mikrobų augimo slopinimo zonų dydžio, kai naudojami popieriniai diskai su antibiotikais, todėl šis paprastas ir patogus metodas yra tinkamas apytiksliam kiekybiniam jautrumo laipsnio apibūdinimui.

Tačiau reikia nepamiršti, kad in vitro antibiotikų jautrumo tyrimų rezultatai ne visada atitinka realią klinikinę situaciją, ypač mišrių infekcijų, sumažėjusio organizmo imunologinio reaktyvumo, sunkumų, kylančių bandant išskirti pagrindinio patogeno kultūrą ir kt. atveju.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnozės formulavimas

Formuluojant pneumonijos diagnozę, būtina atsižvelgti į:

• etiologinis variantas;
• uždegiminio proceso lokalizacija ir paplitimas (segmentas, skiltis, vienpusis ar dvipusis pažeidimas);
• pneumonijos sunkumas;
• komplikacijų buvimas;
• ligos fazė (pikas, išnykimas, pasveikimas, užsitęsusi eiga);
• gretutinės ligos.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. Pneumokokinė lobarinė pneumonija dešiniojo plaučio apatinėje skiltyje, sunki eiga, ūminė fazė. Ūminis subkompensuotas kvėpavimo nepakankamumas.
2. Streptokokinė pneumonija dešiniojo plaučio 6, 8, 10 segmentuose, vidutinio sunkumo, ūminė fazė. Pradinė ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadija. Eksudacinis pleuritas.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]