Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Hemolizinio ureminio sindromo simptomai
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Hemolizinis ureminis sindromas mažiems vaikams
Apsunkina įvairių virusinių ir bakterinių sukėlėjų sukelto infekcinio proceso eigą; apibūdinama kaip vakcinacijos nuo raupų, difterijos, tymų, stabligės ir poliomielito komplikacija.
Hemolizinio ureminio sindromo simptomai
Sindromo eigos metu išskiriami trys laikotarpiai: prodrominis, ūminis ir atsigavimo laikotarpis.
Prodrominis periodas prasideda virškinamojo trakto arba viršutinių kvėpavimo takų pažeidimo simptomais. Juos lydi įvairaus laipsnio neurologiniai sutrikimai, periferinės kraujotakos nepakankamumas ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Pastebimas odos ir gleivinių blyškumas, dažnai suminkštėja odena, atsiranda pastingumas nosies, vokų, lūpų srityje. Pasibaigus prodrominiam periodui, kuris trunka nuo dviejų iki septynių dienų, atsiranda oligurija.
Piko periodui būdingi trys pagrindiniai sindromai: hemolizinė anemija, išplitusi intravaskulinė koaguliacija su trombocitopenija ir ūminis inkstų nepakankamumas.
Oda ir gleivinės tampa blyškios ir geltos. Atsiranda hemoraginis sindromas: vienkartinis arba pasikartojantis kraujavimas iš nosies, petechinis bėrimas ir ekchimozė odoje.
Šio sindromo ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurinė stadija pasižymi edemos nebuvimu, nes su išmatomis ir prakaitu netenkama daug skysčių.
Neurologiniai sutrikimai yra įvairūs ir aptinkami pusei vaikų. Ankstyvieji klinikiniai CNS pažeidimo požymiai yra pasikeitęs požiūris į kitus, neadekvačios emocinės reakcijos, padidėjęs jaudrumas, nerimas, kurį po kelių valandų, rečiau dienų, pakeičia progresuojanti letargija, gali išsivystyti koma. Raumenų trūkčiojimas, miokloniniai traukuliai ir hiperrefleksija rodo, kad reikia skubios dializės, kol neatsiranda daug rimtesnių CNS pažeidimo požymių, susijusių su hemoliziniu ureminiu sindromu. Meninginių simptomų nėra, kai kuriems pacientams yra sustingęs kaklas ir teigiamas Kernigo požymis. Smegenų skysčio slėgis gali būti padidėjęs, baltymų kiekis gali būti šiek tiek padidėjęs, tačiau pleocitozės nebuvimas ir normalus cukraus kiekis smegenų skystyje padeda atskirti hemolizinį ureminį sindromą nuo meningito. CNS disfunkcija gali būti antrinė dėl ureminės intoksikacijos; Kai kuriems pacientams ją sukelia išplitusi smegenų kraujagyslių kapiliarinė trombozė arba virusas, kuris yra vienodai tropinis tiek nervų, tiek inkstų audiniams.
Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai pasireiškia tachikardija, prislopintais širdies garsais, sistoliniu ūžesiu ir galimomis ekstrasistolėmis. Miokardo pažeidimo laipsnis atitinka hiperkalemijos sunkumą. Pirmuoju laikotarpiu sumažėjęs kraujospūdis padidėja per 2–3 dienas nuo klinikinių apraiškų atsiradimo. Nuolatinė arterinė hipertenzija yra nepalankus prognostinis požymis ir netiesiogiai rodo sunkią negrįžtamą inkstų žievės nekrozę. Arterinė hipertenzija ir hiperkalemija, kaip taisyklė, sukelia širdies nepakankamumą. Ankstyva dializės pradžia yra reta perikardito forma.
Priklausomai nuo medžiagų apykaitos sutrikimų ir acidozės sunkumo, atsiranda dusulys. Virš plaučių girdimas sunkus kvėpavimas, rečiau – smulkūs burbuliuojantys karkalai. Jei sindromas prasidėjo dėl ARVI, dažniausiai diagnozuojama plaučių uždegimas. Dažna hiperhidratacijos komplikacija yra plaučių edema, kurios rentgeno nuotraukoje matomas šaknų zonos patamsėjimas drugelio silueto pavidalu, o periferinėje zonoje nėra patamsėjimų.
Oliguanuriją iš dalies kompensuoja kitų organų ir sistemų aktyvumas, pirmiausia padidėjusi virškinamojo trakto gleivinės liaukų aparato ir prakaito liaukų funkcija. Kartu su skrandžio ir žarnyno sultimis į vaikų žarnyno spindį per parą išsiskiria 1,5–2 g karbamido. Padidėjęs azoto apykaitos produktų kaupimasis ir elektrolitų sutrikimai sustiprina gastroenterito simptomus. Gali išsivystyti žarnyno parezė. Tačiau ši komplikacija dažnesnė poliurinėje fazėje ir yra susijusi su hipokalemija. Daugumai pacientų pasireiškia hepatomegalija, rečiau – kartu padidėja blužnis.
Tinkamai taikant patogenetinę terapiją, oligoanurinė stadija virsta poliurine stadija, kuri pacientui yra ne mažiau pavojinga, nes vaiko organizmas katastrofiškai praranda vandenį ir elektrolitus.
Šios fazės sunkumas ir trukmė priklauso nuo inkstų pažeidimo gylio ir kanalėlių epitelio ląstelių regeneracijos greičio. Poliurinės fazės trukmė yra 3–4 savaitės. Jau pasibaigus 1-ajai poliurinės stadijos savaitei, išnyksta hiperazotemija ir atsistato vandens ir elektrolitų pusiausvyra.
[