Simptominės anemijos

Anemija gali išsivystyti esant daugeliui patologinių būklių, kurios, atrodo, nesusijusios su kraujodaros sistema. Diagnostinių sunkumų paprastai nekyla, jei žinoma pagrindinė liga ir klinikiniame paveiksle nevyrauja aneminis sindromas. Simptominių (antrinių) anemijų svarbą lemia jų santykinis dažnis pediatrijoje ir galimas atsparumas terapijai. Simptominės anemijos dažniausiai stebimos sergant lėtinėmis infekcijomis, sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis, kepenų ligomis, endokrinine patologija, lėtiniu inkstų nepakankamumu ir navikais.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anemija sergant lėtiniais uždegiminiais procesais, infekcijomis

Dažniausiai pasitaiko esant pūlingiems-uždegiminiams procesams, pirmuonių infekcijoms, ŽIV infekcijai. Nustatyta, kad esant bet kokiai lėtinei infekcijai, trunkančiai ilgiau nei 1 mėnesį, hemoglobino kiekis sumažėja iki 110–90 g/l.

Anemijos atsiradimui įtakos turi keli veiksniai:

1. Geležies perdavimo iš retikuloendotelinių ląstelių į kaulų čiulpų eritroblastus blokada;
2. Padidėjęs geležies suvartojimas geležį turinčių fermentų sintezei ir atitinkamai sumažėjęs geležies kiekis, naudojamas hemoglobino sintezei;
3. Raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo trukmės sutrumpėjimas dėl padidėjusio retikuloendotelinės sistemos ląstelių aktyvumo;
4. Sutrikusi eritropoetino sekrecija dėl anemijos lėtinio uždegimo metu ir dėl to sumažėjusi eritropoezė;
5. Sumažėjusi geležies absorbcija karščiavimo metu.

Priklausomai nuo lėtinio uždegimo trukmės, nustatoma normochrominė normocitinė anemija, rečiau hipochrominė normocitinė anemija, o jei liga tęsiasi labai ilgai – hipochrominė mikrocitinė anemija. Morfologiniai anemijos požymiai yra nespecifiniai. Kraujo tepinėlyje nustatoma anizocitozė. Biochemiškai nustatomas geležies kiekio serume ir geležies surišimo pajėgumo sumažėjimas, kai geležies kiekis kaulų čiulpuose ir retikuloendotelinėje sistemoje yra normalus arba padidėjęs. Feritino kiekis padeda diferencijuoti diagnostiką nuo tikrosios geležies stokos anemijos: esant antrinėms hipochrominėms anemijoms, feritino kiekis yra normalus arba padidėjęs (feritinas yra ūminės fazės uždegimo baltymas), o esant tikrajam geležies stokos atvejui – žemas.

Gydymo tikslas – sustabdyti pagrindinę ligą. Pacientams, kurių serume geležies kiekis mažas, skiriami geležies preparatai. Gydymui naudojami vitaminai (ypač B grupės). AIDS sergantiems pacientams, kurių eritropoetino kiekis mažas, didelių dozių vartojimas gali koreguoti anemiją.

Ūminės infekcijos, ypač virusinės, gali sukelti selektyvią trumpalaikę eritroblastopeniją arba trumpalaikę kaulų čiulpų aplaziją. Parvovirusas B19 yra aregeneracinių krizių priežastis pacientams, sergantiems hemolizine anemija.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anemija sisteminėse jungiamojo audinio ligose

Literatūros duomenimis, anemija stebima maždaug 40 % pacientų, sergančių sistemine raudonąja vilklige ir reumatoidiniu artritu. Pagrindine anemijos priežastimi laikoma nepakankama kaulų čiulpų kompensacinė reakcija, kurią sukelia sutrikusi eritropoetino sekrecija. Papildomi anemijos veiksniai yra geležies trūkumo atsiradimas dėl nuolatinio paslėpto kraujavimo iš žarnyno vartojant nesteroidinius vaistus nuo uždegimo ir folatų atsargų išeikvojimo (folio rūgšties poreikis padidėja dėl ląstelių proliferacijos). Be to, pacientams, sergantiems sistemine raudonąja vilklige, gali pasireikšti autoimuninė hemolizinė anemija ir anemija dėl inkstų nepakankamumo.

Anemija dažniausiai būna normochrominė normocitinė, kartais hipochrominė mikrocitinė. Yra koreliacija tarp hemoglobino koncentracijos ir ESR – kuo didesnis ESR, tuo mažesnis hemoglobino kiekis. Geležies kiekis serume yra mažas, geležies surišimo pajėgumas taip pat yra mažas.

Geležies terapija aktyviojoje fazėje gali būti veiksminga vaikams iki 3 metų amžiaus, nes jiems dažnai jau yra geležies trūkumas, ir pacientams, kurių serume yra itin mažas geležies kiekis ir transferino įsotinimas. Patogenetinio gydymo įtakoje sumažėjęs ligos aktyvumas lemia greitą geležies kiekio serume padidėjimą ir padidėjusį geležies transportavimą į kaulų čiulpus. Pacientams gali būti skiriama eritropoetino terapija, tačiau pacientams reikalingos didelės eritropoetino dozės, ir net į dideles dozes reaguojama įvairiai. Nustatyta, kad kuo didesnis bazinio eritropoetino kiekis, cirkuliuojantis paciento plazmoje, tuo mažiau veiksmingas eritropoetino gydymas.

Antrinė autoimuninė hemolizinė anemija pacientams, sergantiems sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis, dažnai sustabdoma gydant pagrindinę ligą. Pirmasis gydymo etapas yra kortikosteroidų terapija ir, jei reikia, splenektomija. Jei hemolizė atspari, prie minėtų gydymo metodų pridedami ciklostatikai (ciklofosfamidas, azatioprinas), ciklosporinas A ir didelės imunoglobulino dozės, skirtos vartoti į veną. Greitam antikūnų titro sumažinimui galima naudoti plazmaferezę.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Anemija sergant kepenų ligomis

Sergant kepenų ciroze ir portalinės hipertenzijos sindromu, dėl periodiško kraujo netekimo iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų bei hipersplenizmo išsivysto anemija dėl geležies trūkumo. Cirozė gali pasireikšti kartu su „spur ląstelių anemija“ su raudonųjų kraujo kūnelių fragmentacija. Hipoproteinemija pablogina anemiją dėl padidėjusio plazmos tūrio.

Sergant Wilsono-Konovalovo liga, dėl vario kaupimosi raudonuosiuose kraujo kūneliuose galima lėtinė hemolizinė anemija.

Virusinis hepatitas gali sukelti aplazinę anemiją.

_{Kai kuriems pacientams gali trūkti folio rūgšties. Sergant sunkiomis kepenų ligomis, vitamino B12} kiekis yra patologiškai padidėjęs, nes vitaminas „palieka“ hepatocitus.

Anemijos gydymas yra simptominis ir priklauso nuo pagrindinio jos vystymosi mechanizmo – geležies trūkumo, folatų ir kt. papildymo; chirurginis portalinės hipertenzijos sindromo gydymas.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Anemija endokrininėje patologijoje

Anemija dažnai diagnozuojama sergant hipotireoze (įgimta ir įgyta), kurią sukelia eritropoetino gamybos sumažėjimas. Dažniausiai anemija yra normochrominė normocitinė, ji gali būti hipochrominė dėl geležies trūkumo, kurį sukelia sutrikusi absorbcija sergant hipotireoze, arba hiperchrominė makrocitinė dėl vitamino B12 _trūkumo, kuris išsivysto dėl žalingo antikūnų, nukreiptų ne tik prieš skydliaukės, bet ir prieš skrandžio parietalines ląsteles, poveikio, dėl kurio atsiranda vitamino B12 _trūkumas. Tiroksino pakaitinė terapija pagerina ir palaipsniui normalizuoja hematologinius parametrus, geležies preparatai ir vitaminas B12 _{skiriami pagal indikacijas.}

Anemijos išsivystymas galimas sergant tirotoksikoze, lėtiniu antinksčių žievės nepakankamumu ir hipopituitarizmu.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Anemija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu

Lėtinis inkstų nepakankamumas (LNP) yra sindromas, kurį sukelia negrįžtama nefronų mirtis dėl pirminės ar antrinės inkstų ligos.

Mažėjant funkcionuojančių nefronų masei, progresuoja inkstų funkcijos praradimas, įskaitant eritropoetino gamybos sumažėjimą. Anemijos atsiradimas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, daugiausia susijęs su eritropoetino sintezės sumažėjimu. Nustatyta, kad inkstų gebėjimo gaminti eritropoetiną sumažėjimas paprastai sutampa su azotemijos atsiradimu: anemija išsivysto esant 0,18–0,45 mmol/l kreatinino lygiui, o jos sunkumas koreliuoja su azotemijos sunkumu. Progresuojant inkstų nepakankamumui, pridedamos uremijos ir programinės hemodializės komplikacijos (kraujo netekimas, hemolizė, geležies, kalcio, fosforo disbalansas, ureminių toksinų poveikis ir kt.), kurios apsunkina ir individualizuoja anemijos patogenezę sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu ir pablogina jos sunkumą.

Anemija dažniausiai būna normochrominė normocitinė; hemoglobino kiekis gali sumažėti iki 50–80 g/l; jei atsiranda geležies trūkumas, tai hipochrominė mikrocitinė anemija.

Gydymas atliekamas rekombinantiniu žmogaus eritropoetinu (epocrine, recormon), kuris skiriamas esant anemijai tiek pacientams, kuriems dar nereikia hemodializės, tiek vėlyvose lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose. Prireikus skiriami geležies preparatai, folio rūgštis, askorbo rūgštis, B grupės vitaminai (B1 _, B6 _, B12 ₎, anaboliniai steroidai. Kraujo perpylimai atliekami daugiausia skubiai progresuojančios sunkios anemijos (hemoglobino kiekio sumažėjimas žemiau 60 g/l) korekcijai, pavyzdžiui, esant dideliam kraujavimui. Kraujo perpylimo poveikis yra tik laikinas, ateityje reikalinga konservatyvi terapija.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Anemija sergant vėžiu

Nustatomos šios piktybinių ligų anemijos vystymosi priežastys:

1. Hemoraginė būsena
2. Trūkumo būsenos
3. Diserytropoetinės anemijos
   • anemija, panaši į tą, kuri stebima esant lėtiniam uždegimui;
   • sideroblastinė anemija
   • eritroidinė hipoplazija
4. Hemomoduliacija
5. Hemolizė
6. Leukoeritroblastinė anemija ir kaulų čiulpų infiltracija
7. Gydymas citostatikais.

Pacientams, sergantiems limfoma ar limfogranulomatoze, aprašyta refrakterinė hipochrominė anemija, kuriai būdingi biocheminiai ir morfologiniai geležies trūkumo požymiai, tačiau kuriai negalima taikyti geležies preparatų gydymo. Nustatyta, kad geležis iš patologiniame procese dalyvaujančios retikuloendotelinės sistemos į plazmą nepernešama.

Navikų metastazės į kaulų čiulpus – dažniausiai į kaulų čiulpus metastazuoja neuroblastoma, rečiau retinoblastoma ir rabdomiosarkoma, limfosarkoma. 5 % pacientų, sergančių limfogranulomatoze, nustatoma infiltracija į kaulų čiulpus. Kaulų čiulpų infiltracija galima manyti esant leukoeritroblastinei anemijai, kuriai būdingas mielocitų ir branduolinių eritroidinių ląstelių buvimas, retikulocitozė, o vėlyvoje stadijoje – trombocitopenija ir neutropenija, t. y. pancitopenija. Leukoeritroblastinis kraujo vaizdas paaiškinamas tuo, kad kaulų čiulpų infiltracijos metu vyksta ekstramedulinė eritropoezė, dėl kurios ankstyvosios mieloidinės ir eritroidinės ląstelės išsiskiria į periferinį kraują. Nepaisant to, kad anemija paprastai būna, ankstyvoje stadijoje jos gali ir nebūti.

Anemijos gydymas, išskyrus laikiną kraujo perpylimo poveikį, nėra labai sėkmingas, jei negalima sustabdyti pagrindinio proceso. Gali būti vartojamas eritropoetinas.

Klinikinių ir hematologinių pokyčių laikotarpiu, kai pasireiškia anemija, neišnešiotus kūdikius gydytojas turėtų stebėti bent kartą per savaitę, atliekant klinikinius kraujo tyrimus kas 10–14 dienų, atsižvelgiant į gydymą geležies preparatais. Jei gydymas neefektyvus ir sunkios anemijos atveju, rekomenduojama hospitalizuoti, kad būtų nustatytas atsparumas geležies preparatams ir gydymui.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]