Psoriazės priežastys

Šiuo metu labiausiai pripažintos psoriazės kilmės teorijos yra paveldima, imuninė, neurogeninė, endokrininė ir medžiagų apykaitos (angliavandenių, baltymų, riebalų, ciklinių nukleotidų, chalonų ir kt.) sutrikimų teorija.

Paveldimų veiksnių vaidmuo psoriazės išsivystyme neabejotinas. Nustatytas didelis psoriazės dažnis tarp pacientų giminaičių, kelis kartus didesnis nei populiacijoje, didesnė monozigotinių dvynių konkardencija (73 %), palyginti su dizigotiniais (20 %), ir ryšys su HLA sistema. Psoriazė yra daugiafaktorinė liga. Priklausomai nuo amžiaus, pradžios, HLA sistemos ir ligos eigos, skiriami du psoriazės tipai. 1 tipo psoriazė susijusi su HLA sistema (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), pasireiškia jauname amžiuje (18–25 metų) asmenims, kurių šeimos nariai ir giminaičiai serga psoriaze. Šio tipo psoriaze serga 65 % pacientų, o liga yra sunkesnė. 2 tipo psoriazė nesusijusi su HLA sistema ir pasireiškia vyresniame amžiuje (50–60 metų). Šie pacientai beveik neturi šeimos anamnezės, o procesas dažnai būna ribotas arba lengvesnis nei sergant 1 tipo psoriaze.

Daroma prielaida, kad psoriazės vystymesi dalyvauja įvairūs genai, tiek atskirai, tiek kartu. Nustatytas dominuojančių psoriazės formų ryšys su 17 chromosomos distaline dalimi, nustatytas genetinis lipidų ir angliavandenių apykaitos sutrikimų nustatymas bei padidėjusi daugelio proteoglikogenų, ypač mys, fos, abl, raiška pacientų odoje.

Remiantis psoriazės imunine teorija, pagrindinį vaidmenį atlieka T limfocitai (CD4+ T limfocitai), o padidėjęs epidermio ląstelių proliferacijos ir diferenciacijos sutrikimas yra antrinis procesas. Manoma, kad pirminiai psoriazės pokyčiai vyksta tiek dermos sluoksnio, tiek epidermio ląstelių lygmenyje. Galbūt sukeliantis veiksnys yra dermos uždegiminė reakcija, dėl kurios sutrinka ląstelių dalijimosi reguliacija epidermyje, pasireiškianti per didele proliferacija. Keratinocitų hiperproliferacija sukelia citokinų (įskaitant naviko nekrozės faktorių alfa - TNF-a) ir eikozanoidų sekreciją, kurie sustiprina uždegimą psoriazės pažeidime. Pažeidimuose antigeną pateikiančios ląstelės gamina interleukiną-1 (IL-1), kuris yra identiškas T limfocitus aktyvuojančiam faktoriui (daugiausia pagalbininkams). Šį faktorių gamina keratinocitai ir jis aktyvuoja užkrūčio liaukos limfocitus. IL-1 sukelia T limfocitų chemotaksį epidermyje, ir šios ląstelės infiltruojasi į epidermį. T limfocitai gamina interleukinus ir interferonus, kurie sustiprina epidermio keratinocitų hiperproliferacijos procesą, t. y. susidaro užburtas ratas. Dėl to pasikeičia keratinocitų proliferacijos kinetika. Ląstelių ciklas sutrumpėja nuo 311 iki 36 valandų, t. y. susidaro 28 kartus daugiau keratinocitų nei įprastai. Sukėlėjai gali būti infekcinės ligos, stresas, fizinė trauma, vaistai, hipokalcemija, alkoholis, klimatas ir kt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]