Psoriazės priežastys

Šiuo metu, labiausiai priimta teorijos psoriazės yra paveldimas imuninė, neurogeninio, endokrininės sistemos ir medžiagų apykaitos teorija (angliavandenių, baltymų, riebalų, cikliniai nukleotidai, chalones et al.) Sutrikimai.

Paveldimų veiksnių vaidmuo psoriazės vystyme nėra abejonių. Aukšto dažnio tarp giminaičių sergančių pacientų psoriazės, vyraujančias kelis kartus per se gyventojų, aukštojo konkardantnost monozigotinių dvynių (73%), palyginti su Dizigotinių (20%), asociacija su HLA sistemą. Psoriazė yra daugiafaktorinė liga. Priklausomai nuo amžiaus, prasidedant HLA sistemai ir ligos eigai, išskiriami du psoriazės tipai. Psoriazė yra susijęs su pirmojo tipo HLA (ŽLA Cw6, HLAB13, HLAB17) sistema įvyksta ne jaunas amžius (18-25 metų) pacientams, šeimos nariais ir artimaisiais, kurie kenčia nuo psoriazės. Šis psoriazės tipas veikia 65% pacientų, o liga yra sunkesnė. Antrojo tipo psoriazė nesusijusi su HLA sistema ir vyksta vyresnio amžiaus grupėje (50-60 metų). Šiuose pacientuose beveik nėra šeimos atvejų, o procesas dažnai yra ribotas arba lengvesnis nei pirmojo tipo psoriaze.

Daroma prielaida, kad psoriazės raida apima įvairius genus, atskirai arba kartu. Aptikti sankabos dominuojantys psoriazės formos su distalinio chromosomos 17, identifikuoti genų nustatymas sutrikimų lipidų ir angliavandenių metabolizmą ir padidinti išraiškos skaičių proteoglikogenov ypač Mys, FOS, ABL pacientams odos.

Pagal psoriazės teorijos imuninė lemiamą vaidmenį T-limfocitų, (CD4 + T-limfocitų) ir sustiprintą proliferacijos ir diferenciacijos sutrikimų epidermalpyh ląstelės yra antrinis procesas. Manoma, kad pagrindiniai psoriazės pokyčiai atsiranda tiek odos sluoksnio, tiek epidermio ląstelėse. Turbūt pradedant veiksnys yra odos uždegiminio atsako, kuri veda prie sutrikimų ląstelių dalijimąsi reguliavimas epidermį, kuris pasireiškia pernelyg platinimu. Keratinocitų proliferaciją todėl citokinų (įskaitant naviko nekrozės faktoriaus - TNF-a) sekrecijos ir eikozanoidai, nes jie apsunkina uždegimą psoriazinio židinio. Į pažeidimai ląstelių kuriuose pateikiama antigeną, gaminti interleukino-1 (IL-1), kuris yra identiškas aktyvuojančio faktoriaus T limfocitų (daugiausia helperių). Šis veiksnys generuojamas keratinocitu ir aktyvuoja limfocitus. IL-1 sukelia T-limfocitų chemotaksiją epidermyje ir šios ląstelės įsiskverbia į epidermį. T ląstelės gamina interleukinus ir interferonų, kurios sustiprina epidermio keratinocitų hiperproliferuojančiais procesą, t. E. Užburtas ratas yra sukurta. Dėl to atsiranda keratinocitų proliferacijos kinetika. Ląstelių ciklas mažėja nuo 311 iki 36 valandų, t. Y. Keratinocitai sudaro 28 kartus daugiau nei normos. Sukelti veiksniai gali būti infekcinės ligos, stresas, fizinė trauma, narkotikai, hipokalcemija, alkoholis, klimatas ir kt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]