Sisteminės raudonosios vilkligės patologija

Skiriamasis bruožas sisteminės raudonosios vilkligės patogenezės - sutrikimų imuninės reguliavimo, lydimas nuo imunologinio tolerancijos nuostolių savarankiškai antigenų ir autoimuninės reaguojant su plataus spektro produktsirovaniem antikūnų daugiausiai su chromatino (toliau nukleosoma) ir jos atskirų sudedamųjų dalių, su natūralios DNR ir Histonas vystymosi.

Autoimuninių sutrikimų sistemine raudonąja vilklige pagrindas yra du tarpusavyje procesai: polikloninis aktyvavimo B-limfocitų pradžioje etapo ligos ir antigeno-specifinė T-priklauso nuo stimuliacijos sintezės autoantikūnų. Pacientams, sergantiems sistemine raudonąja vilklige, pastebėtas B ląstelių skaičiaus didėjimas, kuris koreliuoja su hipergamaglobulinemija; antigenų specifinis proliferacija arba įgimtas jų specifinių potipių defektas, sintezuojantis organų specifines autoantikes; natūralių žudikų ir slopinančių T ląstelių skaičiaus mažėjimas; CD4 ⁴ T ląstelių (pagalbininkų) populiacijos padidėjimas ; imuninių ląstelių signalizacijos funkcijų pažeidimas; Th2-citokinų (IL-4, IL-6, IL-10) hiperprodukcija; padidėjęs vaisiaus mikrochimerizmas.

Buvo nustatyta, kad aktyvinimo ir diferenciacija B ląstelių reguliuoja stimuliatorius B-limfocitų (B-lymphcyte stimuliatorius - BlyS). Manoma, kad tarp atitinkamos receptoriaus ir BlyS priklausančio superfamily (TNF) sąveika, vaidina svarbų vaidmenį sisteminės raudonosios vilkligės patogenezės, kaip parodyta eksperimente (transgeninių pelių ekspresuojantį BlyS sukurti vilkligę panašus sindromas, panašus į sisteminė raudonoji vilkligė žmonėms).

Pagrindinis sisteminės raudonosios vilkligės patogenezės pagrindinis ryšys yra genetiškai apibrėžtas arba sukeltas apoptozės defektus (užprogramuotą ląstelių mirtį). Apoptozių ląstelių klirensas (dažnai su jų paviršiuje išreikštais branduoliniais antigenais) ir jų fragmentai sutrinka kraujo ir tikslinių audinių ląstelių antigenų kaupimąsi, o tai padeda inicijuoti imuninį atsaką.

Daugelio sisteminės raudonosios vilkligės simptomų atsiradimas yra susijęs su audinių pažeidimu, kurį sukelia antikūnų susidarymas ir imuninių kompleksų susidarymas.

Kai inkstų pažeidimas, imuniniai kompleksai turi branduolinių antigenų (įskaitant DNR), komplementą rišančius antinukleotiškus antikūnus (IgGl, IgG3) ir AT DNR. Šie kompleksai susidaro kraujagyslinėje lovoje arba suformuojami in situ, kur antikūnai jungiasi prie branduolinių antigenų, susijusių su glomerulų komponentais arba natūraliais glomerulų antigenais. Formavimo indėliai mesangium ar subendothelial pamatinės membranos sluoksnis, imuninės kompleksai aktyvuoti komplemento sistemą, todėl į chemotaksiniai veiksnių ir migracijos leukocitų ir vienabranduolėse ląstelių kartos. Šios ląstelės fagocituoja imuninius kompleksus ir išskiria tarpininkus (citokinus ir kraujo krešėjimo aktyvatorius), kurie palaiko glomerulų uždegimą. Lėtinis uždegiminis procesas gali sukelti sklerozės vystymąsi ir inkstų funkcijos sutrikimą.

Su membranine nefropatija, subepitelio sluoksnyje susidaro nuosėdos, o komplementas aktyvuojamas rajone, atskirtu nuo kraujyje esančių cirkuliuojančių ląstelių bazinės membranos. Šių pacientų proteinura išsivysto d ÷ l epitelio ląstelių pažeidimo, o ne aktyvus uždegimas.

Imuninės kompleksai taip pat buvo aptikta, kai imunofluorescencinis arba elektronų mikroskopija į dermokosmetika-epidermio odos sandūroje, chorioideus rezginio, ir kt. Atsižvelgiant į vaskulitas vystymosi, trombocitopenija, leukopenija, anemija, organinės kilmės smegenų pažeidimams gali žaisti antikūnų vaidmenį įvairių antigenų dėl ląstelių (leukocitai, eritrocitų paviršiaus, trombocitai, neuroninės ląstelės ir tt).

Sisteminė imuninė uždegimas sistemine raudonąja vilklige taip pat gali būti susijęs su tsitokinzavisimym (IL-1 ir TNF-a) su endotelio pažeidimo, aktyvuoti leukocitų ir komplemento sistemos, kuri yra labai svarbi paveiktų organų nėra imuninės kompleksų, pvz, CNS.

Pastaraisiais metais pasižymi didesnis dėmesys kitai autoantikūnų grupei - antifosfolipidiniams antikūnams, taip pat antineutrofiliniams citoplazminiams antikūnams. Pastarieji yra laikomi vienu iš galimų audinio pažeidimo mechanizmų kartu su antikūnų prieš DNR. Jie reaguoja su įvairiais citoplazminiais fermentais, visų pirma proteinazėmis ir mieloperoksidaze. Kai sąveikauja su pastaruoju, padidėja neutrofilų degranuliacija, dėl kurios sugenda endotelio ląstelės, azoto oksido gamyba. Imuninės kompleksai, fiksuojantys audinius, sukelia komplemento sistemos aktyvavimą, neutrofilų migraciją, skatina kininų, prostaglandinų ir kitų audinių kenksmingų medžiagų išsiskyrimą. Šie procesai, savo ruožtu, veda prie sutrikimų hemostazės, išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos, imuninės trombocitopenijos, išsėtinės microthrombogenesis sindromas, kuris yra būdingas sistemine raudonąja vilklige kūrimo atlikti.

Pacientams, sergantiems sistemine raudonąja vilklige dažniau savaiminių apoptozę kraujo limfocitų kartu su riboto gebėjimo remonto ir didesnės foninės koncentracijos defektų DNR ir DNR tipo defektų gali tapti atsparus apoptozei signalo; su energetiniu nesaugumu (ATP ištuštinti ląstelės) apoptozė patenka į nekrozę. Parodyta, kad topoizomerazės inhibitorius (etopozido) sukeltas Nestimuliuotų žmogaus limfocitų dvigrandės DNR pertraukoms, limfocitų apoptozę suveikimo mechanizmą.

Kliniškai izoliuoto daugiausia odos disko formos (apribota, platinama) ir sistema (ūminis, poūmis, retai - lėtinis) forma, kurioje daugiausia įtakos vidaus organų ir odos pokyčiai ne visada laikomasi. Tarp jų yra galimos pereinamojo laikotarpio formos.

[1], [2], [3],

Diskoidinė raudonoji vilkligė

Pagrindiniai ligos simptomai yra eritema, folikulinė hiperkeratozė ir odos atrofija. Pageidautina vieta - asmuo, kurio protrūkiai jų kontūrose dažnai primena "drugelį". Klinikiniai rūšių: išcentrinė eritema, rozatseapodobnaya, giperkeratoticheskaya, gipsovidnaya, seborėjinis, verrucous, papillomatous, diskhromicheskaya, pigmentas, hemoraginis, navikas, Primena tuberkuliozė. B.M. Pashkov ir kt. (1970) nustatė tris raudonosios vilkligės formas gleivinės gleivinėje: tipiškas, eksudatyvinis-hiperemiškas ir erozinis-opensinis.

[4], [5], [6], [7]

Diskoidinės raudonosios vilkligės patofomorfologija

Pagrindiniai histologinio bruožai diskoidinę raudonąją vilkligę yra hiperkeratozė, atrofija Malpighian sluoksnis, hidropinis degeneracija bazinę sluoksnio ląstelių, edema su kraujagyslių išsiplėtimu, kartais ekstravazacija eritrocitų viršutinių dermos ir židinio, o vyrauja limfocitų buvimas, įsiskverbti, kuris yra daugiausia aplink odos priedų. Reikėtų pažymėti, kad visų šių funkcijų buvimas yra ne visada įmanoma, be to, įgyti bet kurią iš jų veda į klinikinių veislių nors raudonoji forma išvaizdą.

Ūminio ligos laikotarpiu yra aštri dermos edema, kraujo išsiplėtimas ir limfinės kraujagyslės, sudarančios vadinamus limfinius ežerus. Kapiliarų sienos yra edematinės, kartais jos gali atskleisti fibriną, yra galimos eritrocitų ekstravazacijos, kartais reikšmingos. Uždegiminių infiltratų ir daugiausia lymphohistiocytic simbolis su uždegimu neutrofilinių granuliocitų mišinyje, esančių tiek periferinių kraujagyslių ir perifollicular dažnai įsiskverbti į epitelio apvalkalą plaukų. Tai, kaip taisyklė, sunaikinama kartu su bazalinių ląstelių, taip pat riebalinių liaukų, kolageno ir elastingų pluoštų vakuolizavimu. Antrinio pobūdžio epidermio pokyčiai ir pradiniai etapai nėra ypač ryškūs; yra tik nedidelis hyper- ir parakeratozė. Hidropinis pokyčiai vakuolizaciją iš bazinių ląstelių sluoksniu, priešingai, žymiai išreiškė ir ar prognostinis rodiklis ligos net pradinių proceso etapuose.

Lėtiniuose disoidinės raudonosios vilkligės stadijose pokyčiai yra ryškesni ir tipiškesni. Dermos išdegimas mažėja; Infiltratai, palaikantys perpavarinę ir perifolikulinę vietą, daugiausia susideda iš limfocitų. Tarp kurių yra plazmocitų. Plaukų folikulai yra atrofiniai, juose nėra plaukų, jų vietoje yra raguojamosios masės. Kapiliarų sienos yra susilieję, homogenizuotos. CHEC-teigiamas. Kolageno skaidulos yra ir infiltracijos srityje. Kaip ir ūmia forma, sunaikinami plastikiniai pluoštai su kondensacijos reiškiniais subepideriniuose regionuose. Epidermyje - hiperkeratozė su raguotas kištukai į įdubų ir plaukų folikulų (folikulinė hiperkeratozė) burnas buvimą, taip pat patinimas ir vakuolizacija bazinių sluoksnio ląstelių, kurios patognominiu už ligos. Maliigio sluoksnis gali būti skirtingo storio, bet daugiausia jį nulaužus su epidermio išauginimu. Daugelis epidermio ląstelių atrodo edematuose su šviesiai dažytais branduoliais; kaip taisyklė, ryškiai išreikšta hiperkeratozė su karpinėmis formomis - papilomatozė. Dažnai randama dviejų tipų haliolinių arba koloidinių kūnelių (kūno dalelės Sivatta) apvalios arba ovalios, eozinofilinės, kurių skersmuo yra 10 mikronų. Tau pirmojo tipo yra suformuotas degeneracinių pokyčių epidermio ląstelių randama jo dubuo baziniu sluoksnis arba papilės dermos antrojo tipo blauzdos atsiranda, kai keičiant baziniam membraną. Abu gelius hialino PAS-teigiamas diastazorezistentnye tipai duoti tiesioginį imunofluorescencinį reakciją, sudaro IgG, bet IgM, IgA, komplemento, ir fibrino.

Veislių diskoidinę raudonoji vilkligė priklauso nuo konkretaus ligos požymiu sunkumo. Taigi, eriteminiai dažniau protrūkių hidropinis degeneracija iš bazinio sluoksnio ląstelių ir odos edema, kraujavimas duoti hemoraginis židinių charakterį, viršutiniame dermos didelį kiekį melaniną rezultatas nelaikymo išvaizda ji paveikė baziniuose epitelio ląsteles sukelia pigmentaciją, ir tt

Kai auglio forma yra histologiškai, hiperkeratozė yra su fokaliniu parakeratozu ir raguosiomis kišenėmis išplitusiose plaukų folikulų estuarijose. Malpagijos sluoksnis yra atrofinis, bazinėse ląstelėse - vakuuminė distrofija. Dermoje - ryški edema ir telangiectasia, tankūs limfocitai, infekuotieji dėmės storis ir poodiniai audiniai. Šioje tankioje infiltrate visada yra vadinamųjų reaktyviųjų centrų, panašių į limfmazgių struktūras, susidedančias iš ląstelių su dideliais, silpnais chromatino branduoliais. Šiuose centruose gali būti milžiniškų ląstelių ir mitozių skaičiai. Infiltracija su epidermotropijos reiškiniais įsiskverbia į folikulines struktūras. Bazinė membrana susiteria, elastinis tinklas praskiedžiamas. Su tiesiogine imunofluorescencija bazinės membranos zonoje nustatomi IgG, IgM indėliai. Komplekso komponentai C3 ir C1q.

Epidermio pokyčiai diskoidinę raudonąją vilkligę forma turėtų differenpirovat nuo tų, kurie plokščiosios kerpligės, ypač ryškus vacuolar distrofija banalus sluoksnį epidermį ir yra suformuotas subepidermal lizdinę plokštelę. Tokiais atvejais, jūs turėtumėte atkreipti dėmesį į būdingus pokyčius į plokščioji kerpligė epidermio, epidermio outgrowths, kurioje vykdoma "pjūklo dantis" formą. Pokyčiai dermos gali būti panašus limfocitų Mordechai Spiegler-Fendt ir limfocitų infiltracija Esnera-Kanofa. Tačiau, limfocitų infiltracijos ir limfotsitomy įsiskverbti ne tendencija dedamas aplink plaukų folikulus, be to, šiose ligų įsiskverbti dažnai nesubrendusių ląstelių, o limfotsitomy Mordechai Spiegler-Fendt tarp limfocitų daug histiocytes, kartais įsiskverbti rasti ryškių centrus, primenančių germenativnye centrus limfos folikulai. Kai limfoidinių infiltracija Esnera-Kanofa per odą Infiltrate skiriasi nuo, pavyzdžiui pradžioje etapais raudonoji. Tokiais atvejais diferencinė diagnostika imunofluorescencinio mikroskopija naudojama aptikti imunoglobulinų ir cirkuliuojančių nustatymo testas le-ląsteles.

[8], [9],

Išplatinta raudonoji vilkligė

Skleistos raudonosios vilkligės būdingi daugybiniai pažeidimai, panašūs į tuos, kurie yra diskovidinės formos. Dažniau nei diskų formos atveju atskleidžiami vidinių organų dalyvavimo požymiai, yra didelė sisteminio proceso išsivystymo tikimybė.

Patomorfologija

Pokyčiai yra daug ryškesni negu diskų formoje. Ypač smarkiai vyyavlyayuteya epidermio atrofija, vacuolar degeneracija bazinių sluoksnio ląstelių ir odos edema, kuris kai kuriais atvejais veda į plyšių susidarymo ir net subepidermal pūslių. Uždegiminis infiltratas yra difuzinis pobūdis, jo sudėtis yra panaši į tą, kuri yra lėtinė diskoidinė forma. Didesni fibrinoidiniai kolageno skaidulų pokyčiai.

Histogenezė

Imunohistocheminis tyrimas limfocitinės infiltracija su diskoidinę raudonąją vilkligę su monokloniniais antikūnais, parodė, kad dauguma pacientų yra OKT6-teigiamų epidermio makrofagų ir HLA-DP-teigiamų aktyvuotų T-limfocitų. Iš esmės -populyatsii aptikti CD4 + T limfocitų, CD8 + ląstelių buvo aptikta daugiausia į pažeistus bazinių keratinocitų srityje epidermio. Tai nurodo genetinių veiksnių vaidmenį diskovidinės raudonosios vilkligės pato- genese. Taigi V. Voigtlander ir kt. (1984) nustatė, kad šios ligos šeimos formose buvo nustatytas C4 trūkumas tiek pacientams, tiek sveikiems giminaičiams.

Gilios vilkligės eritemazė

Giliai vilkligės erupiozė (sinus lupus panniculitis) yra reta, nėra linkę pereiti prie sisteminės formos. Klinikiniu požymiu būdingas vienas ar keli giliai gulintis tankūs prakeikimo formos, o oda nekeičiama arba sustinga - cyanotic spalva. Švyturiai daugiausia yra pečių, skruostų, kaktos, sėdmenų zonoje, ilgą laiką galima kalcifikuoti. Po regresijos išlieka gilus odos atrofija. Paprastai jie vienu metu aptinka tipines diskotekinės raudonosios vilkligės ertmines ligas. Jis vystosi daugiausia suaugusiesiems, tačiau taip pat gali pasireikšti ir vaikams.

Patomorfologija

Epiderma paprastai be jokių pakeitimų, papilio dermos sluoksnyje, mažų perivaskuliarinių limfohistocitinių infiltratų. Kai kuriose vietovėse riebalinės skilties yra beveik visiškai nekrotinės, pažymima stromos kolageno skaidulų homogenizacija ir hialinozė. Be to, jis pasižymi židinių gleivių perskaičiavimo ir tankus lymphohistiocytic židinio infiltratai, tarp kurių yra daug plazmos ląsteles, kartais - eozinofilinė granulocitų. Nustatytos sritys, susidedančios iš nekrozinių ląstelių liekanų. Ląstelės yra infiltravusios limfocitų ir histiocitų, atskirų arteriolių, turinčių fibrinoidinės nekrozės reiškinius. Tiesioginio imunofluorescencijos metodu nustatyta, kad IgG ir C3 komplemento komponentų nuosėdos epidermio ir folikulinės epitelio bazinės membranos zonoje.

[10], [11], [12], [13],

Sisteminė raudonoji vilkligė

Sisteminė raudonoji vilkligė - sunku tyrimas liga, įvairių vidaus organų ir sistemų (vilkligė, poliserozitu, artritą ir kt.). Polimorfinės odos pokyčiai: tipo išcentrinis eritema rozhepodobnoy veido paraudimas, paraudimu, dilgėlinė, eritemato, eritemato-suragėjusių, margi, Guzkowaty elementai. Bėrimas gali būti panašus į skaisčiai raudonos, psoriazę, seborėja, toksikodermicheskie, dažnai hemoraginis komponentas kartais susidaro burbuliukų kaip ne daugiaformė eksudacinė eritema. Būdingas kapiliaritas ant rankų odos, ypač rankos. Yra leukopenija, hipergamaglobulinemija, trombocitopenija, sutrikusios ląstelių imunitetas, LE ląstelės, antinuclear faktorius. Vaikai, kurių motinos sirgo sistemine raudonąja vilklige, į naujagimių laikotarpiu gali būti apribotas arba susiliejantis eriteminis dėmės ant veido, retai dėl kitų kūno dalių, paprastai išnyksta iki 1 metų gyvenimo ir paliko dyschromia ar odos atrofijos pokyčių pabaigoje. Su amžiumi tokių vaikų gali išsivystyti sisteminė raudonoji vilkligė.

Patomorfologija

Pradiniame proceso etape odos pokyčiai yra nespecifiniai ir lengvi. Vėliau labiau išsivysčiusių centrų Histologijos primena, kad kai diskoidinę raudonąją vilkligę, bet su daugiau ryškūs pokyčiai kolageno ir pirmame medžiagos dermos. Atrofija epidermio, vidutinio hiperkeratozė ir vacuolar degeneracija bazinę sluoksnio ląstelių, edema aštrių viršutinės dalys dermos dažnai vertinamas extravasates eritrocitai periferinių kraujagyslių lymphohistiocytic infiltratai. Į smarkiai edematozinių ir eriteminiai židinių yra fibrino nusėdimo homogenišką eozinofilinių masių, kurie yra pirmame pavidalo medžiagą, ir aplink kapiliarų (fibrinoid). Panašios masės gali būti gilesnės tarp patinamų ir homogenizuotų kolageno skaidulų. Pastebimas jotųjų ir fibroblastų išsiskyrimas. Dėl sisteminės raudonosios vilkligės būdingos būdingos dermos pagrindinės medžiagos, kolageno skaidulų ir kraujagyslių sienelių patinimas. Be žingsnio gleivingos patinimas kolageno skaidulos storėja, tampa bazofiliniai dažymas picrofucsin spalvos geltona, toluidinas mėlyna - rožinė (metachromasia). Vėliau ateina giliau jungiamojo audinio sumaišties - fibrinoid patinimą, kuris, remiantis kolageno ir tarpląstelinėje medžiagoje sunaikinimo, kartu staiga pažeidžia kraujagyslių pralaidumą. Modifikuotas pluošto azan nudažyti raudona spalva, dėl plazmos baltymais impregnavimas, kartais sumaišyti su fibrino, jie smarkiai argyrophilic ir suteikti išraišką į Pa reakcija. Fibrinoidiniai pokyčiai gali atsirasti ir indų sienose. Panašūs pokyčiai pasireiškia poodinio riebalų sluoksnyje, kur fokalinė mucoidinė distrofija vystosi su reaktyvia limfocitine infiltracija. Sijelių kad atskirti riebalinio audinio skiltelių, sutirštės, patinusios, su fibrinoid nutraukimo reiškinių. Poodinio audinio pokyčiai yra panašūs į raudonąją raudonąją vilkligę ir vadinami lupus-panniculitu. Pagemonognomichnymi yra pokyčiai odos indai, kurie yra panašūs į vidaus organų. Kai kurie tyrinėtojai pastebėjo į sisteminė raudonoji vilkligė proliferacinės ir destrukcinio vaskulitas su infiltracija kraujagyslių sienos limfocitų, plazmos ląstelių ir histiocytes, kai kurie iš jų - išsėtinę sklerozę ir pyknosis reiškinio. V.V. Serovas ir kt. (1974) tyrė inkstų kraujagysles elektroniniu mikroskopu, ir nustatė reikšmingų pokyčių glomerulų pamatinės membranos kapiliarų ( "membraninis transformacijos"), susijusio su subendothelial indėlių imuninių kompleksų buvimas. Kai kuriais atvejais pastebimas histologinis leukoclastikos vaskulito vaizdas. Ypač į urticaro panašius židinius. Reiškinys kartais vyksta atrofiją sistemine raudonąja vilklige yra labai panašios kliniškai ir histologiškai su piktybiniai papulosis Legos atrofijos.

Labai sunku išskaidyti raudonąją vilkligę iš skirtingų bulotinių dermatozių, ypač jei raudona vilkligė yra palyginti ramus. Diferenciacija nuo pemfitoido gali būti pagrįsta tik imunohistocheminiais duomenimis. Tiesūs immunoflyuorestsenpii metodas eksponuoti IgG indėliai ir papildyti komponentas C3, kuri yra ant tiesiškai dermoepidermalnoy membranos, būtent baziniuose plokšteles, bet ne sluoksniuoto LUCIDA. Imunoelektronikiniame tyrime IgA ir IgG užtepai buvo nustatyti šalia bazinės membranos fiksavimo fibrilių zonoje, kuri būdinga sisteminei raudonoji vilkligei.

Histologiškai epidermis yra atrofinis, hiperkeratozė su ragų kamščiais plaukų folikulų burnose, bazalinio sluoksnio ląstelių vakuuminimas. Dermė yra stipriai edematinė, ypač jos viršutinėje pusėje, suformuojant šiose lizdinėse plokštelėse, užpildytose fibrino gijomis. Panašūs pokyčiai pastebimi šalia atrofinių plaukų folikulų.

Histogenezė

Kaip minėta, raudonoji - autoimuninė liga, šiuo atveju atskleidė abu humoralinį ir T-ląstelių sutrikimų (A T-ląstelių defektas supresorinių). Antigenai gali tarnauti audinių ir ląstelių struktūrų .: kolagenas, DNR, RNR, nukleoproteinų, Histonas, kardiolipinas, ribosomų, ir tt Dauguma diagnostikos svarbą antikūnų prieš DNR įvairovė. Ji buvo atskleista, kad antikūnų prieš denatūruoto DNR (ssDNR) nustatymas - labai jautrus metodas, ir prieš natūralios DNR (nDNA) - konkretesnis, bet mažiau jautrus metodas patognominiu SRV. Mažiau dažnis ir kintamumas, priklausomai nuo formos ir veiklos procese yra nustatyta antikūnų mažų branduolinių ir citoplazmos ribonucleoproteins (ro (SS-A); Sm; La (SS-B) taisyklė). Imuninių kompleksų formavimas yra kaupiamos mažiems laivams sienų ir už pamatinės membranos epidermį, slopinimą T-limfocitų, visų pirma dėl T-slopinamojo aktyvavimo B ląstelių, kartu su kitų autoimuninių ligų, įskaitant odos (herpetiforminio dermatito Duhring, pemfigoidą), taip pat remti uždegimas plėtrą odos šios ligos dėl imuninės pagrindu. Be to, BS Andrews ir kt. (1986) rastas pažeidimų sumažės nuo epidermio makrofagų skaičius, sumažėjęs išraišką HLA-DR-antigeno ant epitelinių ląstelių paviršiaus ir tarp ląstelių paplitimas įsiskverbti T-pagalbininkas ląstelių, padidėjo skaičius vienabranduolėse makrofagų su kartais aptikti B-ląstelių. Autonominių antikūnų atsiradimo priežastis nėra nustatyta. Apie genetinį polinkį vaidmenį su kuo autosominiu dominuojanti paveldėjimo rodo giminystės atvejus, įskaitant ligos vystymosi dvyniai, asociacija raudonąja vilklige ir atskirų jos formų su tam tikrų genetinių markerių, tokių kaip HLA-A1, HLA-A24, HLA-B25, HLA -B7, ŽLA-B8, ŽLA-B15, ŽLA-C4 ŽLA-DR2, ŽLA-DR3, ŽLA-DRw6 ir kt., paveldima trūkumas tam tikrų komplemento komponentų, ypač C2 ir C4, imuninių sutrikimų sveikų giminaičių aptikimo. Manoma, kad lėtinio infekcijos vaidmenį, savarankiškai antigenų atsiradimas pagal ultravioletinių spindulių ir kitokio neigiamo poveikio, farmacijos (gidrolizina, prokainamidas, izotiazid, penicilamino, grizeofulvinas, rezerpino, metildopos, kontraceptikų ir tt) įtaką, kad mutacijų buvimą kamieninių ląstelių limfoidinio serijos genetiškai pasireiškę asmenys. Iš nukleotidų apykaitos sutrikimų reikšmė. Reikia pažymėti, tuo sutrikimų neuroendokrininės disfunkcijų, ir ypač hyperestrogenia antinksčių hipofunkcijos atsiradimo. V.K. Podymov (1983), duoda bazinės vertės nepakankamumas N-acetiltransferazė ir slopinimo liziloksilazy. Galbūt tai gali būti vienas iš veiksnių, kurie prisideda prie vystymosi sistemine raudonąja vilklige, išprovokuoti narkotikų. Būdas subakutinio odos raudonoji vilkligė gali tekėti paraneoplastinės sindromas.