Širdies nepakankamumo patologija

Šiame straipsnyje kalbame apie lėtinį širdies nepakankamumą. Taip yra dėl to, kad kliniškai praktiškai netoleruojantis ūminis širdies nepakankamumas be ankstesnės ilgalaikės širdies ligos nėra būdingas. Tokios būklės pavyzdys gali būti, greičiausiai, ūminis reumatinės ir nereumatinės kilmės miokarditas. Dažniau ūminis širdies nepakankamumas atsiranda kaip lėtinis komplikacija, ko gero, prieš kurio gretutines ligos fone ir yra būdinga sparti individo ir širdies nepakankamumo simptomų sunkumo, taip parodydamas, dekompensacija.

Ankstyvosiose sutrikusios širdies funkcijos ar širdies nepakankamumo stadijose periferinė apykaita tinka audinių poreikiams. Tai padeda supaprastinti pirminius prisitaikymo mechanizmus ankstyvuoju, ikiklinikiniu širdies nepakankamumu, kai vis dar nėra akivaizdžių skundų, o tik atidus tyrimas leidžia išsiaiškinti šio sindromo buvimą.

Prisitaikymo prie širdies nepakankamumo mechanizmai

Miokardo susitraukimo funkcijos sutrikimas suaktyvina pirminius adaptavimo mechanizmus, kad būtų užtikrinta adekvati širdies išeiga.

Širdies išeiga yra kraujo išstūmimo (ištuštinimo) kiekis vienam sistoliniam susitraukimui iš skilvelių.

Pritaikymo mechanizmų įgyvendinimas turi savo klinikinių požymių, kruopštaus tyrimo metu galima įtarti latentinio lėtinio širdies nepakankamumo atsiradusią patologinę būklę.

Pavyzdžiui, patologinių būklių, besiskiriantis tuo hemodinamika skilvelio tūrio perkrovos, siekiant išlaikyti tinkamą širdies išvestį poveikio Frankas-STARLING mechanizmą: didėjant miokardo tempimo diastolės metu padidina jo įtampa sistolės metu.

Į diastolinis spaudimas į skilvelio padidėjimas sukelia į minutinį širdies tūrį padidinti: sveikiems asmenims - padėti prisitaikyti skilvelius į fizinio aktyvumo ir širdies nepakankamumas - tampa vienu iš svarbiausių veiksnių kompensaciją. Klinikinė pavyzdys tūrio perkrovos diastolinis kairiojo skilvelio - aortos regurgitacija, pagal kurią diastolės metu įvyksta praktiškai tuo pačiu metu dalis regurgitaciją kraujo iš aortos į kairiojo skilvelio ir kraujo srauto iš kairiojo prieširdžio į kairiojo skilvelio. Yra didelis diastolinis (urmu) kairiojo skilvelio perkrova, reaguodama į padidėjusios įtampos jame sistolės metu, kuris suteikia pakankamą širdies išstumiamo. Prie to prisideda ploto didėjimas ir apikosio impulso padidėjimas, su laiku susidaro kairės pusės "širdies kirstukas".

Klinikinis dešiniojo skilvelio tūrinės perkrovos pavyzdys yra tarpvandeninės pertvaros defektas su dideliu išleidimu. Padidėjęs tinkamo skilvelio perkrovos tūris sukelia patologinę širdies ritmo atsiradimą. Dažnai susidaro deformacija krūtinės formos bisternos "širdies kupro" forma.

Frank-Starling mechanizmas turi tam tikras fiziologines ribas. Sirdies išsiplėtimas su nepakitusiu miokardo padidėjimu atsiranda su miokardo pertekliaus padidėjimu iki 146-150%. Esant didesnei apkrovai, širdies išeiga nepadidėja, o kliniškai pasireiškia širdies nepakankamumas.

Kitas pirminio širdies nepakankamumo pritaikymo mechanizmas - tai vietinių arba audinių neurohormonų hiperaktyvacija. Kai simpatinės-antinksčių sistemos ir jos vykdymo elementu aktyvavimas: noradrenalino, adrenalino, renino-angiotenzino-aldosterono sistema ir jos vykdymo - angiotenzino II II ir aldosterono, taip pat iš natriuretinio veiksnių sistema. Toks pirminio adaptavimo mechanizmas dirba patologinėse sąlygose, kartu su miokardo pažeidimu. Klinikinių sąlygos, kurie didina katecholaminų turinį, yra tam tikrų širdies neuropatijų,: ūmus ir lėtinis miokarditas, sąstovio reiškinių kardiomiopatija. Klinikinis įgyvendinimas katecholaminų padidėjimas tampa širdies susitraukimų padažnėjimas, kad prieš tam tikrą laiką padeda išlaikyti širdies galia pakankama. Tačiau, tachikardija - nepalanki režimu širdžiai, kaip visada veda į nuovargį ir miokardo dekompensacijos. Tokiu būdu vienas permisyvinės veiksniai atsitinka ardymo vainikinių kraujo tekėjimą dėl sutrumpinti Rozkurcz (vainikinių srautą, yra numatytas į Rozkurcz etapo). Pažymėta, kad tachikardija kaip adaptyvusis širdies dekompensacijos mechanizmas jau yra susijęs pirmojo širdies nepakankamumo stadijoje. Ritmo padidėjimą lydina miokardo vartojimo deguonies suvartojimas.

Šio kompensacinio mechanizmo išeikvojimas atsiranda, kai kūdikių susitraukimų skaičius kūdikiams padidėja iki 180 per minutę ir vyresniems vaikams viršija 150 per minutę; minutės tūris mažėja po širdies insulto tūrio sumažėjimo, kuris yra susijęs su jo ertmių užpildymo sumažėjimu dėl reikšmingo diastolio sutrumpėjimo. Dėl to padidėjusi simpatodrenalinės sistemos aktyvumas, padidėjus širdies nepakankamumui, tampa patologiniu veiksniu, kuris sustiprina miokardo pernelyg didelį nuovargį. Taigi, lėtinė hiperaktyvacija neurohormonų yra negrįžtamas procesas, dėl kurio atsiranda klinikinių simptomų lėtinis širdies nepakankamumas viename ar abiejuose apskritimuose cirkuliacijos.

Miokardo hipertrofija kaip pirminės kompensacijos veiksnys yra įtraukta į sąlygas, susijusias su skilvelių miokardo slėgio perkrova. Remiantis Laplaso įstatymu, slėgio perkrova yra tolygiai pasklindusi visame skilvelio paviršiuje, kartu su padidėjusiu intramikokardo įtempimu ir tampa viena iš pagrindinių miokardo hipertrofijos priežasčių. Šiuo atveju miokardo atsipalaidavimo greitis mažėja, o susitraukimo greitis nesumažėja. Taigi, naudojant šį pirminės adaptacijos mechanizmą, nėra tachikardijos. Tokios situacijos klinikiniai pavyzdžiai yra aortos stenozė ir hipertenzija (hipertenzija). Abiem atvejais atsirado poreikis įveikti kliūtį, pirmojoje - mechaninis, antrojo - padidėjęs kraujospūdis, susidaro koncentriška miokardo hipertrofija. Dažniausiai negu hipertrofija yra koncentriška, kai sumažėja kairiojo skilvelio ertmė. Tačiau raumenų masės padidėjimas pasireiškia didesniu mastu negu padidina jo susitraukimą, todėl miokardo funkcijos lygis jo masės vienetui yra mažesnis nei įprasta. Miokardo hipertrofija tam tikroje klinikinėje stadijoje laikoma palankiu kompensaciniu-adaptyviu mechanizmu, kuris neleidžia širdies išmetimui mažėti, nors dėl to padidėja deguonies poreikis širdžiai. Tačiau vėlesniais atvejais padidėja myogeninė dilatacija, dėl kurios padidėja širdies susitraukimų dažnis ir pasireiškia kiti klinikiniai širdies nepakankamumo požymiai.

Teisingas skilvelis retai formuoja tokio pobūdžio hipertrofiją (pavyzdžiui, plaučių arterijos stenozė ir pirminė plaučių hipertenzija), nes dešiniojo skilvelio energijos našumas yra silpnesnis. Todėl tokiose situacijose padidėja dešiniojo skilvelio ertmės išsiplėtimas.

Nepamirškite, kad padidėjusi miokardo masė yra santykinis koronarinės kraujo tėkmės defektas, o tai žymiai pablogina pažeisto miokardo būklę.

Tačiau reikia pastebėti, kad kai kurioms klinikinėms situacijoms miokardo hipertrofija laikoma santykinai palankiu veiksniu, pavyzdžiui, miokarditu, kai hipertrofija, kaip proceso rezultatas, vadinama žalos hipertrofija. Tokiu atveju pagerėja miokardito gyvenimo trukmė, nes miokardo hipertrofija leidžia palaikyti širdies išeikvojimą santykinai tinkamu lygiu.

Esant pirminių kompensacinių mechanizmų išeikvojimui, sumažėja širdies išeiga ir atsiranda sąstingis, taip pat padidėja periferinio kraujotakos sutrikimai. Taigi, su į širdies produkcija kairiojo skilvelio sumažėjimas yra galinėje diastolinis spaudimas padidinti, jis tampa kliūtimi visiškai ištuštinti kairiojo prieširdžio ir veda prie padidinti, Savo ruožtu, plaučių venose slėgis ir plaučių cirkuliacija, o tada atgal - ir plaučių arterijos. Padidinus slėgį plaučių apyvartą veda prie skysčių išėjimo iš kraujotakos į intersticinį tarpą erdvėje ir iš intersticinio erdvėje - alveolių į ertmę, kurios yra lydimas į gyvybinės plaučių talpos ir plaučių hipoksija sumažėjimas. Taip pat, maišymo į alveolių, kad skysčio dalį kraujo ir oro puta, kuri yra kliniškai pasireiškiantis dalyvavimo auskultacija drėgni karkalai nesutampa ertmę. Valstybė lydi šlapio kosulio suaugusiems - gausiai skrepliai, kartais dryžuotas su krauju ( "širdies astma), o vaikai - tik šlapias kosulys, skrepliavimas dažnai neskiriami dėl nepakankamo sunkumo kosulio reflekso. Hipoksijos padidėjimo rezultatas yra pieno ir piruvinės rūgščių kiekio padidėjimas, rūgštinės bazės būsena virsta acidozei. Acidozė skatina plaučių kraujagyslių susiaurėjimą ir dar labiau padidina slėgį mažame kraujo apytakos ratu. Reflekso kraujagyslių spazmų plaučių, kai į kairiojo prieširdžio spaudimo, kaip realizavimo reflekso Kitaeva taip pat apsunkina plaučių kraujotaką.

Padidėjęs slėgis mažo kraujo apykaitos rato kraujagyslėse sukelia mažų kraujavimo atsiradimą, kartu su raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu į diaperedžio plaučių audinį. Tai prisideda prie hemosiderino nusodinimo ir rudos plaučių induracijos vystymosi. Ilgalaikis venų užkimimas ir kapiliarų spazmas sukelia jungiamojo audinio plitimą ir sklerozės formos plaučių hipertenzijos formą, kuri yra negrįžtama.

Pieno rūgštis turi silpną hipnotizą (narkotinį) poveikį, o tai paaiškina padidėjusią mieguistumą. Atsargumo šarminio mažėjimas, išsivystant dekompensuota acidozei ir deguonies skola, lemia vieno iš pirmųjų klinikinių simptomų atsiradimą - dusulį. Šis požymis yra ryškiausias per naktį, nes tuo metu pašalinami slopinantį poveikį žievės dėl nervą klajoklį ir yra fiziologinis susiaurėjimas vainikinių laivų patologiniams dar sunkinanti sumažėjo miokardo susitraukimo.

Padidinus slėgį plaučių arterijos tampa kliūtimi visiškai ištuštinti dešiniojo skilvelio sistolės metu, todėl hemodinamikos (urmu) dešiniojo skilvelio perkrovos ir tada dešiniojo prieširdžio. Atitinkamai, kai į dešinįjį prieširdį regrogradno slėgio padidėjimo spaudimo įvyksta sisteminę kraujotaką venose (v. Cava geresnė, v. Cava prastesnės), kuris veda prie sutrikimų funkcinės būklės ir morfologinių pokyčių atsiradimo vidaus organų. Tempimo tuščiavidurių venų pažeidžiant "pumpavimo" širdies kraujas iš venų sistemos burnas per simpatinės inervacijos sukelia refleksinė tachikardija. Tachikardija kompensacinės reakcijos, palaipsniui virsta trukdyti širdies darbą dėl to, kad "poilsio laiko" (diastolės) sutrumpinimo ir miokardo nuovargio atsiradimo. Tiesioginis rezultatas dešiniojo skilvelio veiklos susilpnėjimo yra kepenyse, kepenų funkcijos venų atvirų į apatinės tuščiosios venos arti dešinio širdies padidėjimas. Stagnacija tam tikru mastu ir blužniu, sergantiems širdies nepakankamumu, gali padidėti pacientams, turintiems didelę ir tankią kepenų sistemą. Puslapiai sustingusi gamta eksponuotos ir inkstų: šlapimo išsiskyrimą mažėja (naktį kartais gali viršenybę dieną), šlapimas turi didelį specifinį svorį, gali būti tam tikrą kiekį baltymų ir eritrocitų.

Atsižvelgiant į tai, kad dėl hipoksijos fono sumažėja hemoglobino kiekio sumažėjimas (pilkai raudonos spalvos), o apvaizda tampa cianotic (cyanotic). Staigus cianozės laipsnis su pažeidimais mažame kraujo apykaitos lygyje suteikia pacientams kartais beveik juodą spalvą, pavyzdžiui, sunkiomis Fallot tetralogijos formomis.

Be kraujo cianozė priklausomo sumažėjimą oksihemoglobino turinio arteriniame kraujyje, izoliuota cianozė centrinės ar periferinės (nosies, ausų, nagų, skruostų rankų ir kojų pirštai.): Tai sukelia lėtėja iš veninio kraujo tekėjimą kraujo ir išeikvojimo oksihemoglobino ryšium su deguonies panaudojimas padidėjo audiniai.

Į vartų venos stagnacija sukelia stovinčio spūstis kraujagyslių sistemos, skrandžio ir žarnyno, kuri veda prie įvairių virškinimo sutrikimų, - viduriavimas, vidurių užkietėjimas, sunkumas į epigastriumo regione, kartais - pykinimas, vėmimas. Paskutiniai du simptomai dažnai yra pirmieji akivaizdūs vaikų stazinio širdies nepakankamumo požymiai.

Išvaizda edema ir edema, kaip tiesiosios skilvelių sutrikimo pasireiškimas, atsiranda vėliau. Edematinio sindromo atsiradimo priežastys yra šie pokyčiai.

• Inkstų kraujotakos sumažėjimas.
• Intrarenalinio kraujo tėkmės perskirstymas.
• Padidinkite talpyklų tonas.
• Padidėjęs renino sekrecija, tiesiogiai stimuliuodamas inkstų kanalėlių receptorius ir tt

Padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas dėl hipoksijos taip pat prisideda prie periferinės edemos atsiradimo. Sumažėjusi širdies išeiga, susijusi su pirminių kompensavimo mechanizmų išeikvojimu, prisideda prie antrinių kompensavimo mechanizmų, skirtų užtikrinti normalų kraujospūdį ir tinkamą kraujo tiekimą gyvybiškai svarbiems organams, įtraukimą.

Antriniai kompensavimo mechanizmai apima ir padidėjusią vasomotorinį toną bei kraujyje padidėjusį kraują. Cirkuliuojančio kraujo kiekio padidėjimas yra kraujo sandėlių ištuštinimas ir tiesioginė padidėjusi hematopozezė. Abi turi būti laikomos kompensacine reakcija į audinių aprūpinimą deguonimi, reakcija, išreikšta kraujo papildymo didinimu naujais deguonies nešikliais.

Padidėjęs kraujo tiekimas gali vaidinti teigiamą vaidmenį tik pradžioje, o ateityje ji tampa nereikalinga našta apyvartai, o širdies susilpnėjimas cirkuliuoti kraujyje padidėjimas svorį tampa dar lėtesnis. Padidėjimas, periferinių kraujagyslių pasipriešinimo kliniškai pripažinta atrerialnogo padidėjimą diastolinis kraujospūdis, kuris kartu su sistolinis kraujospūdžio sumažėjimas (dėl to sumažėja širdies produkcijos sumažėjimo) veda prie žymiai sumažinti impulso slėgio. Mažos impulsinio slėgio reikšmės visada yra prisitaikančių mechanizmų ribos ribojimo įrodymas, kai išorinės ir vidinės priežastys gali sukelti rimtus hemodinamikos pokyčius. Galimi padariniai šių pokyčių pažeidžia kraujagyslių sienelių, kuris veda į pokyčius reologinių savybių kraujo ir, galiausiai, į vieną iš sunkių komplikacijų, kurias sukelia padidėjusios veiklos hemostazinės sistemos - tromboembolija.

Pokyčiai vandens ir elektrolitų metabolizme širdies nepakankamumu pasireiškia inkstų hemodinamikos sutrikimams. Taigi, sumažėjus širdies išmatoms, sumažėja inkstų kraujotaka ir sumažėja glomerulų filtracija. Atsižvelgiant į lėtinį neurohormonų aktyvavimą, vyksta inkstų kraujagyslių susiaurėjimas.

Sumažėjus širdies išmatoms, organų kraujo tėkmės persiskirstymas: kraujotakos padidėjimas gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse, širdyje) ir kraujo tėkmės sumažėjimas ne tik inkstuose, bet ir odoje.

Pateiktų sudėtingų sutrikimų rezultatas, be kita ko, yra padidėjęs aldosterono išsiskyrimas. Savo ruožtu aldosterono išsiskyrimo didėjimas padidina natrio reabsorbciją distalinėse kanalėlėse, o tai taip pat padidina edematinio sindromo sunkumą.

Stadijose širdies nepakankamumo vienos iš išbrinkintos priežasčių tampa nenormalus kepenų funkcijos, kai albuminas sintezė mažėja, kartu sumažėjimu iš plazmos koloidų oncotic savybių. Širdies nepakankamumas yra daug daugiau tarpinių ir papildomų pirminės ir antrinės adaptacijos nuorodų. Taigi, didinant kraujotaka ir padidėja venų spaudimo apimtis dėl skysčių susilaikymo sukelia padidėjęs spaudimas skilveliai ir širdies išvesties (Frankas-Varnėnas mechanizmo) padidėjimą, bet su Padidintą kiekį kraujyje šis mechanizmas yra neefektyvus ir veda prie padidinti širdies perkrova - kaupiasi širdies nepakankamumu, ir su natrio ir vandens uždelsimu organizme - edemos formavimu.

Taigi, visi aprašytų prisitaikymo mechanizmų, skirtų palaikyti tinkamą širdies išstumiamo, bet su ryškia laipsnį dekompensacijos "gerų ketinimų" sukelti "užburtą ratą", yra dar sunkinančias ir blogėja klinikinės situacijos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],