Simptominė arterinė hipertenzija

Nustatyti hipertenziją reikiamą diferencinės diagnostikos paiešką nustatyti simptominį hipertenzija. Dažniausiai sukelia antrinės (simptominė) hipertenzija - inkstų liga, inkstų kraujagyslių patologija, ligos cortex ir kaulų čiulpus, antinksčių, hemodinaminės sutrikimai (aortos koarktacijos), sisteminė vaskulitas (mazguotojo poliartrito, Takayasu liga).

Pirmoji vieta tarp simptominės arterinės hipertenzijos yra inkstų hipertenzija, susijusi su įgimta arba įgijusi inkstų patologija. Šiuo atveju gali būti tiek vazorenalinis, tiek inkstų hipertenzijos pobūdis.

Inkstų hipertenzija

Pagrindinės inkstų arterijos hipertenzijos priežastys: glomerulonefritas, pielonefritas, polycystic inkstai, inkstų navikai. Patogenezę simptominė hipertenzija inkstų liga, kurią sukelia padidėjusiu aktyvumu renino-angiotenzino-aldosterono sistemos sutrikimams, vandens-druskų mainų su inkstų funkcijos slopinimas veikla slopinančiu, trikdžių gamybos kinins ir prostaglandinų.

Vasorenalinė hipertenzija

Pagrindinės vaorenalinės hipertenzijos priežastys: inkstų nepakankamumas, inkstų ląstelių displazija; aortoarteriitas, tarpulinis periarteritas. Klinikinių žymekliai Renovaskulinė hipertenzija yra piktybiniai pobūdis hipertenzija, sistolinis ūžesys į projekcijos ploto inkstų arterijų (pilvo regionas), kraujo spaudimas asimetrijos ant galūnių, ir bendroji arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumentiniai tyrimai diagnozės patikrinimui turėtų apimti išmatinę urografiją, inkstų scintigrafiją, inkstų ir inkstų angų angiografiją. Būdingas renino lygio padidėjimas dėl sumažėjusio inkstų kraujotakos.

Inkstų arterijų įgimta stenozė yra dažniausia vazos ir inkstų arterijos hipertenzijos priežastis vaikams. Būdingas aukštas, nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas. Daugiausia diastolinis, atsparus nuolatiniam antihipertenziniam gydymui. Fiziškai jie dažnai klausosi sistolinio šurmulio nugaroje, taip pat epigastrinėje srityje, atitinkančioje pilvo aortos inkstų arterijos vietą. Anksti tikslinių organų pokyčiai: kairiojo širdies skilvelio hipertrofija, žymūs pokyčiai dugnu.

Inkstų arterijų fibromusulinė displazija yra retesnė vasorenalinės hipertenzijos priežastis. Dažniau moterims. Pagal angiogramą stenozė lokalizuota vidurinės inkstų arterijos dalies. Arterija atrodo kaip rožinis, netinkamas tinklas. Pagrindinis gydymo būdas - inkstų arterijų stenozės chirurginė korekcija.

Panarteriit aortos ir jos filialai (Be Pulsas liga ar Takaiasu'o liga) - tai gana reta patologija vaikams. Klinikinių apraiškų ligos yra būdingas ryškus polimorfizmo. Pradiniame etape ligos simptomai vyrauja obschevospalitelnye - karščiavimas, mialgija, artralgija, mazginė eritema. Šie pokyčiai atitinka pradiniame etape kraujagyslių uždegimas. Kitų klinikinių apraiškų, susijusių su arterijų stenozė vystymosi, o po to į atitinkamą organų išemijos. Klinikinė nuotrauką Takaiasu'o ligos yra apibūdintas ištiktų arterijų, aortos (nepakankamumu) ir dviburio (nepakankamumas) vožtuvai, miokardito, plaučių hipertenzija yra įmanoma, būdinga kraujotakos nepakankamumo simptomų asimetrijos ar nebuvimo širdies dažniui ir kraujospūdžiui radialine arterijos, sistolinis ūžesys.

Hipertenzija yra piktybiniai ir susijęs su stenozuojantys ir trombozės okliuzija inkstų arterijų, aortos regurgitacija su sužalojimo miego ir aortos baroreceptors sinusų charakterio, sumažinti aortos, miego stenozė elastingumą, todėl smegenys išemijos sudirginimą chemoreceptors ir vazomotorinių centrus pailgųjų smegenų. Medicinos taktika administravimas gliukokortikoidų kartu su antitrombocitiniais preparatais ir aktyvaus hipertenzijos gydymo. AKF inhibitoriai yra efektyviausias.

Periarteritas mazginis pasižymi piktybinių hipertenzija, konkrečių pakeitimų per odą, kartu su pilvo skausmas ir koronarinę polineuritas, hipertermijos, sunkių uždegiminių pokyčių kraujyje. Šios ligos širdyje yra mažų ir vidutinių arterijų vaskulitas, dėl kurio atsiranda inkstų arterijų pralaimėjimas. Diagnozė patvirtinama naudojant odos biopsiją.

Gydymas apima priešuždegiminių, antihipertenzinių vaistų (AKF inhibitorių) ir disagregantų derinį.

Aortos koarktcija pasireiškia 8% pacientų, sergančių širdies defektais. Klinikinis paveikslas priklauso nuo vietos, susiaurėjimo laipsnio ir vaistų vystymosi laipsnio, dėl kurio atsiranda specifinis aortos koarktatinių simptomų atsiradimas - pulsuojančių tarpo skilvelių arterijų atsiradimas. Kai rentgenograma atskleidžia, kad šonkauliai naudojami tarpinėse arterijose. Dažnai yra neproporcinga kūno plėtra: viršutinė kūno dalis yra gerai išvystyta, o apatinė - žymiai atpalaiduojama. Veido ir krūtinės odos rausva spalva sujungta su apatinės galūnės blyškia šalta oda. Arterinis slėgis gerokai padidėja rankose, o kojose tai normalu arba sumažėja. Dažniausiai nustatomas pulsavimas nosyje ir miego arterijų srityje. Ant krūtinės odos yra formuojamas platus kolonėlių tinklas. Viršutinių galūnių pulsas yra sustiprintas, apatinės galūnės silpnėja. Išgirsta grubus sistolinis murmurs virš širdies pločio ir virš kraujagyslių, kuris yra nugaros dalyje. Pagrindinis gydymo būdas yra chirurginis.

Antinksčių liga

Kraujo spaudimo padidėjimas nustatomas su tokiomis antinksčių ligomis:

• pirminis hiperaldosteronizmas;
• Cushingo sindromas;
• navikai su gliukokortikoidų hiperprodukcija;
• įgimtus sutrikimus gliukokortikoidų biosintezės procese;
• antinksčių medulos liga (feochromocitoma).

Pagrindinis pirminio hiperaldosteronizmo (Connes sindromo) pasireiškimas yra susijęs su aldosterono hiperprodukcija antinksčių žievės glomerulų zonoje. Ligos patogenezę lemia šie veiksniai:

• natrio ir kalio išsiskyrimo pažeidimas, pasikeitus šių jonų ląstelių santykiams ir hipokalemijos bei alkalozės vystymuisi;
• padidėjęs aldosterono kiekis;
• sumažėjęs renino kiekis kraujyje, po to aktyvuojamos inkstų prostaglandinų spaudimo funkcijos ir OPSS padidėjimas.

Klinikinio pobūdžio pagrindiniai simptomai - hipertenzija ir hipokalemija. Arterinė hipertenzija gali būti ir labilus, ir stabilus, piktybinė forma yra reta. Hipokalemijos simptomai pasireiškia raumenų silpnumu, laikina parese, konvulsijomis ir tetanija. Dėl EKG hipokalemija pasireiškia T-bangos, ST segmento depresijos lygumoje. U bangos išvaizda.

Pernelyg didelė aldosterono sekrecija gali sutrikdyti elektrolitų pernešimą inkstuose, pasireiškiantys hipokalemine tubulopatija. Tai sukelia poliuuriją, nikturiarą ir hipoizostenuriją.

Norėdami diagnozuoti, turite atlikti šiuos veiksmus.

• Nustatykite kalio (sumažintą) ir natrio (padidėjusią) koncentraciją plazmoje.
• Nustatykite aldosterono kiekį kraujyje ir šlapime (smarkiai padidėjo) ir renino (sumažėjusio) aktyvumą.
• Pašalinkite inkstų ligą ir inkstų arterijos stenozę.
• Atlikite vaisto testą kartu su furosemidu kartu su pėsčiomis (su aldosterromu, aldosterono sumažėjimas praėjus 4 valandoms po sumažėjusio plazmos renino aktyvumo fono).
• Siekiant patikrinti diagnozę, patariama atlikti antinksčių scintigrafiją arba superimpneoperitoneumą su tomografija vietinės diagnostikos tikslais; atlikti antinksčių flebografiją, atskirai nustatant renino aktyvumą ir aldosterono lygį dešin ÷ je ir kair ÷ je venose.

Pirminio hiperaldosteronizmo gydymas yra chirurginis.

Pheochromocitoma yra gerybinis antinksčių medulos navikas. Jį sudaro chromafininės ląstelės, kurios gamina daug katecholaminų. Dėl feochromocitomos dalis sudaro 0,2-2% visos arterinės hipertenzijos. 90% atvejų feochromocitoma lokalizuota antinksčių medulne. 10% pažymėti, extraadrenal lokalizacijos feochromocitomai - paraganglioma į simpatinių paraganglia palei krūtinės ląstos ir pilvo aortos, į inkstų vartais šlapimo pūslės. Katecholaminai, pagaminti iš antinksčių medulių, periodiškai patenka į kraują su feochromocitoma ir žymiai išsiskiria su šlapimu. Arterinės hipertenzijos patologija feohromocitoma yra susijusi su katecholaminų išskyrimu ir paskesniu vazokonstrikcijos su padidėjusiu OPSS. Greta hiperkatecholamines, hipertonijos patogenezėje svarbus yra ir renino-angiotesino-aldosterono sistemos aktyvumo didėjimas. Padidėjęs pastarųjų aktyvumas taip pat lemia ligos eigą. Kraujo spaudimo lygis svyruoja ir pasiekia 220 mm Hg. SBP ir 120 mmHg. DBP. Tuo pačiu metu kai kuriems pacientams, kurie nėra užsikrėtę krize, kraujo spaudimas gali neviršyti normalaus dydžio. Katecholaminų išmetimo provokaciniai veiksniai yra fizinė ir emocinė pertrūkis, trauma.

Remiantis klinikine eiga, išskiriamos trys feohromocitomos formos.

• Asimptominis (latentinis) su labai retais kraujo spaudimo padidėjimais (nepamirškite, kad pacientas gali mirti nuo pirmosios hipertenzinės krizės).
• Su krize srovė prieš įprasto kraujo spaudimo fone metu tarpinių skubėjimo laikotarpiu.
• Su nesunkiais hipertenzinėmis krizėmis nuolat augančio kraujo spaudimo fone.

Feohromocitomos metu kraujospūdis padidėja akimirksniu per kelias sekundes iki didžiausios 250-300 mm Hg. SBP ir iki 110-130 mm Hg. DBP. Pacientams pasireiškia baimės jausmas, blyškumas, aštrus galvos skausmas dėl pulsuojančio pobūdžio, galvos svaigimas, širdies plakimas, prakaitavimas, rankų drebėjimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas. Dėl EKG atsiranda repolarizacijos proceso pažeidimas, širdies ritmo sutrikimas, galimas insultas, miokardo infarktas. Diagnozės patvirtinimas - padidėjęs adrenalino, norepinefrino, vanilmindalio rūgšties kiekis padidėjus kraujospūdžiui.

Klinikinių požymių ir nėra feochromocitoma auglys antinksčių šerdinės dalies, atsižvelgiant į ultragarsu ir CT patartina atlikti krūtinės ląstos ir pilvo aortography akivaizdoje. Sunkiausia diagnozuoti feohromocitomas, kai lokalizuota šlapimo pūslėje, tokiu atveju būtina cistoskopija arba dubens flebografija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],