Stuburo slankstelių bazilikų nepakankamumas - simptomai

Pacientas skundžiasi sisteminio arba nesisteminio galvos svaigimo priepuoliais, kuriuos lydi pusiausvyros sutrikimas. Taip pat skundžiamasi pykinimu ir vėmimu, spengimu ausyse ir klausos praradimu. Priepuoliai dažnai būna pasikartojantys, susiję su kraujospūdžio svyravimais, galvos pasukiojimu ir pakreipimu bei stresu.

Vestibuliarinė disfunkcija, esant vertebrobaziliniam kraujotakos nepakankamumui, pasireiškia plačiu periferinių kochleovestibuliarinių sindromų klinikinių apraiškų spektru. Būdingi sisteminio rotacinio galvos svaigimo priepuoliai, kurie dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams esant arterinei hipertenzijai ir kartu su aterosklerozei, o jauniems pacientams – esant vegetatyvinei-kraujagyslinei distonijai; priepuolius lydi ūminis vienpusis sensorineuralinis klausos praradimas, pasireiškiantis kaip vidinės ausies infarktas. Galvos svaigimo priepuoliai gali būti pavieniai arba derinami su kitomis otoneurologinėmis apraiškomis ir klausos praradimu, o kartais ir kaip Menjero ligos priepuolis.

Ligos pradžiai būdingas ūminis sisteminio pobūdžio galvos svaigimo priepuolis su pykinimu, vėmimu, pusiausvyros sutrikimais ir kartais trumpalaikiu sąmonės praradimu. Prieš prasidedant galvos svaigimo priepuoliui, kai kurie pacientai pastebi triukšmo atsiradimą ir klausos praradimą, dažnai ryškesnį vienoje pusėje; kai kuriais atvejais klausos sutrikimai yra nereikšmingi ir pacientams apibūdinami kaip kalbos suprantamumo sutrikimas. Galvos svaigimo priepuolių recidyvai yra susiję su kraujospūdžio padidėjimu ar svyravimais, galvos ir kūno sukiojimu bei kūno padėties pasikeitimu.

Stebėjimų ir literatūros duomenų analizė leido mums daryti išvadą, kad egzistuoja anatominės ir fiziologinės prielaidos, kurioms esant susidaro periferinis kochleovestibulinis sindromas. Tai apima slankstelinių arterijų anomalijas, tokias kaip skersmenų asimetrija, slankstelinės arterijos hipoplazija dešinėje arba kairėje ir užpakalinių jungiamųjų arterijų nebuvimas.

Remiantis ultragarsiniais pagrindinių galvos arterijų kraujotakos tyrimo metodais (ultragarsiniu Dopleriu, dupleksiniu skenavimu, transkranijiniu Dopleriu ir magnetinio rezonanso angiografija), slankstelinių arterijų struktūriniams pokyčiams būdingos deformacijos (dažniausiai vienpusės), hipoplazija, o pavieniais atvejais – stenozė ir užsikimšimas. Nustatyti šių arterijų struktūros pokyčiai sukelia lėtinį kraujotakos nepakankamumą slankstelinėje-bazilinėje sistemoje.

Vidinių miego arterijų deformacijos ir stenozė taip pat pasireiškia nemažai atvejų, o tai rodo stuburo ir vidinių miego arterijų pažeidimų kombinacijų dažnį pacientų, sergančių arterine hipertenzija, grupėje. Vestibiulinė disfunkcija kartu su lengvu klausos sutrikimu (triukšmu ir spengimu ausyje) pacientams, sergantiems dvišaliais vidinių miego arterijų pažeidimais (užsikimšimu ir kritine stenoze), yra vienintelė klinikinė miego arterijos dubens pažeidimų apraiška.

Kadangi pacientams, sergantiems vestibuliarine kraujagyslių genezės disfunkcija, dažnai pasireiškia arterinė hipertenzija ir aterosklerozė, svarbu ištirti jų kraujospūdį ir centrinės hemodinamikos būklę.

Dažniausiai pacientams, sergantiems periferiniu kochleovestibuliniu sindromu, pasireiškia „lengva“ arterinės hipertenzijos forma, santykinai stabili centrinė hemodinamika; tuo pačiu metu sumažėja sistolinis ir minutinis kraujo tūris, o tai prisideda prie kraujotakos nepakankamumo vertebrobazilinėje sistemoje.

Kochleovestibuliariniai sutrikimai esant vertebrobaziliniam kraujagyslių nepakankamumui.

Priežastys ir patogenezė. Vertebrobaziliarinio kraujagyslių nepakankamumo priežastys yra kaklo stuburo spondiloartrozė ir osteochondrozė, patologinis vingiuotumas, kilpų susidarymas, suspaudimas, slankstelinių arterijų aterosklerozinis susiaurėjimas, slankstelinių arterijų simpatinio rezginio dirginimas osteofitais kaklo slankstelių skersinių ataugų angose ir kt. Visi šie veiksniai galiausiai lemia slankstelinių arterijų degeneracinius pokyčius ir tromboemboliją, taip pat galinių kraujagyslių, besitęsiančių nuo baziliarinės arterijos, įskaitant labirintinės arterijos šakas, refleksinį spazmą. Šie veiksniai yra išeminių reiškinių VN priežastis ir kochleovestibuliarinių sutrikimų komplekso, panašaus savo klinikiniu vaizdu į Menjero sindromą, išsivystymas.

Labirinto angiovertebralinis sindromas pasireiškia šiomis klinikinėmis formomis:

1. ištrintos formos su neapibrėžtais subjektyviais simptomais, kurioms būdingas laipsniškas, metai iš metų, klausos praradimo (vienpusio ar dvipusio) didėjimas, tarpląstelinės asimetrijos atsiradimas pirmiausia periferinio, o vėliau centrinio tipo, vestibuliarinio aparato jautrumo padidėjimas pagreičiams ir optokinetiniams dirgikliams; laikui bėgant ši forma progresuoja iki spontaniškų vestibuliarinių krizių ir neurologinės vertebrobazilinio kraujagyslių nepakankamumo stadijos;
2. dažnos staigios Meniere'o tipo krizės, atsirandančios nesant jokių kochleovestibuliarinių sutrikimų; palaipsniui, esant šiai formai, atsiranda vienpusis arba dvipusis klausos praradimas, pasireiškiantis sutrikusiu garso suvokimu ir hipofunkcija, esant vestibuliarinio aparato tarplabirininei asimetrijai;
3. staigūs erdvinės koordinacijos sutrikimo priepuoliai su trumpais sąmonės aptemimo, pusiausvyros praradimo ir nenuspėjamų kritimų periodais;
4. nuolatinės, užsitęsusios vestibuliarinės krizės (nuo kelių valandų iki kelių dienų) kartu su bulvaro ar diencefaliniais sutrikimais.

Labirinto angiovertebralinio sindromo simptomus lemia jo forma. Latentinės formos atveju, darbo dienos pabaigoje, atsiranda spengimas ausyse, lengvas kryptingas (sisteminis) galvos svaigimas, nestabili pusiausvyra lipant laiptais arba staigiai sukant galvą. Ankstyvosiose ligos stadijose, kai angiodistoniniai procesai pažeidžia tik vidinės ausies struktūras, o smegenų kamieno aprūpinimas krauju yra kompensuojamas, paciento būklėje vyrauja kompensaciniai-adaptaciniai procesai, leidžiantys jam pasveikti per dvi ar tris poilsio dienas. Kai kraujagyslių sutrikimai išplinta į smegenų kamieną, kuriame yra klausos ir vestibuliariniai centrai, pradeda vyrauti kochlearinės ir vestibuliarinės dekompensacijos procesai, o liga pereina į nuolatinių labirintinių disfunkcijų ir trumpalaikių neurologinių simptomų stadiją. Šiame etape, be provokacinių vestibuliarinių tyrimų metu nustatytos tarplabirintinės asimetrijos, atsiranda ir progresuoja vienpusė periferinio tipo, o vėliau centrinio tipo hipoakuzija, o vėliau – ir kitos ausies pažeidimas.

Nuolatinių ir užsitęsusių vestibuliarinių priepuolių atsiradimą lemia ne tik angiodistoninės krizės stuburo-baziliarinėje kraujagyslių sistemoje, bet ir palaipsniui atsirandantys organiniai ausies labirinto pokyčiai, panašūs į tuos, kurie atsiranda II ir III Menjero ligos stadijose (membraninio labirinto fibrozė, endolimfinių erdvių susiaurėjimas iki visiško jų sunaikinimo, kraujagyslių juostelės degeneracija ir kt.), dėl kurių atsiranda lėtinė negrįžtama labirinto hidropsa ir jo plaukų (receptorių) ląstelių degeneracija. Su kaklo stuburo pažeidimu susiję du gerai žinomi sindromai – Barre-Lieou sindromas.

Barre-Lieou sindromas apibrėžiamas kaip neurovaskulinis simptomų kompleksas, atsirandantis sergant gimdos kaklelio osteochondroze ir deformuojančia gimdos kaklelio stuburo spondiloze: galvos skausmas, dažniausiai pakaušio srityje, galvos svaigimas, pusiausvyros praradimas stovint ir einant, triukšmas ir skausmas ausyse, regos ir akomodacijos sutrikimai, neuralginis skausmas akių srityje, arterinė hipotezė tinklainės kraujagyslėse, veido skausmas.

Bertschy-Roshen sindromas apibrėžiamas kaip neurovegetatyvinis simptomų kompleksas pacientams, sergantiems viršutinių kaklo slankstelių ligomis: vienpusis paroksizminis galvos skausmas ir parestezija veido srityje, spengimas ausyse ir fotopsijos, skotomos, galvos judesių sunkumai. Viršutinių kaklo slankstelių keterinės ataugos yra jautrios palpacijai. Pakreipiant galvą į vieną pusę, skausmas kakle kitoje pusėje sustiprėja. Rentgeno nuotrauka, rodanti osteochondrozę, trauminę traumą ar kitokio tipo pažeidimą (pvz., tuberkuliozinį spondilitą) viršutiniuose kaklo slanksteliuose.

Labirintinio angiovertebralinio sindromo diagnozė nustatoma remiantis kaklo stuburo rentgeno tyrimo, regos nervo ultragarso (REG), smegenų kraujagyslių doplerografijos ir, jei reikia, brachiocefalinės angiografijos rezultatais. Didelę reikšmę turi paciento apžiūros duomenys ir nusiskundimai. Didžioji dauguma pacientų, kenčiančių nuo labirintinio angiovertebralinio sindromo, pastebi, kad sukant galvą jie jaučia arba sustiprina galvos svaigimą, jaučia pykinimą, silpnumą ir nestabilumą stovint ar vaikštant. Tokie pacientai jaučia diskomfortą žiūrėdami filmus, televizijos programas ar važiuodami viešuoju transportu. Jie netoleruoja jūros ir oro siūbavimo, alkoholio vartojimo ar rūkymo. Diagnozuojant labirintinį angiovertebralinį sindromą, svarbiausi yra vestibiuliariniai simptomai.

Galvos svaigimas yra dažniausias simptomas, pastebėtas 80–90 % atvejų.

Gimdos kaklelio padėties nistagmas paprastai atsiranda, kai galva atmetama atgal ir pasukama į priešingą pusę nei slankstelinė arterija, kurioje pastebimi ryškesni patologiniai pokyčiai.

Sutrikusi judesių koordinacija yra vienas iš tipiškų vertebrobaziliarinio kraujagyslių nepakankamumo požymių ir priklauso ne tik nuo vieno iš vestibuliarinio aparato disfunkcijos, bet ir nuo vestibuliarinio-smegenėlių-stuburo diskoordinacijos, kurią sukelia smegenų kamieno, smegenėlių ir stuburo motorinių centrų išemija.

Labirinto angiovertebrogeninio sindromo diferencinė diagnostika yra labai sudėtinga, nes, skirtingai nei Menjero liga, kuriai paprastai būdingas matomų priežasčių nebuvimas, vertebrogeninė labirinto patologija, be minėtų priežasčių, gali būti pagrįsta daugeliu kaklo ligų, tokių kaip kaklo stuburo ir nugaros smegenų traumos ir jų pasekmės, kaklo osteochondrozė ir deformuojanti spondiloartrozė, kaklo šonkauliai, milžiniškos kaklo ataugos, tuberkuliozinis spondilitas, stuburo sąnarių reumatiniai pažeidimai, kaklo simpatinis ganglionitas, įvairios kaukolės, smegenų ir nugaros smegenų vystymosi anomalijos, tokios kaip Arnoldo-Chiari sindromas (paveldimas sindromas, kurį sukelia smegenų anomalijos: smegenėlių ir pailgųjų smegenų poslinkis žemyn su smegenų skysčio dinamikos sutrikimais ir hidrocefalija – ir pasireiškiantis okliuzine hidrocefalija, smegenėlių sutrikimais su ataksija ir nistagmu, smegenų kamieno ir nugaros smegenų suspaudimo požymiais (galvos nervų paralyžiumi, diplopija, hemianopsija, tetanoidinių ar epileptiforminių priepuolių priepuoliai, dažnai kaukolės anomalijos). ir kaklo slanksteliai) ir kt. Tokie patologiniai procesai kaip labirintinis angiovertebralinis sindromas ir erdvę užimantys procesai užpakalinėje kaukolės duobėje, šoninėje smegenų cisternoje ir smilkinkaulio piramidėje neturėtų būti atmesti iš diferencinės diagnostikos. Lėtinio pūlingo vidurinės ausies uždegimo buvimas taip pat turėtų būti laikomas galima lėtinio riboto labirintito ar labirintozės, galbūt ir cistinio arachnoidito MMU su suspaudimo sindromu, priežastimi. Taip pat būtina atsižvelgti į tokių ligų kaip siringobulbija, išsėtinė sklerozė, įvairūs smegenų vaskulitai, kurie dažnai pasireiškia esant netipinėms „labirintopatijos“ formoms, buvimo galimybę.

Labirintiniu angiovertebraliniu sindromu sergančių pacientų gydymas yra sudėtingas: patogenezinis – skirtas atkurti normalų kraujo tiekimą į vidinę ausį, simptominis – blokuoti patologinius refleksus, sklindančius iš patologinio poveikio veikiamų nervinių struktūrų. Jis atliekamas neurologinėse ligoninėse, prižiūrint otoneurologui ir audiologui.